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WorksheetsMetabolismo
Total questions: 216
Worksheet time: 2hrs 48mins
Los glúcidos hidrolizables mayoritarios en la dieta son la celulosa y la amilasa.
verdadero
falso
La activación prematura de proteasas en el páncreas puede ocasionar pancreatitis aguda.
verdadero
falso
La digestión de proteínas comienza en el estómago y da como resultado péptidos dedistinta longitud.
verdadero
falso
La aminopeptidasa es una enzima digestiva endopeptidasa que se activa por proteólisispor acción de la enteropeptidasa y actúa a nivel del intestino delgado.
verdadero
falso
La digestión de los glúcidos comienza en el estómago catalizada por la alfa-amilasaestomacal.
verdadero
falso
Los productos finales del metabolismo microbiano de glúcidos son: lactosa, H2, CH4 yCO2.
verdadero
falso
Todos los ácidos grasos procedentes de la digestión de triacilglicéridos entran alenterocito por difusión y salen a la sangre en forma libre.
verdadero
falso
Los 2-monoacilglicéridos son un producto de la digestión de triacilglicéridos.
verdadero
falso
Las células parietales del estómago secretan ácido clorhídrico haciendo que el pHdisminuya a 1 o 2, favoreciendo así la desnaturalización de las proteínas.
verdadero
falso
Las proteasas digestivas se activan en el páncreas antes de ser secretadas al lumenintestinal.
v
f
El pepsinógeno es la forma inactiva de la pepsina, que a su vez es una endopeptidasa.
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La sacarasa y la lactasa son disacaridasas que participan en la digestión superficial desacarosa y lactosa.
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Las sales biliares son moléculas anfibólicas que catalizan la hidrólisis de fosfolípidos.
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f
Las sales biliares se sintetizan en el hígado a partir de colesterol y se almacenan en lavesícula biliar conjugadas con aminoácidos.
v
f
La molécula de tripsina se activa a tripsinógeno por acción de la aminopeptidasa.
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f
La pepsina es una exopeptidasa que actúa a nivel del intestino delgado.
v
f
Las sales biliares se sintetizan en el hígado a partir de colesterol y se almacenan en lavesícula biliar conjugadas con aminoácidos.
v
f
El glicerol y los ácidos grasos viajan por la sangre unidos a la albúmina.
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f
La alactasia es una patología causada por la falta de la enzima lactasa, lo que ocasionala mala absorción de la lactosa por el intestino.
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f
Durante el proceso de digestión, se secretan ácidos biliares que actúan comodetergentes para emulsionar las grasas.
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f
Si los zimógenos no se activan correctamente se produce una digestión deficiente deproteínas y ,por lo tanto, una mala digestión o malabsorción de aminoácidos.
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f
En la absorción de aminoácidos por el enterocito, el tipo de transportador no dependede la cadena lateral del aminoácido.
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La digestión del almidón comienza en el duodeno.
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La carboxipeptidasa B es una endopeptidasa sintetizada en la mucosa duodenal, queactúa en el intestino delgado y que es activada por la enteropeptidasa.
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f
La enzima enteropeptidasa proteoliza el pepsinógeno a pepsina.
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f
Las proteínas se digieren en el intestino por acción de la lipasa pancreática.
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En la digestión de las proteínas, la tripsina es una exopeptidasa.
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La galactosa y glucosa son transportadas a través de simporte activo secundario gracias al transportador SGLT-1.
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La tripsina y carboxipeptidasa B se sintetizan en la mucosa duodenal.
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La tripsina sólo activa a proelastasa y procarboxipeptidasa B.
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Los péptidos pasan al interior del enterocito a través del transporte activo secundario,mientras que los aminoácidos libres lo hacen a través del transporte pasivo.
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f
Las sales biliares se absorben en el íleon una vez acabada la digestión y vuelven a lavesícula.
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Las endopeptidasas catalizan la ruptura del enlace peptídico en el extremo carboxiloterminal.
