wayground logo

Free Printable Worksheets

NEW

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

seminarium tłuszczowce cz.3

Total questions: 51

Worksheet time: 26mins

Name
Class
Date
1.

Które związki powstaną po działaniu PLA2 i PLC:

I. DAG, zwiększający stężenie cAMP

II. IP3, zmniejszający ilość wapnia w komórce

III. Kwas arachidowy, który jest prekursorem prostaglandyn

a)

I

b)

II

c)

III

d)

I i III

e)

wszystkie

2.

3-fosfoglicerol – związek wyjściowy dla syntezy tłuszczów w wątrobie może powstać bezpośrednio z:

a)

fosfodihydroksyacetonu lub glicerolu i ATP

b)

aldehydu 3-fosfoglicerynowego

c)

1,3-bisfosfoglicerynianu

d)

tylko glicerolu i ATP

e)

3-fosfoglicerynianu

3.

Które z niżej podanych stwierdzeń opisujących syntezę lipidów złożonych jest nieprawdziwe?

a)

kwas fosfatydowy jest związkiem pośrednim w syntezie glicerofosfolipidów

b)

cytydylodiacyloglicerol (CDP-diacyloglicerol) nie może funkcjonować jako zaktywowanypośrednik w syntezie de novo niektórych glicerofosfolipidów

c)

fosfatydyloetanoloamina i fosfatydylocholina mogą powstawać z fosfatydyloseryny

d)

źrodłem glicerolu dla plazmalogenów i innych fosfolipidow eterowych jest wyłączniefosfodihydroksyaceton

e)

w syntezie cerebrozydów donarami cukrów są UDP-glukoza lub UDP-N-acetylogalaktozamina

4.

Wybierz nieprawdziwą informację dotyczącą chorób spichrzeniowych lipidów:

a)

w różnych tkankach stwierdza się gromadzenie złożonych lipidów, których wspólnym składnikiem jestceramid

b)

szybkość syntezy spichrzanego lipidu jest porównywalna do szybkości syntezy u zdrowych osób

c)

defekt enzymatyczny w każdej z tych chorób polega na niedoborze spowodowanym mutacją genu kodującego specyficzny lizosomalny enzym hydrolityczny albo kodującego kluczowe białkoaktywatorowe tego enzymu

d)

wszystkie znane sfingolipidozy są autosomalnymi recesywnymi zaburzeniami związanymi zchromosomem X

e)

stopień niedoboru aktywności enzymu hydrolitycznego jest podobny we wszystkich tkankachchorego

5.

Wskaż nieprawdziwą informację dotyczącą biosyntezy z udziałem ceramidu:

a)

w reakcjiceramidu z CDP-choliną powstaje sfingomielina

b)

UDP-glukoza tworzy z ceramidem cerebrozyd

c)

galaktozyloceramid jest bezpośrednim substratem w syntezie sulfatydu

d)

w reakcji ceramidu z UDP-galaktozą powstaje główny lipid mieliny

e)

w reakcji ceramidu i CMP-N-acetyloneuraminianu powstaje gangliozyd GM3

6.

Rolą trifosfoinozytolu jako drugiego przekaźnika jest

a)

uwalnianie jonów wapniowych z siateczki śródplazmatycznej

b)

hamowanie aktywności kinaz białek zależnych od cAMP

c)

stymulacja kinaz białek zależnych od cAMP

d)

stymulacja fosfodiesterazy

e)

stymulacja cyklooksygenazy

7.

Które z niżej wymienionych zdań są prawdziwe:I. fosfatydyloinozytol powstaje w reakcji pomiędzy 1,2-diacyloglicerolem i fosfoinozytolemII. kardiolipina jest fosfolipidem występującym w mitochondriachIII. biosynteza glicerolofosfolipidów eterowych zachodzi w peroksysomach

a)

II, III

b)

tylko II

c)

I, III

d)

tylko III

e)

I, II, III

8.

