Font size
WorksheetsMicro 2
Total questions: 77
Worksheet time: 42mins
La RI adaptativa se activa inmediatamente después del contacto con el Antígeno
Verdadero
Falso
La toxina termolábil Sta producida por E. coli enterotoxigénica estimula salida de Cl y/o inhibe absorción de NaCl
Verdadero
Falso
La vía de las lectinas se activa por presencia de bacterias
Verdadero
Falso
Para cultivar mohos y levaduras las placas deben incubarse a 37ºC por 24 hrs
Verdadero
Falso
Funciones de los anticuerpos
Neutralización
Inmovilización
Aglutinación y precipitación de Ag
Activación del sistema de complemento
Intensificación de fagocitosis
Pirógenos en el componente humoral de la RI Innata
Citokinas
Linfocitos T
Macrófagos
Monocitos
Linfocitos B
Moléculas proinflamatorias del componente humoral de la RI innata
Interleucinas e interferones
Eicosanoides y citocinas
Eicosanoides y leucotrienos
Eicosanoides e interleucinas
Microorganismos indicadores que se analizan por vertido en placa usando agar Bilis rojo violeta
Mesófilos
Mohos y levaduras
Coliformes
Coliformes fecales
Microorganismos indicadores que se analizan por extensión en
superficie usando agar cuenta estándar
Mesófilos
Mohos y levaduras
Coliformes
Coliformes fecales
Son opsoninas, favorecen fagocitosis (sistema de complemento)
C3b, C3a
C2b, C4b
C3b, C4b
C4a, C5a
Producen inflamación, ANAFILOTOXINAS (del sistema de complemento)
C3b, C4b, C5b
C2a, C4a, C5a
C3a, C4a, C5a
MO' s indicadores, fermentadores de lactosa a 35°C.
Mesófilos aerobios
Mesófilos anaerobios
Hongos y levaduras
Coliformes totales
Norma oficial mexicana que explica la técnica para la realización
de diluciones de una muestra previo al análisis microbiológico de
una alimento
NOM-112-SSA1-1994
NOM-092-SSA1-1994
NOM-110-SSA1-1994
NOM-113-SSA1-1994
NORMA Oficial Mexicana de Bienes y servicios. Método para la cuenta de mohos y levaduras en alimentos.
NOM-111-SSA1-1994
NOM-092-SSA1-1994
NOM-110-SSA1-1994
NOM-112-SSA1-1994
Norma Oficial Mexicana para establecimientos y ventas de comida
NOM-110-SSA1-1994
NOM-110-SSA1-2009
NOM-251-SSA1-2009
NOM-251-SSA1-1994
Eosinófilos atacan específicamente
Levaduras
Virus
Parásitos
Bacterias
Presente en vertebrados mandibulados
Sistema de complemento
Respuesta Inmune Adaptativa
Respuesta inmune innata
Vía de las lectinas
Receptores de
reconocimiento de patrones Encontrados en:
Células inmunitarias
Únicamente en granulocitos
Únicamente en agranulocitos
En membrana del antígeno
La fiebre
Incrementa producción de linfocitos T
Incrementa tamaño de macrófagos
Incrementa producción de monocitos
Disminuye producción de monocitos
Inflamocitos de la RI innata
Neutrófilos
Células dendríticas
Mastocitos
Eicosanoides
Son eicosanoides
Interleucinas
Prostaglandinas
Interferones
Leucotrienos
Citocinas:
Prostaglandinas
Interleucinas
Quimiocinas
Interferones
Es un conjunto de proteínas que actúan en cascada para eliminar patógenos o sus toxinas y, de paso, inducir inflamación
Sistema inmune
Vía de complemento
Vía de las lectinas
Respuesta adaptativa
RESULTADOS DE LA ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
Eliminación directa (lisis) del MO
Eliminación indirecta (fagocitosis) del MO
Autolisis de células dañadas
Eliminación de inmunocomplejos
Inflamación
Encargados de Fiebre y dilatación de vasos sanguíneos
Leucotrienos
Prostaglandinas
Interleucinas
Interferones
Quimiocinas
Atraen leucocitos
Leucotrienos
Prostaglandinas
Quimiocinas
Interleucinas
Interferones
Responsables de la comunicación entre leucocitos
Leucotrienos
Prostaglandinas
Interferones
Quimiocinas
Interleucinas
Efectos antivirales como síntesis de proteínas en la cél del huésped.