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f
En la aborsoción de lípidos, los monoacilglicéridos y ácidos grasos de cadena media ylarga entran al enterocito y se vuelve a sintetizar la molécula de triaciglicérido.
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f
Los tricacilglicéridos absorbidos por el enterocito se asocian con las apoproteínas paraformar los quilomicrones.
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f
Los quilomicrones son las lipoproteínas de mayor densidad y transportan lostriacilglicéridos endógenos.
v
f
La alfa-amilasa es capaz de degradar el almidón completamente a moléculas de glucosa.
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f
La isomaltasa es una enzima que cataliza la ruptura de enlaces glicosídicos alfa 1-6 enisomaltosas y dextrinas límites.
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f
Los oligosacaridos se hidrolizan por hidrólisis intraluminal.
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f
La alfa-amilasa salival cataliza la ruptura de los enlaces glicosídicos alfa 1-->4.
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La digestión proteica comienza por acción de las peptidasas salivales.
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f
El pH ácido del estómago producido por la liberación de HCl ayuda a convertir elpepsinógeno en pepsina.
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La digestión de almidón por la amilasa conduce a la formación de maltosa, maltotriosay dextrinas.
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f
Todos los monosacáridos que entran a los enterocitos pasan a la vena porta y al hígado.
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f
El destino de los ácidos grasos que entran en los enterocitos depende de la longitud desu cadena.
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Los aminoácidos entran en el enterocito mediante difusión simple.
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En las células eucariotas, la glicólisis anaerobia tiene lugar en el interior de la mitocondria.
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f
La glucoquinasa cataliza la misma reacción que la hexoquinasa pero en sentido contrario.
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f
En el paso de la glicólisis catalizado por la piruvato quinasa, tiene lugar una fosforilación a nivel de sustrato.
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f
En la glicólisis anaerobia, todas las etapas catalizadas por quinasas son irreversibles.
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f
En la fase preparatoria de la glicólisis se consumen dos moléculas de ATP.
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El ATP es un inhibidor competitivo de la fosfofructoquinasa-1.
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f
Las enzimas regulables de la glicólisis anaerobia son la hexoquinasa, la aldolasa y laenolasa.
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f
La fosfofructoquinasa-1 es una enzima que participa en la fase de rendimientoenergético de la glicólisis y cataliza una transformación reversible.
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f
En condiciones anaerobias, la célula es capaz de producir 2 moles de ATP por cada molde glucosa transformado en 2 moléculas de piruvato.
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f
En condiciones de ejercicio intenso en humanos, el piruvato se transforma en etanol yCO2 mediante la fermentación etanólica.
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f
En la piruvato deshidrogenasa en mamíferos participan tres actividades enzimáticasdiferentes y hasta cinco grupos prostéticos o coenzimas.
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f
La piruvato quinasa es una enzima de la vía glucolítica que se regula negativamente porinsulina y positivamente por glucagón.
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f
La fructosa-2,6-bifosfato es un regulador alostérico positivo de la fosfofructoquinasa 1.
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f
La fructosa y la galactosa entran en la glicolisis a nivel de la fructosa-6-P.
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El glucógeno se almacena y sintetiza en su gran mayoría en el músculo, quien lo usa paramantener la glucemia constante.
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f
La glucosa-6-fosfato es el principal activador alostérico de la glucógeno sintasa, enzimaclave reguladora de la glucogenogénesis.
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f
Una concentración baja de glucosa estimula la secreción de glucagón y se activa la PFK2.
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f
Para la descarboxilación oxidativa del piruvato son necesarias tres actividadesenzimáticas: E1, E2 y E3 y cinco coenzimas: PPT, NAD+, FAD, Lipoato y CoA.
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La glicolisis y la gluconeogénesis pueden producirse de forma simultánea en el hígado.
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f
La fosforilación de glucosa por la hexoquinasa genera glucosa-6P e impide su salida dela célula.
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f
En humanos, el piruvato se puede transformar en una sola etapa a fosfoenolpiruvato.
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f
La fructosa se metaboliza en el hígado por acción de la hexoquinasa.
