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WorksheetsAnato pato 2 periodo vet
Total questions: 102
Worksheet time: 2hrs 42mins
Apoptosis
Caída otoñal de las hojas, proceso fisiológico o patológico de muerte celular programada, importante para regular la densidad de población celular normal, destrucción de células.
Caída primaveral de las hojas, proceso fisiológico o patológico de muerte celular programada, importante para regular la densidad de población celular normal, destrucción de células.
Caída veraniega de las hojas, proceso fisiológico o patológico de muerte celular programada, importante para regular la densidad de población celular normal, destrucción de células.
Caída invernal de las hojas, proceso fisiológico o patológico de muerte celular programada, importante para regular la densidad de población celular normal, destrucción de células.
Ejemplos de apoptosis:
Embriogénesis y betamorfosis, eliminación de células no aptas, procesos normales de renovación celular, involución fisiológica de células por falta de estímulo hormonal, atrofia patológica de órganos por cese de estímulos hormonales, muerte de células dañadas, muerte celular por células T CD8, muerte celular por diversos estímulos.
Embriogénesis y metamorfosis, eliminación de células no aptas, procesos normales de renovación celular, involución fisiológica de células por falta de estímulo hormonal, atrofia patológica de órganos por cese de estímulos hormonales, muerte de células dañadas, muerte celular por células T CD8, muerte celular por diversos estímulos.
Embriogénesis y betamorfosis, eliminación de células aptas, procesos normales de renovación celular, involución fisiológica de células por falta de estímulo hormonal, atrofia patológica de órganos por cese de estímulos hormonales, muerte de células sanas, muerte celular por células T CD8, muerte celular por diversos estímulos.
Vías de activación de la apoptosis
1. Vía mitocondrial (Intrínseca): Lesión celular, depleción de factores de crecimiento, daño en el ADN, mal plegamiento de proteínas.
2. Vía receptores de salud (Extrínsecas): Interacciones receptor-ligando (Fas y receptor de TNF).
1. Vía membranal (Intrínseca): Lesión celular, depleción de factores de crecimiento, daño en el ADN, mal plegamiento de proteínas.
2. Vía receptores de muerte (Extrínsecas): Interacciones receptor-ligando (Fas y receptor de TNF).
1. Vía mitocondrial (Intrínseca): Lesión celular, depleción de factores de crecimiento, daño en el ADN, mal plegamiento de proteínas.
2. Vía receptores de muerte (Extrínsecas): Interacciones receptor-ligando (Fas y receptor de TNF).
1. Vía membranal (Intrínseca): Lesión celular, depleción de factores de crecimiento, daño en el ADN, mal plegamiento de proteínas.
2. Vía receptores de salud (Extrínsecas): Interacciones receptor-ligando (Fas y receptor de TNB).
¿Qué patología se muestra en la imagen?
Necrosis coagulativa
Hipoxia
Ataxia
Apoptosis
Patología observada en la imagen
Apoptosis
Necrosis licuefactiva
Hipertrofia
Atrofia
Cambios post-mortem
Algor mortis: Enfriamiento cadavérico
Livor mortis: Lividez o hipostasia cadavérica (30 min a 1 hrs).
Rigor mortis: Rigidez cadavérica (12-24 hrs).
Opacidad corneal: Después de 6 hrs.
Coagulación sanguínea.
Algor mortis: Enfriamiento cadavérico
Livor mortis: Lividez o hipostasia cadavérica (30 min a 2 hrs).
Rigor mortis: Rigidez cadavérica (12-24 hrs).
Opacidad corneal: Después de 6 hrs.
Coagulación sanguínea.
Algor mortis: Enfriamiento cadavérico
Livor mortis: Lividez o hipostasia cadavérica (30 min a 4 hrs).
Rigor mortis: Rigidez cadavérica (12-24 hrs).
Opacidad corneal: Después de 6 hrs.
Coagulación sanguínea.
Algor mortis: Enfriamiento cadavérico
Livor mortis: Lividez o hipostasia cadavérica (30 min a 8 hrs).
Rigor mortis: Rigidez cadavérica (12-24 hrs).
Opacidad corneal: Después de 6 hrs.
Coagulación sanguínea.
Cambio post-mortem observado
Algor-mortis: Congestión hipostática
Rigor-mortis: Congestión hipostática
Livor-mortis: Congestión hipostática
Tegor-mortis: Congestión hipostática
Cambio post-mortem observado
Rigor-mortis
Livor-mortis
Opacidad lingual
Opacidad corneal
Cambio post-mortem observado
Coagulación sanguínea
Rigor-mortis
Livor-mortis
Algor-mortis
Congestión hipostática
Es la posición del cuerpo en la que se va la sangre (está más rojo) y se ve en órganos, se observa un color verde en esas regiones de la piel.
Es la posición del cuerpo en la que se va la sangre (está más rojo) y se ve en órganos, se observa un color blanquecino en esas regiones de la piel.
Es la posición del cuerpo en la que se va la sangre (está más rojo) y se ve en órganos, se observa un color amarillo en esas regiones de la piel.
Es la posición del cuerpo en la que se va la sangre (está más rojo) y se ve en órganos, se observa un color negro en esas regiones de la piel.
Opacidad corneal y coagulación sanguínea
Opacidad corneal: Se empieza a hidratar, se ve una capa blanca u opaca.
Coagulación sanguínea: Se coagula la sangre, adquiere la forma del vaso en el que se quedó.
Coagulo con aspecto de grasa de pollo: Muerte tardada.
Opacidad corneal: Se empieza a deshidratar, se ve una capa rosa u opaca.
Coagulación sanguínea: Se coagula la sangre, adquiere la forma del vaso en el que se quedó.
Coagulo con aspecto de grasa de pollo: Muerte tardada.
Opacidad corneal: Se empieza a deshidratar, se ve una capa blanca u opaca.
Coagulación sanguínea: Se coagula la sangre, adquiere la forma del vaso en el que se quedó.
Coagulo con aspecto de grasa de pollo: Muerte tardada.
Opacidad corneal: Se empieza a hidratar, se ve una capa rosa u opaca.
Coagulación sanguínea: Se coagula la sangre, adquiere la forma del vaso en el que se quedó.
Coagulo con aspecto de grasa de pollo: Muerte rápida.