Wskaż prawdziwą informację dotyczącą kofeiny:

a)

hamuje fosfodiesterazę cAMP

b)

jest czynnikiem acetylującym i w ten sposób inaktywuje cyklooksygenazę

c)

stymuluje cyklazę adenylanową

d)

hamuje cyklazę adenylanową

e)

stymuluj fosfodiesterazę

9.

Co powoduje wzrost syntezy TAG w tkance tłuszczowej:

a)

wzrost cAMP

b)

wzrost wydalania glicerolu

c)

wzrost podaży glukozy do komórki

d)

obniżenie stobniżenie stężenia insuliny we krwiężenia noradrenaliny

10.

Związkom A, B, C i D na schemacie odpowiadają:

a)

ATP (A), CDP-cholina (B), CDP-etanolamina (C), S-adenozylometionina (D) B. ATP (A), CTP (B),CTP (C), metionina (D)

b)

acetylo-CoA (A), CDP-chloina (B), CTP (C), CDP-seryna (D)

c)

acylo-CoA (A), CDP-diacyloglicerol (B), CDP-cholina (C), kreatyna (D)

d)

acylo-CoA (A), CDP-cholina (B), CDP-etanolamina (C), S-adenozylometionina (D)

11.

Lipoliza w komórkach tkanki tłuszczowej

a)

generuje glicerol wykorzystywany przez tkankę tłuszczową do syntezy lipidów

b)

jest aktywowana przez insulinę

c)

wytwarza glicerol, który ulega fosforylacji w wątrobie

d)

wytwarza glicerol, który w mięśniach jest utleniany do CO2 i wody

12.

Fałsz o glikosfingolipidach:

a)

prekursorami są ceramid i fosfatydylocholina

b)

powstają po przyłączeniu cukrów do ceramidu

c)

początek szlaku ich tworzenia to połączenie palmitoilo-CoA i seryny

d)

najprostsze to galaktozyloceramidy i glukozyloceramidy

13.

W jaki sposób glukagon działa na komórki?

a)

przez receptory cytoplazmatyczne i jądrowe

b)

przez cyklazę adenylanową

c)

przez cyklazę guanylową

d)

przez działanie fosfolipazy C

14.

Wolno działająca substancja w anafilaksji (SRS-A - Slow-reacting substance of anaphylaixs) tomieszanina:

a)

prostaglandyn

b)

lipoksyn

c)

prostacyklin

d)

tromboksanów

e)

leukotrienów

15.

Aktywność cyklazy adenylanowej w adipocytach hamują:

a)

dopamina i glukagon

b)

adrenalina i glukagon

c)

wazopresyna i angiotensyna

d)

insulina i prostaglandyny

e)

Parathor mon i kalcytonina

16.

Regulacja hydrolizy triacylogliceroli

a)

aktywacja poprzez defosforylację lipazy

b)

hamowanie przez glukokortykoidy

c)

katalizowanie przez lipazę lipoproteinową

17.

Co jest bezpośrednim substratem dla fosfolipazy C ?

a)

PIP2

b)

PIP3

c)

DAG

d)

IP3

18.

Enzym decydujący w syntezie lecytyny:

a)

jest aktywny w formie defosforylowanej

b)

.

19.

Których z poniższych zmian spodziewałbyś się u pacjenta z obniżeniem aktywności lipazylipoproteinowej:

a)

wzrostu stężenia wyłącznie chylomikronów

b)

wzrostu stężenia zarówno chylomikronów jak i VLDL

c)

wzrostu stężenia wyłącznie HDL

d)

wzrostu stężenia wyłącznie LDL

e)

wzrostu stężenia zarówno HDL jak i LDL osocza

20.

