¿Por que los pulmones pueden de cierta manera protegerse de los infartos inducidos por trombosis?

Órganos relativamente resistentes al infarto

El riñón y el bazo, ¿tienen mayor posibilidad de obstrucción vascular?

El riñón y el bazo, ¿tienen mayor posibilidad de no sufrir un infarto?

La oclusión de desarrollo, ¿lento tienen más o menos probabilidad de causar infarto?

¿Las arterias coronarias están conectadas entre si?

¿Que sucede si hay una placa ateroesclerótica en una arteria coronaria? (oclusión lenta)

Después de que tiempo las neuronas sufren daños irreversibles cuando quedan privadas de irrigación sanguínea

Después de que tiempo las células miocárdicas sufren daños irreversibles cuando quedan privadas de irrigación sanguínea

Los cambios y el aspecto de las células muertas de los miocitos, que tiempo tardan en aparecer

¿Los fibroblastos del miocardio siguen siendo viables incluso tras muchas horas de isquemia?

La hipoxemia no esta relacionada con la aparición de un infarto

Es un estado en el que el gasto cardiaco reducido altera la perfusión tisular

En un inicio ¿cómo es el shock?

Resulta de un gasto cardiaco bajo secundario a la insuficiencia de la bomba cardiaca

Sucede en las hemorragias masivas o en la pérdida de líquido por quemaduras graves

Causado por una oleada masiva de mediadores inflamatorios del sistema inmunitario innato y adaptativo

Shock que puede aparecer en accidentes anestésicos o lesiones de la médula espinal

Shock que puede aparecer reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE

¿Que provocan el shock neurógeno y el anafiláctico?

Trastorno de la sangre que predisponga a la trombosis, conocida también como trombofilia

Provoca un aumento de las concentraciones de protombina y multiplica por 3 el riesgo de trombosis venosa

Sus concentraciones elevadas contribuyen a la trombosis venosa y arterial, como al desarrollo de ateroesclerosis

De las causas hereditarias de hipercoagulabilidad las mas frecuentes son

El síndrome de trombocitopenia inducida por heparina, tiende aparecer tras la administración de heparina no funcionada

Contiene manifestaciones clínicas como trombosis y abortos de repetición, vegetaciones en válvulas cardiacas y trombocitopenia

Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos es una causa de microangiopatía renal, conduciendo a insuficiencia renal asociada a múltiples trombosis capilares y arteriales

Cuando tienen enfermedades autoinmunitarias bien definidas se considera que tiene un síndrome

Las personas afectadas con causas hereditarias infrecuentes de hipercoagulabilidad presentan

El equilibrio de la actividad coagulante y anticoagulante del endotelio determina

Normalmente, las c. endoteliales expresan Fx que ________ la actividad procoagulante de las plaquetas y los Fx de coagulación y _________ la fibrinólisis

Las células endoteliales pierden sus propiedades trombóticas cuando se lesionan o exponen a factores proinflamatorios

Son activadores de la agregación plaquetaria

Qué realiza el endotelio para evitar la activación y agregación plaquetaria

La trombomodulina, el receptor de la proteína C y las moléculas heparanoides y el inhibidor de la vía del factor tisular son:

La proteína C es una proteasa dependiente de ___________, es activada por la ____________ y necesita de ___________ como cofactor

El complejo proteína C – proteína S activado inhibe los factores de coagulación:

Las moléculas heparinoides se unen a la __________ y la activan para posteriormente inhibir a __________ y los factores IX, Xa, XI y XIIa

Necesitan de la proteína S como cofactor para unirse a los complejos factor tisular – factor VIIa e inhibirlos

El efecto __________ de las células endoteliales consiste en la síntesis de t-PA

los trombos pueden aparecer en cualquier lugar del aparato cardiovascular

los trombos se unen de forma focal a la superficie vascular subyacente y tienden a propagase hacia el corazón

los trombos pueden mostrar unas laminaciones evidentes en el estudio macroscópico llamadas

que permite distinguir la trombosis ante mortem de los coágulos no laminados que se producen tras la muerte

es el nombre de los trombos localizados en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta

estos trombos con frecuencia son oclusivos y ricos en plaquetas

los trombos venosos pueden ser llamdos:

estos trombos son invariablemente oclusivos, se propagan desde cierta distancia hacia el corazón y forman un molde largo dentro de la luz vascular

en los trombos venosos, las venas de las extremidades inferiores son el lugar afectado con mas frecuencia

en la autopsia, los coágulos venosos, a veces son confundidos con los coagulos post mortem

estos coágulos muestran un aspecto de "grasa de pollo"

los trombos que se desarrollan n las valvulas cardiacas se llaman vegetaciones

en que proceso de evolucion del trombo, el trombo aumenta de tamaño por la incorporacion de mas plaquetas y fibrina y aumenta el riesgo de oclusion vascular o embolizacion

en que proceso de evolucion del trombo, el trombo o una parte de el se suelta y es transportada a otro lugar de la vasculatura

los trombos venosos son los menos preocupantes ya que no ocasionan embolias pulmonares

la mayoría de los flebotrombosis son localizados en las venas superficiales o profundas de la pierna