Inhibición de hemoglobina, bilis y pseudomelanosis
Hemoglobina: Órganos y serosas con color rojo claro debido a la lisis de eritrocitos y liberación de hemoglobina.
Bilis: Color amarillo en tejidos adyacentes.
Pseudomelanosis: Color verde o negro, falsa melanosis.
Hemoglobina: Órganos y serosas con color rojo oscuro debido a la neogénesis de eritrocitos y liberación de hemoglobina.
Bilis: Color amarillo en tejidos adyacentes.
Pseudomelanosis: Color verde o negro, falsa melanosis.
Hemoglobina: Órganos y serosas con color rojo claro debido a la neogénesis de eritrocitos y liberación de hemoglobina.
Bilis: Color amarillo en tejidos adyacentes.
Pseudomelanosis: Color verde o negro, falsa melanosis.
Hemoglobina: Órganos y serosas con color rojo oscuro debido a la lisis de eritrocitos y liberación de hemoglobina.
Bilis: Color amarillo en tejidos adyacentes.
Pseudomelanosis: Color verde o negro, falsa melanosis.
¿Qué cambio post-mortem es?
Inhibición por hemoglobina
Inhibición por bilis
Coagulación de la sangre
Pseudomelanosis
¿Qué cambio post-mortem es?
Inhibición de hemoglobina
Inhibición de bilis
Pseudomelanosis
Melanoma
¿Qué cambio post-mortem es?
Melanosis
Inhibición de bilis
Pseudomelanosis
Inhibición de hemoglobina
Autolisis y putrefacción
Autolisis: Degradación bioquímica y morfológica de células y tejidos después de que el individuo ha crecido. Tejidos friables y se rompen al tacto.
Putrefacción: Licuefacción y desintegración del cadáver por la acción de bacterias saprofitas.
Autolisis: Degradación bioquímica y morfológica de células y tejidos después de que el individuo ha muerto. Tejidos friables y se juntan al tacto.
Putrefacción: Licuefacción y desintegración del cadáver por la acción de bacterias saprofitas.
Autolisis: Degradación bioquímica y morfológica de células y tejidos después de que el individuo ha crecido. Tejidos friables y se juntan al tacto.
Putrefacción: Licuefacción e integración del cadáver por la acción de bacterias saprofitas.
Autolisis: Degradación bioquímica y morfológica de células y tejidos después de que el individuo ha muerto. Tejidos friables y se rompen al tacto.
Putrefacción: Licuefacción y desintegración del cadáver por la acción de bacterias saprofitas.
Cambio post-mortem
Autolisis
Putrefacción
Pseudomelanosis
Granuloma
Depósitos amiloide
Grupo de glicoproteínas fibrilares e insolubles, precursores en la sangre, al teñirlo con iodo y con ácido sulfúrico diluido se torna rojo.
Glicoproteínas llamada componente P y 1 de 2 tipos de proteínas fibriales: Amiloide de cadena ligera (derivado del plasma y de inmunoglobulinas).
Amiloide de proteínas asociadas (proteína precursora sérica).
Grupo de glicoproteínas fibrilares e insolubles, precursores en la sangre, al teñirlo con iodo y con ácido sulfúrico diluido se torna azul.
Glicoproteínas llamada componente P y 1 de 2 tipos de proteínas fibriales: Amiloide de cadena ligera (derivado del plasma y de inmunoglobulinas).
Amiloide de proteínas asociadas (proteína precursora sérica).
Grupo de glicoproteínas fibrilares e insolubles, precursores en la sangre, al teñirlo con iodo y con ácido sulfúrico diluido se torna verde.
Glicoproteínas llamada componente P y 1 de 2 tipos de proteínas fibriales: Amiloide de cadena ligera (derivado del plasma y de inmunoglobulinas).
Amiloide de proteínas asociadas (proteína precursora sérica).
Amiloidosis 1 o de origen inmunológico
Más común en humanos y en animales, abundantes cadenas ligeras de anticuerpos. Ejemplo: Mieloma múltiple o plasmacitomas o linfoma de células B.
Menos común en humanos y no tanto en animales, abundantes cadenas ligeras de anticuerpos. Ejemplo: Mieloma múltiple o plasmacitomas o linfoma de células B.
Más común en humanos y no tanto en animales, abundantes cadenas ligeras de anticuerpos. Ejemplo: Mieloma múltiple o plasmacitomas o linfoma de células B.
Menos común en humanos y en animales, abundantes cadenas asociadas de anticuerpos. Ejemplo: Mieloma múltiple o plasmacitomas o linfoma de células B.
Amiloidosis 2 o sistémico reactivo
Menos común en animales con enfermedades inflamatorias agudas. Enfermedades con leve estimulación antigénica y necrosis tisular.
Ejemplos: Tuberculosis, brucelosis y osteomielitis.
Más común en animales con enfermedades inflamatorias agudas. Enfermedades con fuerte estimulación antigénica y necrosis tisular.
Ejemplos: Tuberculosis, brucelosis y osteomielitis.
Menos común en animales con enfermedades inflamatorias crónicas. Enfermedades con fuerte estimulación antigénica y necrosis tisular.
Ejemplos: Tuberculosis, brucelosis y osteomielitis.
Más común en animales con enfermedades inflamatorias crónicas. Enfermedades con fuerte estimulación antigénica y necrosis tisular.
Ejemplos: Tuberculosis, brucelosis y osteomielitis.
Tipo de amiloidosis
Renal
De timo
De bazo
De hígado
Tipo de amiloidosis
Renal
Pancreática
Del bazo
De intestino
Clasificación de la amiloidosis
Localizada (Involucran a un órgano o tejido, islotes renal de gatos y humanos, mucosa nasal de caballos y humanos, glomerulonefritis por complejos inmunes en perro, gatos y humanos).
Generalizada (Involucran a un órgano o tejido, islotes pancreáticos de gatos y humanos, mucosa nasal de caballos y humanos, glomerulonefritis por complejos inmunes en perro, gatos y humanos).
Localizada (Involucran a un órgano o tejido, islotes pancreáticos de gatos y humanos, mucosa nasal de caballos y humanos, glomerulonefritis por complejos inmunes en perro, gatos y humanos).