Spośród wymienionych enzymów wybierz te, które występują w tkance tłuszczowej:

I. fosfofruktokinaza

II. dehydrogenaza glicerolo-3-fosforanowa

III. acylotransferaza glicerolo-3-fosforanowa

IV. acylotransferaza lecytyna:cholesterol (LCAT)

prawdziwe są:

a)

I, II i III

b)

II i III

c)

IV

d)

II i IV

e)

I i IV

21.

Obniżony poziom lipoprotein o małej gęstości (LDL) oraz lipoprotein o dużej gęstości (HDL) występujew hiperlipoproteinemii:

a)

typu II

b)

hiperalfalipoproteinemii

c)

ypu III

d)

typu III i IV

e)

typu I, IV i V

22.

Prawdziwe jest zdanie:

a)

LDL wytwarzane są w jelicie z lipidów pokarmowych i z przestrzeni Dissego przechodzą do światłazatoki żylnej

b)

tworzone w wątrobie HDL pod wpływem LCAT przekształcają się w HDL3 o kształcie kulistym

c)

receptory apo B-100 umożliwiają lipoproteinie HDL wiązanie się z komórkami tkanek obwodowych iprzekazywanie do nich cholesterolu

d)

chylomikrony po działaniu LCAT przekształcają się w IDL i następnie, tracąc apo E w LDL

e)

chylomikrony syntetyzowane w jelicie zawierają apo B-100, apo C-II i apo E

23.

Niewydolność wydzielania lipoprotein i gromadzenie się ich w aparacie Golgiego w wynikuhamowania glikozylacji wywołują:

a)

kwas orotowy i tetrachlorek węgla

b)

fosfolipidy

c)

puromycyna

d)

chloroform

e)

niedobór choliny

24.

Typ III rodzinnej hipercholesterolemii charakteryzujący się szerokim pasmem β w elektroforeziespowodowany jest

a)

nadmiernym wytwarzaniem apo B-100

b)

niedoborem acylotransferazy lecytyna:cholesterol (LCAT)

c)

niedoborem apo C-II

d)

wadliwymi receptorami dla LDL

e)

występowaniem wyłącznie izoformy E2 apolipoproteiny

25.

Z podanych informacji dotyczących lipoprotein o dużej gęstości wybierz nieprawdziwą:

a)

HDL zawiera apolipoproteinę A-1, która aktywuje acylotransferazę lecytyna:cholesterol

b)

HDL zawiera białko transportujące estry cholesterolu, które transportuje estry cholesterolu z HDL doinnych krążących lipoprotein wymieniając je na TAG

c)

HDL przenosi cholesterol z tkanek obwodowych do wątroby

d)

HDL jest ważnym źródłem estrów cholesterolu dla tkanek obwodowych

e)

HDL dostarcza apolipoproteiny E chylomikronom, która to apolipoproteina wraz z apolipoproteiną B48jest rozpoznawana przez receptor chylomikronów resztkowych hepatocytów

26.

Z podanych informacji dotyczących lipoprotein o dużej gęstości wybierz prawdziwe:

I. HDL zawiera apolipoproteinę A-1, która aktywuje acylotransferazę lecytyna-cholesterol

II. HDL zawiera białko transportujące estry cholesterolu, które transportuje estry cholesterolu z HDL doinnych krążących lipoprotein wymieniając je na TAG

III. HDL przenosi cholesterol z tkanek obwodowych do wątroby

IV. HDL jest ważnym źródłem estrów cholesterolu dla tkanek obwodowych

V. HDL dostarcza apolipoproteiny E chylomikronom, która to apolipoproteina wraz z apolipoproteiną B48jest rozpoznawana przez receptor chylomikronów resztkowych hepatocytówPodaj poprawną odpowiedź:

a)

I, II, III, V

b)

I, II, III

c)

II, III, IV, V

d)

I, V

e)

I, II, IV, V

27.