Las TVP son asintomáticas por completo en aproximadamente el 50% de los pacientes y se reconocen cuando han ocasionado ua embolia pulmonar

la tromboflebitis migratoria tiene la tendencia a afectar de forma temporal a diversos lechos venosos

la tromboflebitis migratoria tambien es llamado síndrome de Trousseau

La arterioesclerosis no puede ser una causa fundamental de trombosis arterial

los trombos cardiacos y murales aórticos afectan mas al encéfalo, los riñones y el bazo debido a su rica irrigación

En este tipo de congestión la vena central y los sinusoides están distendidos:

Caracterizados por un sangrado excesivo, los mecanismos hemostáticos están amortiguados o bien son insuficientes para prevenir pérdidas de sangre:

Se forman coágulos sanguíneos en vasos sanguíneos indemnes o dentro de las cavidades cardíacas:

Depósito de fibrina:

En esta fase se ponen en marcha mecanismos contrarreguladores que limitan la coagulación a la zona de lesión.

Se produce inmediatamente y reduce mucho el flujo sanguíneo del área afectada:

Formación del tapón plaquetario:

Es un proceso pasivo secundario a un menor flujo de salida venoso de sangre de un tejido:

Se caracteriza por capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intraalveolares focales:

Causada a menudo por insuficiencia cardíaca congestiva, las paredes están engrosadas y fibróticas, los alveolos suelen contener numerosos macrófagos cargados de hemosiderina:  

Proceso activo en el que la dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo:

¿Qué tipo de edema dificulta el intercambio gaseoso y crea un medio favorable para la infección bacteriana?

¿Qué tipo de edema es un problema clínico frecuente, es más frecuente en casos de insuficiencia del ventrículo izquierdo?

¿Qué tipo de edema apunta a posibles enfermedades cardíacas o renales, y si llega a ser intenso también puede alterar la cicatrización de las heridas y la erradicación de infecciones?

Se define como un estado de hipoperfusión tisular sistémico por reducción del gasto cardíaco y/o del volumen circulante eficaz de sangre

El shock es un trastorno progresivo, que si no se corrige el problema de base no necesariamente conduce a la muerte y el px puede sobrevivir con un tratamiento asintomatico

Todavía no está claro el mecanismo exacto de la muerte asociada al shock; sin embargo la muerte suele producirse por insuficiencia de múltiples órganos

Fase del shock durante la cual se activan los mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.

Fase del shock caracterizada por hipoperfusión tisular y empeoramiento de la alteración circulatoria y metabólica, con acidosis

Fase del shock en la que las lesiones celulares y tisulares tienen una gravedad tal que, aunque se corrigieran los defectos hemodinámicos, la supervivencia resultaría imposible.

En la fase inicial no progresiva del shock, cuales son los diversos mecanismos neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial.

explica la típica frialdad y palidez de la piel del shock

En este tipo de shock inicialmente puede existir una vasodilatación cutánea, de forma que el paciente tendrá una piel caliente y enrojecida

Tema: shock

Vasos que resultan menos sensibles a las señales simpáticas y mantienen un calibre normal, conservando el flujo y el aporte de oxígeno. Por tanto, la sangre se aleja de la piel para hacerla llegar a órganos vitales, como el corazón y el encéfalo

Cuando no se corrige la causa de base, el shock evoluciona de forma imperceptible a una fase progresiva, que se caracteriza por una

Cuando se produce una deficiencia de oxígeno persistente, la respiración intracelular aerobia es sustituida por la glucólisis anaerobia con producción excesiva de

se debe a la respuesta del huésped ante una infección bacteriana o fúngica

El shock séptico se caracteriza por la activación de:

Los efectos tisulares y celulares del shock son básicamente los mismos que los de la lesión hipóxica y se deben a la combinación de:

Mecanismos por los que la sepsis induce un estado procoagulante

Efectos de la coagulación intravascular diseminada

El déficit de factores de la coagulación y de plaquetas representa riesgo de:

Son anomalías metabólicas producidas durante un shock séptico

los pulmones resisten a la lesión hipóxica en el shock hipovolémico secundario a una hemorragia, la septicemia puede causar un daño alveolar difuso ) y provocar el denominado «pulmón de shock».