Generalizada (Involucran a un órgano o tejido, islotes renal de gatos y humanos, mucosa nasal de caballos y humanos, glomerulonefritis por complejos inmunes en perro, gatos y humanos).
Amiloide al examen histológico
Material eosinofílico amorfo intra, separa células adyacentes produciendo atrofia, se colorea con rojo congo, entre otras. Con oscuridad refleja color verde manzana, es frecuente en órganos parenquimatosos.
Material eosinofílico amorfo extra, separa células adyacentes produciendo atrofia, se colorea con rojo congo, entre otras. Con luz refleja color verde manzana, es frecuente en órganos parenquimatosos.
Material eosinofílico amorfo intra, comprime células adyacentes produciendo atrofia, se colorea con rojo congo, entre otras. Con luz refleja color verde manzana, es frecuente en órganos parenquimatosos.
Material eosinofílico amorfo extra, comprime células adyacentes produciendo atrofia, se colorea con rojo congo, entre otras. Con luz refleja color verde manzana, es frecuente en órganos parenquimatosos.
Depósitos de Urato
Acúmulo de ácido úrico en sangre (hiperuricemia), la uratosis (gota) se refiere al depósito de cristales de urato de sodio en tejido, ocurre en humanos, aves y reptiles, presencia en articulaciones de humanos y en vísceras de aves y reptiles.
Acúmulo de ácido úrico en sangre (hiperuricemia), la uratosis (gota) se refiere al depósito de cristales de urato de calcio en tejido, ocurre en humanos, aves y reptiles, presencia en articulaciones de humanos y en vísceras de aves y reptiles.
Acúmulo de ácido úrico en sangre (hiperuricemia), la uratosis (gota) se refiere al depósito de cristales de urato de helio en tejido, ocurre en humanos, aves y reptiles, presencia en articulaciones de humanos y en vísceras de aves y reptiles.
Acúmulo de ácido úrico en sangre (hiperuricemia), la uratosis (gota) se refiere al depósito de cristales de urato de bromuro en tejido, ocurre en humanos, aves y reptiles, presencia en articulaciones de humanos y en vísceras de aves y reptiles.
Uratosis
Ácido úrico del catabolismo de las bases púricas (adenina y guanina) de las proteínas en aves, reptiles, primates y perros rottweiler, resto de mamíferos convierte este ácido en alantorina (enzima urato-oxidasa) y se elimina en orina.
Depósito de cristales en membranas serosas, túbulos renales y articulaciones (gota artrítica), cristales (tofos) producen inflamación granulomatosa de cuerpo extraño.
Ácido úrico del catabolismo de las bases púricas (adenina y guanina) de las proteínas en aves, reptiles, primates y perros dálmata, resto de mamíferos convierte este ácido en alantorina (enzima urato-oxidasa) y se elimina en orina.
Depósito de cristales en membranas serosas, túbulos renales y articulaciones (gota artrítica), cristales (tofos) producen inflamación granulomatosa de cuerpo extraño.
Ácido úrico del catabolismo de las bases púricas (adenina y guanina) de las proteínas en aves, reptiles, primates y perros chihuahua, resto de mamíferos convierte este ácido en alantorina (enzima urato-oxidasa) y se elimina en orina.
Depósito de cristales en membranas serosas, túbulos renales y articulaciones (gota artrítica), cristales (tofos) producen inflamación granulomatosa de cuerpo extraño.
Uratosis aspecto macro y micro
Macro: Forma visceral en 2 capa granular, gris brillante sobre órganos y serosas. En articulaciones gránulos blanquecinos de aspecto de yeso.
Micro: Pequeños cristales en forma de agujas birrefringetes, rodeado por neutrofilos y macrófagos, y células gigantes.
Macro: Forma visceral en 1 capa granular, verde brillante sobre órganos y serosas. En articulaciones gránulos blanquecinos de aspecto de yeso.
Micro: Pequeños cristales en forma de agujas birrefringetes, rodeado por neutrofilos y macrófagos, y células gigantes.
Macro: Forma visceral en 1 capa granular, gris brillante sobre órganos y serosas. En articulaciones gránulos blanquecinos de aspecto de yeso.
Micro: Pequeños cristales en forma de agujas birrefringetes, rodeado por neutrofilos y macrófagos, y células gigantes.
Macro: Forma visceral en 2 capa granular, verde brillante sobre órganos y serosas. En articulaciones gránulos amarillento de aspecto de yeso.
Micro: Pequeños cristales en forma de agujas birrefringetes, rodeado por neutrofilos y macrófagos, y células gigantes.
Aspecto macro de...
Melanosis
Coagulación de sangre
Urolitos
Uratosis
Aspecto micro de...
Uratosis
Urolitos
Urea
Uranio
Pigmentos: exógenos y endógenos
Substancias con color impropio capaces de colorear células y tejidos, locales y sistémicos (circulan en sangre), útiles en el diagnóstico de enfermedades, reconocimiento macro y micro, origen endógeno y exógeno.
Substancias con color propio capaces de colorear células y tejidos, internacional y sistémicos (circulan en sangre), útiles en el diagnóstico de enfermedades, reconocimiento macro y micro, origen endógeno y exógeno.
Substancias con color propio capaces de colorear células y tejidos, locales y sistémicos (circulan en sangre), útiles en el diagnóstico de enfermedades, reconocimiento macro y micro, origen endógeno y exógeno.
Substancias con color impropio capaces de colorear células y tejidos, internacional y sistémicos (circulan en sangre), inútiles en el diagnóstico de enfermedades, reconocimiento macro y micro, origen endógeno y exógeno.
Pigmentos exógenos
Polvos industriales o neumoconiosis: Posible daño al pulmón si se acumulan en exceso, con inflamación granulomatosa a cuerpo extraño. Silicosis (sílice), siderosis (hierro) y asbestosis (asbesto)=mesotelioma.
Antracosis: Carbón, ingresa por inhalación, se produce en pulmón y linfonodos, puntilleo en subpleural, depósito en alvéolos y zonas peribronquiales.
Polvos industriales o neumoconiosis: Posible salvación al pulmón si se acumulan en exceso, con inflamación granulomatosa a cuerpo extraño. Silicosis (sílice), siderosis (hierro) y asbestosis (asbesto)=mesotelioma.