Spośród zdań opisujących metabolizm kwasów żółciowych wybierz nieprawdziwe:

I. powrót kwasów żółciowych do wątroby przez krążenie jelitowo-wątrobowe stanowi czynnik kontroliszybkości ich syntezy

II. wtórne kwasy żółciowe: deoksycholowy i litocholowy powstają przez dekoniugację i odszczepieniegrupy 7α-OH

III. kwasy żółciowe wywierają zwrotny wpływ hamujący na aktywność 7α-hydroksylazy

IV. aktywacja 7α-hydroksylazy przez kwasy żółciowe ma mechanizm allosteryczny

a)

I

b)

II

c)

III

d)

IV

e)

III i IV

28.

Znajdująca się w jelicie cienkim gangliozydowa część (GM1) receptora dla toksyny cholery niezawiera w cząsteczce:

a)

galaktozy

b)

acylosfingozyny

c)

kwasu sjalowego

d)

kwasu fosforowego

e)

N-acetylogalaktozaminy

29.

Z poniższych zdań opisujących rolę żółci wybierz fałszywe:

I. fosfatydylocholina tworzy micele z solami kwasów żółciowych

II. rozpuszczalność cholesterolu w żółci zależy od stosunku stężenia soli kwasów żółciowych dostężenia fosfatydylocholiny i stężenia cholesterolu

III. wzmożona synteza cholesterolu przez hepatocyty nie ma związku z przesyceniem żółcicholesterolem

IV. obecność żółci w świetle jelit wspomaga wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

a)

I

b)

II

c)

III

d)

II i III

e)

tylko IV

30.

Zmniejszenie stężenia WKT (wolnych kwasów tłuszczowych) w osoczu ma miejsce w przypadku:

a)

zwiększenia ilorazu glukagon/insulina

b)

zwiększenia stężenia cAMP w komórce tkanki tłuszczowej

c)

aktywacji cAMP-zależnej kinazy białek

d)

cukrzycy typu I

e)

spożywania posiłków bogatych w węglowodany

31.

Wybierz zdanie prawdziwe:

a)

chylomikrony zawierają 16% triacylogliceroli i 31% estrów cholesterolu

b)

aktywatorem LCAT jest apolipoproteina C-II

c)

niewydolność wydzielania lipoprotein wywołuje kwas orotowy, hamujący ich glikozylację

d)

hiperlipoproteinemia typu I charakteryzuje się zwiększoną frakcją LDL w osoczu w wynikuwystępowania wadliwych receptorów dla LDL

e)

niedobór lipazy lipoproteinowej jest przyczyną występowania dyskoidalnych HDL, tworzących rulony

32.

W przemianie HDL3 do HDL2 bierze udział:

a)

apo A-II i LCAT

b)

apo A-I i lipaza wątrobowa

c)

apo E i esteraza cholesterolowa

d)

apo A- I i LCAT

e)

apo E i lipaza wątrobowa

33.

Do jakich następstw może prowadzić obniżenie aktywności lipazy lipoproteinowej?

a)

wzrostu stężenia wyłącznie chylomikronów

b)

wzrostu stężenia zarówno chylomikronów jak i VLDL

c)

wzrostu stężenia wyłącznie HDL

d)

wzrostu stężenia wyłącznie LDL

e)

wzrostu stężenia zarówno HDL jak i LDL osocza

34.

Wybierz zdanie fałszywe:

I. w emulgowaniu tłuszczów biorą udział barwniki żółciowe

II. funkcją kolipazy jest ułatwienie lipazie kontaktu z powierzchnią tłuszczu

III. trzustkowa fosfolipaza A2 odszczepia kwas tłuszczowy przy 2 węglu glicerolu

IV. hydrolaza estrówcholesterolu jest aktywowana przez sole kwasów żółciowych

a)

I

b)

II

c)

III

d)

IV

e)

I i II

35.

Cząstka resztkowa (remnant) w przemianie chylomikronów składa się z apolipoprotein:

a)

apo B-100, apo E, apo C

b)

apo B-48, apo E, apo C, apo A

c)

apo B-48, apo E

d)

apo B-100, apo

e)

apoC E. apo B-48, apo

36.