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f
En la fase oxidativa de la glicolisis se forman dos moléculas de NADH.
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f
El AMP es un inhibidor alostérico de la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1).
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f
La inhibición por producto es una inhibición de tipo no competitivo, mientras que laregulación de las enzimas alostéricas es de tipo competitiva.
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f
En la etapa de la glicólisis hay tres reacciones irreversibles catalizadas por las siguientesenzimas: hexoquinasa, triosafosfato isomerasa y la piruvato quinasa.
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f
En la fase preparativa de la glucólisis se obtienen 2 moléculas de ATP y 2 de NADH porcada molecula de glucosa.
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f
La enzima determinante de la velocidad de la glicolisis es la catalizada por la piruvato carboxilasa.
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f
La defosforilación de la fosfofructoquinasa-2 (PFK2) activa la enzima y aumentan los niveles de Fructosa-2,6-bifosfato, lo que activa la fosfofructoquinasa-1 y la glicolisis.
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f
La piruvato quinasa es una enzima que cataliza un reacción reversible de la glicolisis.
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f
La tercera reacción de la glicolisis (catalizada por PFK-1) es la que determina el ritmo dela reacción.
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La incorporación de la fructosa al proceso de la glucólisis es mas complejo por la víahepática que por la muscular.
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f
Los humanos podemos realizar tanto la fermentación láctica como la alcohólica.
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f
Las enzimas que catalizan reacciones de fosforilación se denominan quinasas.
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f
La piruvato quinasa está regulada positivamente por el ATP.
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f
La primera reacción irreversible de la glucolisis es exlusiva de esta ruta.
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f
La hexoquinasa es la enzima más importante de la glucolisis.
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f
La gluconeogénesis y la glucolisis son rutas inversas y comparten todas las reacciones.
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f
La glicolisis anaerobia solo se produce en las células que tienen mitocondrias.
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f
Las enzimas que catalizan reacciones irreversibles pueden estar sometidas a regulaciónhormonal.
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f
Tras una ingesta de comida, se libera insulina que inhibe la glicolisis.
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La intolerancia hereditaria de la fructosa provoca daño hepático.
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La hexoquinasa es un enzima con regulación alostérica que participa en la primera rutade la vía glucolítica.
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f
El paso de fructosa-6-P a fructosa-1,6-bisP en la glucolisis no produce gasto energético.
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f
La etapa catalizada por la triosaP isomerasa en la glucólisis es irreversible.
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f
La glicolisis anaerobia solo es empleada por los microorganismos.
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La piruvato quinasa es inhibida por el ATP.
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f
En la glucólisis anaerobia, la enzima hexoquinasa está inhibida por su propio producto,la Glucosa-6-P.
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La fermentación láctica ocurre en células sin mitocondrias o con aporte insuficiente deoxígeno.
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f
En situaciones de niveles bajos de glucosa, se secreta glucagón que inactiva la enzimaPFK1.
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f
La fructosa 2,6 bisfosfato es un inhibidor de la fosfofructoquinasa 1.
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f
En la fermentación láctica se regenera el NAD+ para seguir catabolizando la glucosa enpiruvato mediante la glucolisis.
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f
Una función importante del hígado es mantener los niveles de glucosa en sangre.
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f
La PFK2 cataliza la desfosforilacion de fructosa-6-fosfato a fructosa-2-6-bisfosfato.
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f
La gluconeogénesis puede tener lugar en el hepatocito.
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f
En humanos, el piruvato, en una sola etapa enzimática se puede transformar enoxalacetato por la piruvato carboxilasa mitocondrial.
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f
La gluconeogénesis ocurre solo en el citosol y en todas las células.
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f
En la gluconeogénesis hay 3 reacciones irreversibles al igual que en la vía glicolítica.
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f
En la gluconeogénesis se consumen 4 moléculas de ATP y se liberan 2 moléculas de GTP.
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f
La fructosa-1,6-bisfosfatasa actúa en el segundo rodeo en la gluconeogénesis.
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f
El glicerol puede ser un precursor gluconeogénico.