Antracosis: Carbón, ingresa por inhalación, se produce en pulmón y linfonodos, puntilleo en subpleural, depósito en alvéolos y zonas peribronquiales.
Polvos industriales o neumoconiosis: Posible salvación al pulmón si se dispersa en escasez, con inflamación granulomatosa a cuerpo extraño. Silicosis (sílice), siderosis (hierro) y asbestosis (asbesto)=mesotelioma.
Antracosis: Carbón, ingresa por inhalación, se produce en pulmón y linfonodos, puntilleo en subpleural, depósito en alvéolos y zonas peribronquiales.
Pigmento exógeno
Tatuaje
Neumoconiosis
Antracosis
Asbestosis
Pigmentos endógenos
Substancias con color propio producidos por un diferente animal. 3 orígenes: Melanina, derivados de lípidos y eritrocitos.
Substancias con color propio producidos por el mismo animal. 3 orígenes: Melanina, derivados de lípidos y eritrocitos.
Substancias con color propio producidos por el mismo animal. 4 orígenes: Melanina, derivados de lípidos, eritrocitos y plasma.
Substancias con color propio producidos por un diferente animal. 4 orígenes: Melanina, derivados de lípidos, eritrocitos y plasma.
Pigmentos endógenos: Melanina
Melanina: Producida por melanocitos para colorear epidermis, pelo, retina, iris, mucosa oral y meninges, puede haber cáncer y es benigno.
Trastornos: Melanosis, melanoma, melanocitomas, albinismo y vitíligo.
Melanina: Producida por melanocitos para despintar epidermis, pelo, retina, iris, mucosa oral y meninges, puede haber cáncer y es ultra agresivo.
Trastornos: Melanosis, melanoma, melanocitomas, albinismo y vitíligo.
Melanina: Producida por melanocitos para colorear epidermis, pelo, retina, iris, mucosa oral y meninges, puede haber cáncer y es ultra agresivo.
Trastornos: Melanosis, melanoma, melanocitomas, albinismo y vitíligo.
Melanina: Producida por melanocitos para despintar epidermis, pelo, retina, iris, mucosa oral y meninges, puede haber cáncer y es benigno.
Trastornos: Melanosis, melanoma, melanocitomas, albinismo y vitíligo.
Pigmento endógeno
Melanosis
Melanocitos
Albinismo
Melanina
Trastornos de la melanina: Melanosis y melanoma
Melanosis: Depósito ionotrópico no maligno de melanina en pulmones, meninges, aorta o hígado de pequeños rumiantes y cerdos.
Melanoma: Neoplasia, maligna de melanoblastos muy común y de mal pronóstico, frecuente en animales albinos, usual en región subungueal, boca y ojos.
Melanosis: Depósito ectotérmico no maligno de melanina en pulmones, meninges, aorta o hígado de pequeños rumiantes y cerdos.
Melanoma: Neoplasia, maligna de melanoblastos muy común y de mal pronóstico, frecuente en animales albinos, usual en región subungueal, boca y ojos.
Melanosis: Depósito endotérmico no maligno de melanina en pulmones, meninges, aorta o hígado de pequeños rumiantes y cerdos.
Melanoma: Neoplasia, maligna de melanoblastos muy común y de mal pronóstico, frecuente en animales albinos, usual en región subungueal, boca y ojos.
Melanosis: Depósito ectópico no maligno de melanina en pulmones, meninges, aorta o hígado de pequeños rumiantes y cerdos.
Melanoma: Neoplasia, maligna de melanoblastos muy común y de mal pronóstico, frecuente en animales albinos, usual en región subungueal, boca y ojos.
Trastorno de la melanina
Albinismo y melanoma
Melanosis y melanoma
Melanosis y melanocitomas
Melanocitomas y vitíligo
Trastornos de la melanina: melanocitomas, albinismo y vitíligo
Melanocitomas: Lunares, formados por cúmulos de melanocitos, es benigno.
Albinismo: Ausencia patológica y generalizada de melanina, presencia de melanocitos aunque carecen de enzima tirosinasa.
Vitíligo: Área de piel despigmentada en forma de parches o máculas, no muy frecuente.
Melanocitomas: Lunares, formados por cúmulos de melanocitos, es maligno.
Albinismo: Ausencia patológica y generalizada de melanina, presencia de melanocitos aunque carecen de enzima tirosinasa.
Vitíligo: Área de piel despigmentada en forma de parches o máculas, no muy frecuente.
Melanocitomas: Lunares, formados por cúmulos de melanocitos, es maligno.
Albinismo: Ausencia patológica y generalizada de melanina, presencia de melanocitos aunque carecen de enzima tirosinasa.
Vitíligo: Área de piel pigmentada en forma de parches o máculas, muy frecuente.
Trastorno de la melanina
Melanocitomas, albinismo y melanoma
Melanocitomas, melanosis y vitíligo
Melanocitomas, albinismo y vitíligo
Melanosis, albinismo y vitíligo
Derivados de eritrocitos: Hemoglobina
Molécula compleja que transporta oxígeno, formada por proteína (globina) y grupo heme (hierro), dura de 60 a 160 días, se acumula por hemorragia local, hemolisis intravascular pasa al riñón de color negro.
Ejemplo: Intoxicación por cobre en rumiantes (muy agudo).
Molécula compleja que transporta oxígeno, formada por proteína (globina) y grupo heme (hierro), dura de 46 a 160 días, se acumula por hemorragia local, hemolisis intravascular pasa al riñón de color negro.
Ejemplo: Intoxicación por cobre en rumiantes (muy agudo).
Molécula compleja que transporta oxígeno, formada por proteína (globina) y grupo heme (hierro), dura de 46 a 120 días, se acumula por hemorragia local, hemolisis intravascular pasa al riñón de color negro.
Ejemplo: Intoxicación por cobre en rumiantes (muy agudo).
Molécula compleja que transporta oxígeno, formada por proteína (globina) y grupo heme (hierro), dura de 60 a 120 días, se acumula por hemorragia local, hemolisis intravascular pasa al riñón de color negro.
Ejemplo: Intoxicación por cobre en rumiantes (muy agudo).