Leucotrienos
Prostaglandinas
Interferones
Interleucinas
Proteína más abundante del sistema de complemento
C1
C3
B3
B4
Acoplada a la inmunidad específica a través de
los anticuerpos.
Vía clásica
Vía de las lectinas
Vía alternativa
porción de una macromolécula que es reconocida por el sistema inmunitario
(a)
Proteína de complemento C1 de la vía clásica se activa por
Adhesión
Hidrólisis
Autólisis
Reconocimiento
Punto de formación del complejo de ataque a la membrana en la vía clásica
C3b
C5b
C5a
C7a
Unión a la superficie del MO en la vía clásica a través de
C3a
C3b
C4a
C4b
Se activa de forma espontánea en respuesta a la superficie de muchos MO ́s.
Vía clásica
Vía de las lectinas
Vía alternativa
Respuesta Inmune Innata
Constituye un estado de activación permanente de C3
Vía clásica
Vía de las lectinas
Vía Alternativa
Lisis
ACTIVACIÓN DE LA VÍA ALTERNATIVA
Unión covalente de C3b a paredes bacterianas
Unión por puentes disulfuro de C3b a paredes bacterianas
Unión por puentes de hidrógeno de C3b a paredes bacterianas
Unión anfipática de C3b a paredes bacterianas
En la vía alternativa, En ausencia de MO ́s o Ag ́s extraños la pequeña cantidad de C3b que hay se inactiva por
Factor I que genera iC3b
Factor A que general aC3b
Factor Gamma que genera gC3b
Independiente de anticuerpos.
Vía clásica
Vía de las lectinas
Vía Alternativa
Respuesta Inmune Innata
forman residuos terminales de glucoproteínas y glicolípidos microbianos.
Lectinas
Glucoproteínas
Manosas
Pentosas
Inicia complejo de ataque a la membrana (MAC)
C5
C7
C4
C6
La PCR se une a
Acetilcolina
Fosfatidilcolina
Fosfatidilserina
Acetilcolinesterasa
En la vía lítica, la actividad lítica se da por uniones de
C5
C5b
C7
C9
Complejo Altamente lipofílico que se inserta en las membranas plasmáticas en la vía lítica
C5bC6C7C8
C5aC6C7C8
C5bC6aC7C8
Cómo se da la lisis del MO en la vía lítica
Hemólisis
Ósmosis
Ósmosis inversa
Deshidratación
Forma un canal totalmente permeable a iones y agua
Complejo de ataque CAM
Canal Cilíndrico Transmembranal MAC
Complejo Mayor de Histocompatibilidad
Barrera Hematoencefálica BHE
Qué produce la des granulación?
Aumento de permeabilidad vascular y flujo sanguíneo local por contracción del músculo liso.
Aumento de permeabilidad vascular y flujo sanguíneo local por contracción del músculo estriado
Aumento de permeabilidad vascular y flujo sanguíneo local por dilatación del músculo liso.