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f
El balance energético neto de la gluconeogénesis es el siguiente: -2 ATP, -4 GTP y -4NADH.
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f
La piruvato carboxilasa es una enzima citosólica, mientras que la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa es una enzima mitocondrial.
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f
La enzima malato deshidrogenasa cataliza la reacción reversible de conversión de malato en oxalacetato.
v
f
La gluconeogénesis es un proceso de catabolismo de la glucosa.
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f
En la glucógenolisis actúa un enzima desramificante que rompe los enlacesglicosídicos alfa 1-->6.
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El ciclo de Cori involucra al hígado y al músculo mediante un suministro y retiro deglucosa y lactato.
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f
Las dos reacciones del primer rodeo de la gluconeogénesis ocurren en la matrizmitocondrial.
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f
La enzima glucosa-6-fosfatasa se encuentra en todas las células del organismo.
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f
La gluconeogénesis ocurre solo en el citosol y en todas las células.
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f
En la gluconeogénesis hay 3 reacciones irreversibles al igual que en la vía glicolítica.
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f
En la gluconeogénesis, se puede sintetizar glucosa a partir de piruvato y lactato, pero noa partir de glicerol ni oxalacetato.
v
f
La piruvato carboxilasa es una enzima mitocondrial que cataliza la primera reacciónirreversible de la gluconeogénesis.
v
f
En la glucolisis el citrato es un inhibidor, mientras que en la gluconeogénesis es unactivador.
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f
La fosfofructoquinasa-1 es la principal enzima reguladora de la glicolisis que determinala velocidad de la ruta.
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f
La enzima glucógeno sintasa es la enzima reguladora de la glucógenolisis.
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f
La descarboxilación oxidativa del piruvato ocurre en la matriz mitoncondrial.
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f
Un aumento de glucosa induce la producción de insulina, queactiva fosfatasas que catalizan la desfosforilación de la piruvato deshidrogenasa,activándola.
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f
La vía de las pentosas fosfato (PPP) proporciona poder reductor en forma de NADPH yRibosa-5-P.
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f
La piruvato quinasa está regulada mediante moduladores alostéricos, isoenzimas yhormonas.
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f
Las rutas catabólicas y anabólicas son inversas la una de la otra y se llevan a cabo en elmismo lugar dentro de la célula.
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f
La anemia hemolítica o favismo se produce por el déficit de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa.
v
f
El metabolismo anaerobio de levaduras convierte la glucosa en 2 moléculas de lactato.
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f
La glicolisis es una ruta catabólica que se da en todas las células del cuerpo para obtenerenergía y consta de 10 etapas de las cuales 3 son reacciones irreversibles.
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f
La enzima piruvato deshidrogenasa es una enzima que está activa cuando se encuentrafosforilada e inactiva cuando se encuentra desfosforilada.
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La glucosa fosforilasa cataliza la ruptura de los enlaces O-glucosídicos alfa 1-4 y losenlaces O-glucosídicos alfa 1-6 de la molécula de glucógeno.
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f
La fosfofructoquinasa-1 tiene 4 subunidades.
v
f
Las células hepáticas emplean lactato como sustrato de la gluconeogénesis.
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f
El piruvato es un precursor de la síntesis de glucosa-6-fosfato.
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f
La enfermedad de Cori es una glucogenosis.
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f
La enzima fructosa-1,6-bisfosfatasa está activada por fructosa-2,6-bisfosfato e inhibidapor citrato.
v
f
92. La enzima fructosa-1,6-bisfosfatasa interviene en el primer rodeo de la gluconeogénesis.
v
f
93. El déficit en la enzima que interviene en el metabolismo de la galactosa produce la
galactosemia.
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f
94. En condiciones aerobias, la síntesis de Acetil-CoA durante la descarboxilación oxidativa
del piruvato, se produce en el citosol.
v
f
95. El ATP y citrato inhiben la glicolisis por regulación alostérica de la fosfofructoquinasa-1
(PFK1).