Derivado de eritrocitos
Porfinas: Intoxicación por calcio
Bilirrubina: Intoxicación por sodio
Hemoglobina: Intoxicación por cobre
Hemosiderina: Intoxicación por cobre
Derivado de eritrocitos: Hemosiderina
Fierro de Hb se combina con proteína y forma ferritina, se acumula en tejidos y forma hemosiderina. Presencia principal poca en hígado, bazo, medula ósea y músculo esquelético. Pigmento amarillo a ocre, positivo a azul de prussia, señal proceso hemolítico crónico o hemorragia por diapédesis.
Hemosiderófagos (Macrófago que fagocito hemosiderina).
Fierro de Hb se combina con proteína y forma ferritina, se libera en tejidos y forma hemosiderina. Presencia principal poca en hígado, bazo, medula ósea y músculo esquelético. Pigmento amarillo a ocre, positivo a azul de prussia, señal proceso hemolítico crónico o hemorragia por diapédesis.
Hemosiderófagos (Macrófago que fagocito hemosiderina).
Fierro de Hb se separa con proteína y forma ferritina, se libera en tejidos y forma hemosiderina. Presencia principal mucha en hígado, bazo, medula ósea y músculo esquelético. Pigmento azul a ocre, positivo a azul de prussia, señal proceso hemolítico crónico o hemorragia por diapédesis.
Hemosiderófagos (Macrófago que fagocito hemosiderina).
Hemosiderina: macrófagos y exceso
Hemosiderófagos y hepatocito
Hemosiderosis y hemoglobina
Hemosiderosis y hemosiderófagos
Hemoglobina y hepatocito
Bilirrubina
Presente en baja [] en sangre de animales y hombres, derivada de lisis fisiológica de eritrocitos en el bazo.
Vida de eritrocitos: 50 días en gato, 150 días em bovinos y equinos. Eritrocitos fagocitados y procesador por los macrófagos.
Presente en baja [] en sangre de animales y hombres, derivada de lisis fisiológica de eritrocitos en el bazo.
Vida de eritrocitos: 70 días en gato, 150 días em bovinos y equinos. Eritrocitos fagocitados y procesador por los macrófagos.
Presente en baja [] en sangre de animales y hombres, derivada de lisis fisiológica de eritrocitos en el bazo.
Vida de eritrocitos: 65 días en gato, 130 días em bovinos y equinos. Eritrocitos fagocitados y procesador por los macrófagos.
Presente en baja [] en sangre de animales y hombres, derivada de lisis fisiológica de eritrocitos en el bazo.
Vida de eritrocitos: 50 días en gato, 130 días em bovinos y equinos. Eritrocitos fagocitados y procesador por los macrófagos.
Orden correcto de los sucesos
Biliverdina-fagocitada-sangre- bilirrubina conjugada, macrófagos, sangre, albúmina, hepatocito (ácido glucorónico)- bilirrubina conjugada- abandona hepatocito- conducto biliar- intestino- fibra intestinal- urobilinógeno- urobilina en heces.
Biliverdina-fagocitada-sangre- bilirrubina libre o no conjugada, macrófagos, sangre, albúmina, hepatocito (ácido glucorónico)- bilirrubina conjugada- abandona hepatocito- conducto biliar- intestino- fibra intestinal- urobilinógeno- urobilina en heces.
Biliverdina-fagocitada-sangre- bilirrubina libre o no conjugada, macrófagos, sangre, albúmina, hepatocito (ácido glucorónico)- bilirrubina no conjugada- abandona hepatocito- conducto biliar- intestino- fibra intestinal- urobilinógeno- urobilina en heces.
Biliverdina-fagocitada-sangre- bilirrubina conjugada, macrófagos, sangre, albúmina, hepatocito (ácido glucorónico)- bilirrubina no conjugada- se junta más con el hepatocito- conducto biliar- intestino- fibra intestinal- urobilinógeno- urobilina en heces.
Ictericia
Coloración amarilla de tejido por bilirrubinas, se debe a la producción excesiva, falta de eliminación de bilirrubinas, en menor grado urobiligéno, colocación amarilla de piel, mucosas, tejidos subcutáneo, esclerótica y tejido adiposo abdominal, evaluar [] de bilirrubina en suero.
Clasificación: Ictericia prehepática o hemolítica, hepática o tóxica, posthepática o destructivo.
Coloración amarilla de tejido por bilirrubinas, se debe a la producción disminuida, falta de eliminación de bilirrubinas, en menor grado urobiligéno, colocación amarilla de piel, mucosas, tejidos subcutáneo, esclerótica y tejido adiposo abdominal, evaluar [] de bilirrubina en suero.
Clasificación: Ictericia prehepática o hemolítica, hepática o tóxica, posthepática o destructivo.
Coloración verde de tejido por bilirrubinas, se debe a la producción disminuida, falta de almacenamiento de bilirrubinas, en mayor grado urobiligéno, colocación amarilla de piel, mucosas, tejidos subcutáneo, esclerótica y tejido adiposo abdominal, evaluar [] de bilirrubina en suero.
Clasificación: Ictericia prehepática o hemolítica, hepática o tóxica, posthepática o destructivo.
Ictericia prehepática o hemolítica
Excesiva destrucción de eritrocitos en hemólisis iextravascular intensa, se produce exceso de bilirrubina libre, se acompaña de anemia y hemosiderina, heces y orina de color obscuro. Causas: Hemoparasitos (babesia sp, echrlichia sp), bacterias (anaplasmas sp, leptospiras sp, etc.), virus (anemia infecciosa equina u anemia mediada en perros).
Excesiva destrucción de eritrocitos en hemólisis intravascular intensa, se produce exceso de bilirrubina libre, se acompaña de anemia y hemosiderina, heces y orina de color obscuro. Causas: Hemoparasitos (babesia sp, echrlichia sp), bacterias (anaplasmas sp, leptospiras sp, etc.), virus (anemia infecciosa equina u anemia mediada en perros).
Excesiva destrucción de eritrocitos en hemólisis iextravascular leve, se produce una falta de bilirrubina conjugada, se acompaña de anemia y hemosiderina, heces y orina de color claro. Causas: Hemoparasitos (babesia sp, echrlichia sp), bacterias (anaplasmas sp, leptospiras sp, etc.), virus (anemia infecciosa equina u anemia mediada en perros).