Efectos de la hiperglucemia

Factores que reducen la utilización de nutrientes en las células

Factores que pueden producir síndrome de dificultad respiratoria aguda en un shock séptico

¿Cuál es la razón principal por la que se produce un shock séptico?

Son causantes del síndrome similar al shock séptico y activan la respuesta por linfocitos T policlonales

Son parte de los receptores que reconocen a las sustancias microbianas, excepto

El TNF, IL-1, IL-12, IL-18, IFN-g, HMGB1 y PAF son algunos de los mediadores inflamatorios que producen las células inmunitarias al ser activadas, ¿cuáles son sus funciones?

Son las dos vías por las que se puede activar la cascada de complemento

Son los dos mecanismos por los que los componentes microbianos pueden activar la cascada de la coagulación

¿Quién activa a los PAR en la inflamación?

¿Entre qué estados oscila un paciente con shock séptico?

Son algunos de los mecanismos a los que se le atribuye el estado de inmunosupresión de un paciente con shock séptico

Es una de las consecuencias que puede tener el intento de mejorar al paciente con líquidos intravenosos

La producción de óxido nítrico, PAF, C3a y C5a provocan respuesta ______ y producen ______

Los receptores TLR son los probables iniciadores de la inflamación en la sepsis, ¿qué es lo que reconocen?

Trastornos que alteran la función cardiovascular, renal o hepática y es la acumulación de liquido en los tejidos

Acumulación de liquido en las cavidades corporales

La presión vascular al sacar el agua y las sales de los capilares al espacio intersticial esta equilibrada por

Los líquidos de edemas y derrames pueden ser inflamatorios y no inflamatorios

Exudados ricos en ______

Los edemas generalizados se encuentran en

Edemas y derrames no inflamatorios con pocas proteinas

Aumento de la presión hidrostática causados por trastornos que alteran al

Proteína principal de las proteínas plasmáticas

Causado por una disminución de síntesis de albúmina

Causa importante de perdida de albúmina

Causa aumento de la presión hidrostática y reducción de la presión coloidosmótica vascular

Causa mas importante de hipoperfusión renal es

Traumatismos, fibrosis, tumores infiltrates y algunas microorganismos infecciosos pueden afectar a vasos linfáticos y alterar la eliminación del líquido intersticial dando lugar a un

Ejemplo de linfedema

Edema en genitales externos y extremidades inferiores

Tipo de edema que pude ser difuso o mas localizado en regiones con presiones hidrostáticas elevadas

Tipo de edema con distribución influida por la fuerza de gravedad y aparece en piernas al estar de pie y el sacro al tumbarse

Presión del dedo sobre un tejido subcutáneo muy edematoso desplaza el liquido intersticial y deja una cavidad

Causa hereditaria que con lleve al aumento de homocisteína

El factor V de Lein se refiere a:

Alteración que causa el aumento de concentraciones de protombina y multiplica por tres el riesgo de trombosis venosa

Los transtornos primarios que causan hipercoagulabilidad son:

La carencia de Proteína C o S son causas --------- que provoca ---------

Imunocommplejo que se fija a los receptores de la porción Fc en la superficie planetaria, además determina la activación y agregación planetaria

Cuando el síndrome por anticuerpo antifosfolipídicos ocurre en pacientes con enfermedades autoinmunitarias se le nombra:

A qué se debe la pérdida fetal Interferencia en el desarrollo y diferenciación de los trofoblastos en pacientes con SAA

Los trombos arteriales tiende a crecer en dirección:

Trombos que se producen en las cavidades cardíacas o en la luz de la aorta

Fragmentos de células sin núcleos en forma de disco que se desprenden de los megacariocitos

Las plaquetas contienen gránulos

Los gránulos densos de las plaquetas contienen

sirve como puente entre el colágeno subendotelial y el receptor de glucoproteína Ib (GpIb)

Trastorno hemorrágico por carencias genéticas de GpIb

La activación plaquetaria está desencadenada por los siguientes factores

forma puentes entre las plaquetas:

Déficit de glucoproteína IIb y IIIa

Convierte el fibrinógeno en fibrina soluble

El fibrinógeno se convierte en fibrina soluble para formar:

Vía extrínseca de la cascada de coagulación

Vía intrínseca de la cascada de coagulación

Déficit de factores V,VII,VIII,IX,X

carencia de protrombina

El factor VIIa/factor tisular es el activador más importante del factor

Activa los Factores XI,V y VIII

Los PAR tienen efectos

Tiene efecto procoagulante y anticoagulante