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96. La glucoquinasa tiene mayor afinidad por la glucosa que las hexoquinasas del músculo
porque su Km es menor.
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f
97. La glucolisis se divide en dos fases: la fase preparatoria y la fase de gasto energético.
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f
98. En la regulación enzimática de la glicólisis, al inhibirse la fosfofructoquinasa, se estimula
la hexoquinasa.
v
f
99. La primera molécula que se forma en el ciclo de Krebs es un inhibidor de la glucólisis.
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100. La glucogenogénesis es una ruta metabólica que tiene 3 etapas irreversibles y
en ella se produce la síntesis de glucosa.
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f
101. La glucoquinasa (Isoenzima IV) se inhibe por Glucosa-6-P.
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f
102. La fermentación láctica es una reacción catalizada por la enzima lactato
deshidrogenasa.
v
f
103. La Glucosa-6-fosfatasa es la principal enzima reguladora de la gluconeogénesis.
v
f
104. La galactosa se incorpora en la ruta glicolítica a partir de la fructosa-6-P.
v
f
105. La enzima piruvato deshidrogenasa cataliza la descarboxilación oxidativa del
piruvato y uno de sus reguladores positivos es la insulina.
v
f
El Acetil-CoA reacciona con el oxalacetato, mediante una reacción catalizada por la citrato deshidrogenasa, para dar lugar al piruvato en el CK.
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f
El dominio F1 del complejo ATP- sintetasa es la unidad bombeadora de protones y se encuentra en la matriz mitocondrial.
v
f
El FADH2 cede sus electrones al complejo II y el transporte de electrones permite bombear 6 H+ desde la matriz al espacio intermembrana.
v
f
Las enzimas que catalizan reacciones irreversibles en el ciclo de Krebs son la malato deshidrogenasa, la isocitrato deshidrogenasa, la citrato sintasa y la aconitasa.
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f
La CTE está formada por 4 complejos, siendo el aceptor final de los electrones el oxígeno.
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f
La F1 o parte catalítica del complejo ATP sintetasa se encuentra en localizada en la cara N (matriz mitocondrial).
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f
La velocidad del ciclo del ácido cítrico es mayor cuanto mayor es el cociente NADH/NAD+.
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En la membrana externa de la mitocondria se lleva a cabo la fosforilación oxidativa.
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La lanzadera malato-aspartato permite convertir un NADH citosólico en un NADHmitocondrial.
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f
La cadena de transporte electrónico permite la reoxidación de los coenzimas reducidosNADH y FADH2.
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f
El funcionamiento de la CTE y la fosforilación oxidativa están acoplados de formaestricta.
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f
Los inhibidores de la fosforilación oxidativa como la termogenina detienen el flujo deelectrones a través de los complejos.
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f
La isocitrato deshidrogenasa es la primera enzima del ciclo de los ácidos tricarboxílicos.
v
f
Los desacopladores de la fosforilación oxidativa rompen el gradiente electroquímico albombear protones a la matriz mitocondrial sin pasar por la ATP-sintasa, como latermogenina o UCP-1.
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f
La oligomicina es un inhibidor de la fosforilación oxidativa que detiene la síntesis deATP.
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f
La antimicina detiene el flujo de electrones y la síntesis de ATP.
v
f
La reacción de conversión de piruvato en oxalacetato es una reacción anaplerótica quepermite regenerar ese intermedio del ciclo de Krebs.
v
f
El complejo II de la cadena de transporte de electrones bombea directamenteelectrones de la matriz de la mitocondria al espacio intermembrana.
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f
En la cadena de transporte electrónico, el NADH cede sus electrones al complejo II.
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El carácter anfibólico del ciclo de Krebs hace referencia a que el ciclo puede servirtanto para realizar procesos catabólicos como anabólicos.
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El ciclo de Krebs, al degradar una molécula de acetilCoA, genera 1 GTP, 3 FADH2 y 1NADH.
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El ciclo del ácido cítrico está regulado por la CEC y por el cociente NADH/NAD+.
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El receptor de los electrones del FADH2 es el citocromo C.