Que ictericia es
Tóxica o posthepática
Destructiva o posthepática
Hemolítica o prehepática
Tóxica o hepática
Ictericia hepática o tóxica
Lesión de hepatocitos, no hay conjugación eficiente de la bilirrubina libre, los hepatocitos afectados dejan fluir la bilirrubina conjugada de los canalículos biliares a la vesícula biliar, bilirrubina se elimina por vena central, orina de color oscuro y tejidos amarillentos.
Causas: Toxinas vegetales, agentes químicos, bacterias (salmonela), virus (hepatitis infecciosa canina), hongos (aspergillus), parásitos (fasciola joven hepática).
Lesión de hepatocitos, no hay conjugación eficiente de la bilirrubina libre, los hepatocitos afectados no dejan fluir la bilirrubina conjugada de los canalículos biliares a la vesícula biliar, bilirrubina se elimina por vena central, orina de color oscuro y tejidos amarillentos.
Causas: Toxinas vegetales, agentes químicos, bacterias (salmonela), virus (hepatitis infecciosa canina), hongos (aspergillus), parásitos (fasciola joven hepática).
Lesión de hepatocitos, no hay conjugación eficiente de la bilirrubina libre, los hepatocitos afectados dejan fluir la bilirrubina no conjugada de los canalículos biliares a la vesícula biliar, bilirrubina se elimina por vena lateral, orina de color oscuro y tejidos amarillentos.
Causas: Toxinas vegetales, agentes químicos, bacterias (salmonela), virus (hepatitis infecciosa canina), hongos (aspergillus), parásitos (fasciola joven hepática).
Que ictericia es
Posthepática o destructiva
Prehepática o destructiva
Prehepática o hemolítica
Hepática o tóxica
Ictericia posthepática o destructiva
Obstrucción del flujo normal de bilirrubina conjugada, ya sea en canalículos, vesícula biliar o colédoco, esta no llega al intestino, se acumula y regresa a la sangre, se elimina por orina, heces pálidas, se eleva el nivel en la sangre.
Causas: Fasciola adulta hepática, fibrosisbiliar y hepática, cálculos biliares, compresión intra o extraluminal del colédoco por neoplasias, abscesos o granulomas.
Obstrucción del flujo anormal de bilirrubina conjugada, ya sea en canalículos, vesícula biliar o colédoco, esta no llega al intestino, se acumula y regresa a la sangre, se elimina por orina, heces pálidas, se eleva el nivel en la sangre.
Causas: Fasciola adulta hepática, fibrosisbiliar y hepática, cálculos biliares, compresión intra o extraluminal del colédoco por neoplasias, abscesos o granulomas.
Obstrucción del flujo anormal de bilirrubina no conjugada, ya sea en canalículos, vesícula biliar o colédoco, esta llega al intestino, se libera y regresa a la sangre, se elimina por orina, heces pálidas, se disminuye el nivel en la sangre.
Causas: Fasciola adulta hepática, fibrosisbiliar y hepática, cálculos biliares, compresión intra o extraluminal del colédoco por neoplasias, abscesos o granulomas.
Que ictericia es
Prehepática o tóxica
Posthepática o destructiva
Prehepática o hemolítica
Hepática o tóxica
Inclusiones
Depósitos que deben estar en el citoplasma nuclear y pueden tener diversos orígenes: cúmulo de proteínas, restos de membrana de otras células, partículas de metales pesados, parásitos o bacterias intracelulares, cumúlos de partículas virales.
Intoxicación por plomo: En células de túbulos renales, son irregulares, intranucleares positivos, coloración ziehl-neelsen, mezcla de proteínas con plomo.
Depósitos que deben estar en el citoplasma nuclear y pueden tener diversos orígenes: cúmulo de proteínas, restos de membrana de otras células, partículas de metales pesados, parásitos o bacterias extracelulares, cumúlos de partículas virales.
Intoxicación por plomo: En células de túbulos renales, son regulares, exranucleares positivos, coloración ziehl-neelsen, mezcla de proteínas con plomo.
Depósitos que no deben estar en el citoplasma nuclear y pueden tener diversos orígenes: cúmulo de proteínas, restos de membrana de otras células, partículas de metales pesados, parásitos o bacterias intracelulares, cumúlos de partículas virales.
Intoxicación por plomo: En células de túbulos renales, son irregulares, intranucleares positivos, coloración ziehl-neelsen, mezcla de proteínas con plomo.
¿Qué es?
Inclusiones = Intoxicación por cobre.
Porfirinas = Intoxicación por plomo.
Porfirinas = Intoxicación por cobre.
Inclusiones = Intoxicación por plomo.
Cuerpos de inclusiones virales
Algunos virus producen cuerpos de inclusión intranucleares, intracitoplásmico o ambos, son cúmulos de proteínas virales.
Virus ADN - cuerpos intracelulares (excepto poxvirus).
Virus ARN - cuerpos intracitoplásmicos.
Estos están rodeados de halo claro y necrosis de células vecinas.
Algunos virus producen cuerpos de inclusión intranucleares, intracitoplásmico o ambos, son cúmulos de lípidos virales.
Virus ADN - cuerpos intracelulares (excepto poxvirus).
Virus ARN - cuerpos intracitoplásmicos.
Estos están rodeados de halo claro y necrosis de células vecinas.
Algunos virus producen cuerpos de inclusión intranucleares, intracitoplásmico o ambos, son cúmulos de carbohidratos virales.
Virus ADN - cuerpos intracelulares (excepto poxvirus).
Virus ARN - cuerpos intracitoplásmicos.
Estos están rodeados de halo claro y necrosis de células vecinas.
¿Qué son estos?
Rabia
Cuerpos de inclusión viral
Calcificación
Hipoxia
Calcificación patológica o mineralización
Depósito de fosfatos o carbonatos de calcio, se pueden depositar en tejido vivo, en fase de necrosis o tejido normal.
Tendremos 2 calcificaciones: distrófica y metastásica.
Depósito de fosfatos o carbonatos de calcio, se pueden depositar en tejido muerto, en fase de necrosis o tejido normal.
Tendremos 2 calcificaciones: distrófica y metastásica.
Depósito de fosfatos o carbonatos de sodio, se pueden depositar en tejido muerto, en fase de necrosis o tejido normal.
Tendremos 2 calcificaciones: distrófica y metastásica.
Depósito de fosfatos o carbonatos de sodio, se pueden depositar en tejido vivo, en fase de necrosis o tejido anormal.