Aumento de permeabilidad vascular y flujo sanguíneo local por dilatación del músculo estriado
Fases de la fagocitosis
Adherencia, ingestión (fagosoma), destrucción, formación del fagolisosoma, procesamiento y eliminación
Adherencia, activación de vía de complemento, ingestión (fagosoma), destrucción, formación del fagolisosoma, procesamiento y eliminación
Adherencia, ingestión (fagosoma), formación del fagolisosoma, destrucción, procesamiento y eliminación
Halogeniza al MO fagocitado
NO
NADPH oxidasa
Mieloperoxidasa- H2O2
Mieloperoxidasa- HCO3
Macrófagos del bazo
Células de Kupffer
Células de Sertoli
Células mesangiales
Células de Purkinje
Macrófagos del hígado
Células de Kupffer
Células de Sertoli
Células mesangiales
Células de Purkinje
Macrófagos renales
Células de Kupffer
Células de Seroli
Células mesangiales
Células de Purkinke
Granulocitos más abundantes con sustancia microbicida
Neutrófilos
Basófilos
Eosinófilos
Internalización y fusión con los lisosomas para destruir a los patógenos.
Receptores de antígenos
Receptores de citokinas
Receptores endocíticos
Receptores de patógenos
En la vía alternativa activa C3 para convertila en C3a y C3b
Factor D (dimiosina
Factor I (inactivo)
Factor P (properdina)
Factor transmembranal
Todos los fagocitos son presentadores de antígeno
Verdadero
Falso
Componente humoral de la respuesta inmune adaptativa
Antígenos
Anticuerpos
Células del SI
Componente celular de la RI adaptativa
Linfocitos B
Linfocitos T
Neutrófilos
Macrófagos
Citocinas secretadas por la unión del antígeno a los receptores de señalización
TNF beta, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 e IL-18
TNF alfa, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 e IL-16
TNF beta, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12
TNF alfa, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12 e IL-18
Linfocitos con actividad citotóxica o citolítica innata
Células NK
Basófilos
Linfocitos B
receptores para la presentación de antígeno existentes en todas las células con núcleo
Clase 1
Clase 2
Clase 3
Receptores para la presentación de antígenos presentes en las células presentadoras de antígenos
Clase 1
Clase 2
Clase 3
Células presentadoras de antígeno profesionales. Tienen moléculas de superficie MHC II CAPACES DE PRESENTAR PÉPTIDOS A LINFOCITOS TH
Macrófagos
Células de Kupffer
Eritrocitos
Células dendríticas
Moléculas glucoproteicas de la superficie de las células que se unen a fragmentos peptídicos, a fin de presentarlos a las células T específicas
Antígenos
Anticuerpos
Moléculas de histocompatibilidad
Moléculas mediadoras de respuesta inmune
Detectan ausencia de MHC en el MO
Macrófagos
T Helpers
Natural Killers
Mastocitos
CD4 asociado a
Linfocito B
Linfocito T helper
Linfocito T citotóxico
Celulas Nk
CD8 asociado a
Linfocito B
Linfocito T helper
Linfocito T citotóxico
Células NK
Linfocito T citotóxico NO genera respuesta inflamatoria
Verdadero
Falso
El patógeno los activa liberando histamina
Mastocitos
Linfocitos
Células NK
Eosinófilos
Si hay MHC no hay lisis porque KIR ( de las Natural Killer) lo prohibe.
Verdadero
Falso
Perforinas asociadas a
MAC
Linfocito T helper
Linfocito T citotóxico
CAM
Producción de citocinas por linfocitos T helper
Th1 y Th2
Th1
Th2
TCR alfa
Pueden actuar como linfocitos T citotóxicos
Células B
Células Th
Células NK
Macrófagos
Son el 20%, se encuentran en centros germinales, folículos Linfoides en ganglios, bazo, amígdalas y MALT. GENERAN ANTICUERPOS
Linfocitos T
Células Nk
Linfocitos B
Microglía
Marcadores específicos de linfocitos B
CD6 y CD8
CD19 y CD20
CD19 y CD21
CD20 y CD21
Receptores específicos para linfocitos B son los BCR y son Únicos para cada linfocito
Verdadero
Falso
Por qué puede producir anticuerpos el linfocito B?
Porque se convierte en Thelper
Porque se convierte en célula primordial
Porque se convierte en célula plasmática
Porque se convierte en presentadora de Ag