Wybierz zdanie prawdziwe:

a)

lipaza trzustkowa katalizuje hydrolizę wiązań estrowych triacylogliceroli przy drugim węglu glicerolu

b)

lipaza trzustkowa jest aktywowana przez jony Ca2+

c)

hydrolaza estrów cholesterolu jest aktywowana przez sole sprzężonego kwasu cholowego

d)

fosfolipaza A2 jest aktywowana przez kolipazę

e)

fosfolipaza A2 jest aktywowana przez kolipazę

37.

Kwasy żółciowe ulegają przemianom, które najlepiej opisują zdania:

I. wtórne kwasy żółciowe: deoksycholowy i litocholowy powstają przez odszczepienie grupy 7α- OH

II. pierwotne kwasy żółciowe ulegają przemianom w jelicie dzięki aktywności bakterii jelitowych

III. kwas litocholowy całkowicie wchłania się zwrotnie

IV. w krążeniu wrotnym powracają prawie wszystkie kwasy żółciowe wydzielane do światła jelita

a)

I, II i IV

b)

III i IV

c)

tylko III

d)

II, III i IV

e)

tylko II

38.

Z podanych stwierdzeń dotyczących rodzinnie występującej hipercholesterolemii wybierz fałszywą:

I. jest to grupa schorzeń objawiająca się podwyższonym poziomem cholesterolu całkowitego osocza, azwłaszcza cholesterolu LDL

II. w chorobie tej nie zaobserwowano wzrostu stężenia VLDL, ani odkładania się lipidów w tkankach

III. pierwotnym zaburzeniem metabolicznym jest niemożność wiązania się LDL do wadliwych receptorówB-l00 E

Fałszywym jest zdanie:

a)

I

b)

I i III

c)

II

d)

III

e)

I i II'

39.

Wybierz zdanie(-a) prawdziwe:

I. apolipoproteina apo B-100 jest aktywatorem acylotransferazy lecytyna:cholesterol (LCAT) (Apo A-I)

II. puromycyna hamuje syntezę fosfolipidów lipoprotein

III. zwiększone stężenie HDL w hiperalfalipoproteinemii może być przyczyną miażdżycy

IV. rodzinna hipercholesterolemia (typ II) może być wywołana niedoborem hydrolazy estrów cholesteroluw lizosomach fibroblastów

a)

I i II

b)

II i III

c)

I, II i III

d)

IV

e)

III i IV

40.

Lipoproteinami, których zawartość w osoczu krwi wzrasta najszybciej po spożyciu pokarmutłuszczowego są:

a)

VLDL

b)

LDL

c)

HDL

d)

chylomikrony

e)

IDL

41.

Apolipoproteina C-II jest:

a)

ligandem dla receptora LDL

b)

ligandem dla receptora LDL

c)

ligandem dla receptora LDL

d)

ligandem dla receptora LDL

e)

aktywatorem acylotransferazy lecytyna:cholesterol

42.

Komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego łączą się ze zmodyfikowanymi LDL, czyli:

a)

posiadającymi apolipoproteinę apo B-48

b)

zawierającymi apo B-100

c)

przekształconymi przez lipazę lipoproteinową w resztkowe LDL

d)

wzbogaconymi przez LCAT w triacyloglicerole

e)

pozbawionymi apo C-I i apo C-II

43.

Wszystkie wymienione niżej stwierdzenia dotyczące apolipoprotein osocza są prawidłowe oprócz:

a)

apo A-I aktywuje LCAT w cząsteczce HDL

b)

apo A-I aktywuje LCAT w cząsteczce HDL

c)

apo E występuje w remnantach chylomikronów

d)

apo C-II aktywuje lipazę hormonozależną

e)

apo B-48 może być rozpoznawane przez receptor LDL

44.