Tendremos 2 calcificaciones: distrófica y metastásica.
Calcificación distrófica
Aumento del pH, ingreso de calcio al citosol y mitocondria, depósito general con niveles séricos anormales de calcio.
Áreas de necrosis: Coagulativa, licuefactiva, gaseosa y de la grasa.
También se observa en granulomas, parásitos vivos, ateromas, etc.
Áreas granulares blanquecinas, duras o cremosas, crepitan al corte. Al microscopio el material granular irregular, intra o extra se tiñe, azul con HE, negro con Von Kossa.
Aumento del pH, ingreso de calcio al citosol y mitocondria, depósito local con niveles séricos anormales de calcio.
Áreas de necrosis: Coagulativa, licuefactiva, gaseosa y de la grasa.
También se observa en granulomas, parásitos muertos, ateromas, etc.
Áreas granulares blanquecinas, duras o cremosas, crepitan al corte. Al microscopio el material granular irregular, intra o extra se tiñe, azul con HE, negro con Von Kossa.
Descenso del pH, ingreso de calcio al citosol y mitocondria, depósito local con niveles séricos normales de calcio.
Áreas de necrosis: Coagulativa, licuefactiva, gaseosa y de la grasa.
También se observa en granulomas, parásitos muertos, ateromas, etc.
Áreas granulares blanquecinas, duras o cremosas, crepitan al corte. Al microscopio el material granular irregular, intra o extra se tiñe, azul con HE, negro con Von Kossa.
¿Qué calcificación es?
Macrocalcificación
Microcalcificación
Distrófica
Metástasica
Calcificación metastásica
Ocurre en tejido anormal y es secundaria a hipercalcemia, depósitos distribuidos en varios tejidos (riñones, pulmones, estómago, válvulas cardíacas, etc.), intoxicación por solanum malacoxylon en el ganado de sudamérica "entenque seco".
Ocurre en tejido normal y es primaria a hipercalcemia, depósitos distribuidos en varios tejidos (riñones, pulmones, estómago, válvulas cardíacas, etc.), intoxicación por solanum malacoxylon en el ganado de sudamérica "entenque seco".
Ocurre en tejido anormal y es primaria a hipocalcemia, depósitos distribuidos en varios tejidos (riñones, pulmones, estómago, válvulas cardíacas, etc.), intoxicación por solanum malacoxylon en el ganado de sudamérica "entenque húmedo".
Ocurre en tejido normal y es secundaria a hipercalcemia, depósitos distribuidos en varios tejidos (riñones, pulmones, estómago, válvulas cardíacas, etc.), intoxicación por solanum malacoxylon en el ganado de sudamérica "entenque seco".
¿Qué calcificación es?
Metastásica
Distrófica
Microcalcificación
Macrocalcificación
Causas de hipercalcemia
Aumento de la actividad de parathormona - hiperparatiroidismo (1 hiperplasia y 2 retención de calcio y secreción ectópica de parathormona).
Aumento en la absorción de sodio en intestino - hipervitaminosis E, plantas (solanum malacoxylon), aumento en la ingesta de sodio.
Resorción ósea - neoplasias de hueso (osteosarcoma), médula (mieloma), movilización por fracturas.
Otros - hiperadrenocorticismo, hipertiroidismo, síndrome paraneoplásico en leucemia y linfoma.
Aumento de la actividad de parathormona - hiperparatiroidismo (1 hiperplasia y 2 retención de fósforo y secreción ectópica de parathormona).
Aumento en la absorción de calcio en intestino - hipervitaminosis D, plantas (solanum malacoxylon), aumento en la ingesta de calcio.
Resorción ósea - neoplasias de hueso (osteosarcoma), médula (mieloma), inmovilización por fracturas.
Otros - hiperadrenocorticismo, hipertiroidismo, síndrome paraneoplásico en leucemia y linfoma.
Hiperemia y congestión
Se refieren a una disminución de la cantidad de sangre presente en las arterias de una región del animal.
El aumento se puede deber a que: llena menor cantidad de sangre a un tejido u órgano (hiperemia) o la sangre se acumula en un órgano o tejido por un obstáculo que impide su entrada (congestión).
Se refieren a un aumento de la cantidad de sangre presente en las arterias de una región del animal.
El aumento se puede deber a que: llena mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano (hiperemia) o la sangre se acumula en un órgano o tejido por un obstáculo que impide su salida (congestión).
Se refieren a un aumento de la cantidad de sangre presente en las venas de una región del animal.
El aumento se puede deber a que: llena mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano (hiperemia) o la sangre se acumula en un órgano o tejido por un obstáculo que impide su salida (congestión).
Se refieren a una disminución de la cantidad de sangre presente en las venas de una región del animal.
El aumento se puede deber a que: llena mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano (hiperemia) o la sangre se acumula en un órgano o tejido por un obstáculo que impide su salida (congestión).
Hiperemia
Proceso activo, crónico, pasajero. Puede ocurrir por causas: fisiológicas o patológicas.
Proceso inactivo, agudo, pasajero. Puede ocurrir por causas: fisiológicas o patológicas.
Proceso inactivo, crónico, pasajero. Puede ocurrir por causas: genéticas o patológicas.
Proceso activo, agudo, pasajero. Puede ocurrir por causas: fisiológicas o patológicas.
Hiperemia fisiológica
Pasajera, necesidad de un tejido de mayor aporte de oxígeno y mayores requerimientos metabólicos.
Pasajera, necesidad de un tejido de menor aporte de oxígeno y mayores requerimientos metabólicos.
Pasajera, necesidad de un tejido de mayor aporte de oxígeno y menores requerimientos metabólicos.
Pasajera, necesidad de un tejido de menor aporte de oxígeno y menores requerimientos metabólicos.
¿Qué hiperemia es?
Fisiológica
Patológica
Hiperemia patológica
Se presenta en procesos inflamatorios locales o generales.
Producida por sustancias vasoconstrictoras liberadas por células y tejidos afectados (mediadores químicos de la inflamación).
Signos cardinales de la inflamación: Calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de la función.
Se presenta en procesos inflamatorios locales o generales.
Producida por sustancias vasodilatadoras liberadas por células y tejidos afectados (mediadores químicos de la inflamación).