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La ATP sintasa acoplada a la CTE genera ATP gracias a la fuerza protón-motriz.
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Los quilomicrones, la VLDL, la HDL y la LDL son lipoproteínas que intervienen en el metabolismo de lípidos.
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La activación de los ácidos grasos se produce por unión con la Coenzima A y da lugar a una molécula de Acil-CoA.
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Los cuerpos cetónicos se producen tras la ingesta de alimentos.
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La rotenona es un desacoplador de la fosforilación oxidativa.
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En cada ciclo de la beta-oxidación de ácidos grasos se produce la ruptura del enlace Cα-Cβ.
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La enzima triacilglicerido lipasa se activa mediante la insulina.
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Los ácidos grasos circulan por la sangre unidos a la hemoglobina.
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En el metabolismo lipídico, la vía exógena permite la circulación y transporte de loslípidos de propia síntesis, y la vía endógena es la que permite el transporte de loslípidos procedentes de la dieta.
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Los quilomicrones son las lipoproteínas de mayor densidad debido a su alto contenidoen proteínas.
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Niveles altos de colesterol favorecen el desarrollo de la placa de ateroma
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Los quilomicrones transportan fundamentalmente los triglicéridos endógenos desde elhígado al resto de tejidos.
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La movilización de los triglicéridos almacenados en los adipocitos se conoce comolipólisis.
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El glucagón inhibe la lipólisis.
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El catabolismo de glúcidos y lípidos converge en la molécula de acetil-CoA.
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La activación de un ácido graso consiste en la unión de éste a una molécula decarnitina.
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Los ácidos grasos son permeables a la membrana externa mitocondrial eimpermeables a la membrana interna mitocondrial
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En cada ciclo de β‐oxidación de un ácido graso activado, se pueden obtener doscoenzimas reducidos.
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Los ácidos grasos insaturados proporcionan más energía que los saturados, gracias asus dobles enlaces.
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Un ácido graso saturado Cn, necesita n/2 ciclos de β‐oxidación para su oxidacióncompleta.
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La cetogénesis ocurre en las mitocondrias de los hepatocitos cuando la concentraciónde acetil-CoA en hígado es elevada.
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El HMGCoA es un intermediario en la síntesis de colesterol y cuerpos cetónicos.
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El cerebro no es capaz de consumir cuerpos cetónicos.
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En la síntesis de AG, el malonil CoA actúa como donador de grupos acetilo.
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Para formar el ácido esteárico (18C), la ácido graso sintasa requiere de la acción de laselongasas.
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La citrato liasa cataliza la escisión del citrato en oxalacetato y acetil-CoA en el citosol.
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El ácido fosfatídico es el precursor de TG y glicerofosfolípidos.
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El exceso de proteínas se almacena en el adipocito, junto con los triglicéridos.
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El catabolismo de los aminoácidos da lugar a CO2 + esqueleto nitrogenado.
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Los seres humanos somos organismos uricotélicos.
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f
Las reacciones de transaminación tienen lugar en todas las células.
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La transaminación de la alanina da lugar a glutamato y oxalacetato.
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GOT y GPT no son capaces de actuar sin fosfato de piridoxal, un derivado de lavitamina B12.
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f
La glutamato deshidrogenasa cataliza la desaminación oxidativa del glutamato.
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f
La reacción de desaminación es irreversible.
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La urea se forma a partir de dos iones amonio y una molécula de CO2. El carbamoil
fosfato proporciona un ion amonio y una molécula de CO2, mientras que el aspartato
proporciona el segundo ion amonio.
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f
El glutamato se transporta por la sangre en forma de glutamina.
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f
El ciclo de la urea es independiente del ciclo de los ácidos tricarboxílicos.
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La arginasa regenera la molécula de ornitina y libera una molécula de urea a partir de
arginina.
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En el ciclo de la urea se consume ATP.
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El esqueleto carbonado de Lys y Leu se destina a la síntesis de glucosa por parte del
hígado.
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La fenilcetonuria es una enfermedad adquirida en la que se acumula tirosina.
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