Z informacji dotyczących lipoprotein osocza wybierz nieprawdziwą:

a)

główną frakcją lipoproteinową uczestniczącą w przenoszeniu cholesterolu zestryfikowanego we krwijest frakcja LDL

b)

przedwczesne występowanie miażdżycy towarzyszące przewlekłej hipercholesterolemii wiąże się zzaburzeniami w katabolizmie LDL

c)

chylomikrony są lipoproteinami o największej gęstości i najmniejszej średnicy, a ichpowstawanie zależy od ilości lipidów pokarmowych

d)

większość frakcji VLDL osocza pochodzi z wątroby i jest przenośnikiem triacylogliceroli endogennychdo tkanek pozawątrobowych

e)

większość frakcji VLDL osocza pochodzi z wątroby i jest przenośnikiem triacylogliceroli endogennychdo tkanek pozawątrobowych

45.

Która z niżej wymienionych funkcji nie jest spełniana przez lipoproteiny o dużej gęstości?

a)

HDL zawiera apolipoproteinę A-I, która aktywuje acylotransferazę lecytyna:cholesterol (LCAT)

b)

HDL zawiera białko, które transportuje estry cholesterolu z HDL do innych krążących lipoprotein,wymieniając je na triacyloglicerole

c)

HDL zawiera białko, które transportuje estry cholesterolu z HDL do innych krążących lipoprotein,wymieniając je na triacyloglicerole

d)

HDL zawiera białko, które transportuje estry cholesterolu z HDL do innych krążących lipoprotein,wymieniając je na triacyloglicerole

e)

HDL zawiera białko, które transportuje estry cholesterolu z HDL do innych krążących lipoprotein,wymieniając je na triacyloglicerole

46.

Następujące zdanie jest prawdziwe:

a)

apolipoproteina C-I jest aktywatorem pozawątrobowej lipazy lipoproteinowej

b)

niedobór acylotransferazy lecytyna:cholesterol jest przyczyną występowania dyskoidalnychHDL, tworzących rulony

c)

niedobór acylotransferazy lecytyna:cholesterol jest przyczyną występowania dyskoidalnychHDL, tworzących rulony

d)

niedobór choliny hamuje syntezę apolipoprotein w szorstkiej siateczce śródplazmatycznej

e)

frakcja HDL3 nie zawiera estrów cholesterolu

47.

Wskaż nieprawdziwe stwierdzenie dotyczące LDL:

a)

zaopatrują tkanki obwodowe w cholesterol

b)

przenoszą cholesterol z tkanek obwodowych do wątroby

c)

receptory dla tych lipoprotein są glikoproteinami

d)

receptory dla tych lipoprotein są rozmieszczone w zagłębieniach na komórkowych

e)

niedobór receptorów LDL prowadzi do wzrostu poziomu cholesterolu w osoczu

48.

W III typie pierwotnej hiperlipoproteinemii obserwujemy zmiany:

a)

zwiększenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie frakcji HDL2

b)

zmniejszenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie frakcji HDL2

c)

zwiększenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie frakcji LDL i VLDL

d)

zwiększenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie tylko frakcji VLDL

e)

zmniejszenie cholesterolu całkowitego i zwiększenie frakcji HDL3

49.

Obniżony poziom LDL i HDL występuje w hiperlipoproteinemii:

a)

typu II

b)

hiperalfalipoproteinemii

c)

typu III

d)

typu III i IV

e)

typu I, IV i V

50.

Chylomikrony są lipoproteinami o:

a)

najmniejszej gęstości i najmniejszej średnicy

b)

najmniejszej gęstości i największej średnicy

c)

największej gęstości i największej średnicy

d)

największej gęstości i najmniejszej średnicy

e)

żadna odpowiedź nie jest prawdziwa

51.

Lipoproteiny o największej zawartości cholesterolu to:

a)

HDL

b)

chylomikrony

c)

LDL

d)

VLDL

e)

lipidy związane z albuminami surowicy