Signos cardinales de la inflamación: Calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de la función.
Se presenta en procesos inflamatorios locales o generales.
Producida por sustancias vasodilatadoras liberadas por células y tejidos afectados (mediadores físicos de la inflamación).
Signos cardinales de la inflamación: Calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de la función.
Se presenta en procesos inflamatorios locales o generales.
Producida por sustancias vasoconstrictoras liberadas por células y tejidos afectados (mediadores físicos de la inflamación).
Signos cardinales de la inflamación: Calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de la función.
¿Qué hiperemia es?
Fisiológica
Patológica
Congestión
Es fisiológica.
Poca sangre que no puede salir de la circulación venosa, pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso, puede ser local o general y aguda o crónica.
Es congénita.
Exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa, pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso, puede ser local o general y aguda o crónica.
Es patológica.
Exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa, pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso, puede ser local o general y aguda o crónica.
Es hereditaria.
Poca sangre que puede salir de la circulación venosa, pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso, puede ser local o general y aguda o crónica.
¿Qué es esto?
Hiperemia
Calcificación
Congestión
Hemosiderina
Congestión local
Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido en particular. Ejemplo: Vendaje apretado.
Causas: Vólvulo o torsión del intestino, prolapso del íleo o útero, abscesos o neoplasias que ejercen presión.
Aspecto macro: Aumento de volumen, color rojo violáceos oscuros, vasos sanguíneos resaltan.
Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido en particular. Ejemplo: Vendaje apretado.
Causas: Vólvulo o torsión del intestino, prolapso del rumen o útero, abscesos o neoplasias que ejercen presión.
Aspecto macro: Aumento de volumen, color rojo violáceos oscuros, vasos sanguíneos resaltan.
Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido en particular. Ejemplo: Vendaje apretado.
Causas: Vólvulo o torsión del intestino, prolapso del duodeno o útero, abscesos o neoplasias que ejercen presión.
Aspecto macro: Aumento de volumen, color rojo violáceos oscuros, vasos sanguíneos resaltan.
Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido en particular. Ejemplo: Vendaje apretado.
Causas: Vólvulo o torsión del intestino, prolapso del recto o útero, abscesos o neoplasias que ejercen presión.
Aspecto macro: Aumento de volumen, color rojo violáceos oscuros, vasos sanguíneos resaltan.
¿Qué tipo de congestión es?
Local
General
Subgeneral
Sublocal
Congestión general
Trastorno que afecta al sistema venoso general, más de 1 órgano.
Se debe a un problema cardíaco o pulmonar.
De no ser corregido - muerte del animal.
Causas de la congestión: Corazón o pulmón, el corazón afecta a toda la circulación.
Trastorno que afecta al sistema venoso general, menos de 1 órgano.
Se debe a un problema cardíaco o pulmonar.
De no ser corregido - muerte del animal.
Causas de la congestión: Corazón o pulmón, el corazón afecta a toda la circulación.
Trastorno que afecta al sistema venoso local, más de 1 órgano.
Se debe a un problema cardíaco o pulmonar.
De no ser corregido - muerte del animal.
Causas de la congestión: Corazón o pulmón, el corazón afecta a toda la circulación.
Trastorno que afecta al sistema venoso local, menos de 1 órgano.
Se debe a un problema cardíaco o pulmonar.
De no ser corregido - vive el animal.
Causas de la congestión: Corazón o pulmón, el corazón afecta a toda la circulación.
Problemas cardíacos como causas de congestión general
1. Trastornos del corazón drch. por lesiones auriculares.
2. Trastornos del corazón izq. por lesiones auriculares.
3. Procesos patológicos del miocardio.
4. Presiones sobre el corazón.
5. Defectos cardíacos congénitos.
1. Trastornos del corazón drch. por lesiones valvulares.
2. Trastornos del corazón izq. por lesiones valvulares.
3. Procesos patológicos del miocardio.
4. Presiones sobre el corazón.
5. Defectos cardíacos congénitos.
1. Trastornos del corazón drch. por lesiones ventriculares.
2. Trastornos del corazón izq. por lesiones ventriculares.
3. Procesos patológicos del miocardio.
4. Presiones sobre el corazón.
5. Defectos cardíacos congénitos.
1. Trastornos del corazón drch. por lesiones auriculares.
2. Trastornos del corazón izq. por lesiones ventriculares.
3. Procesos fisiológicos del miocardio.
4. Presiones sobre el corazón.
5. Defectos cardíacos congénitos.
Trastornos del corazón drch.
Válvula mitral es la mas afectada.
Insuficiencia: Las válvulas cierran bien y hay reflujo de sangre.
Estenosis: Las válvulas no abren por completo y no pasa la totalidad de sangre.
Causas infecciosas: Streptococcus sp, staphylococcus sp, archanobacterium pyogenes.
Causas degenerativas: Endocardiosis en perros adultos.
Válvula pulmonar es la mas afectada.
Insuficiencia: Las válvulas no cierran bien y hay reflujo de sangre.
Estenosis: Las válvulas abren por completo y no pasa la totalidad de sangre.
Causas infecciosas: Streptococcus sp, staphylococcus sp, archanobacterium pyogenes.
Causas degenerativas: Endocardiosis en perros adultos.
Válvula tricúspide es la mas afectada.
Insuficiencia: Las válvulas no cierran bien y hay reflujo de sangre.
Estenosis: Las válvulas no abren por completo y no pasa la totalidad de sangre.
Causas infecciosas: Streptococcus sp, staphylococcus sp, archanobacterium pyogenes.
Causas degenerativas: Endocardiosis en perros adultos.
De que lado del corazón es el trastorno
Izquierdo
Derecho
Hipertrofia cardíaca, taquicardia, endocarditis, endocardios
Hipertrofia cardíaca: Proceso compensatorio.
Taquicardia: Las fibras continúan con su tono, va a estar super contraído, proceso compensatorio.
Endocarditis: Inflamación del miocardio.
Endocardios: Degeneración de las válvulas.
Hipertrofia cardíaca: Proceso compensatorio.
Taquicardia: Las fibras pierdan su tono, va a estar super contraído, proceso compensatorio.
Endocarditis: Inflamación del endocardio.
Endocardios: Degeneración de las válvulas.
Hipertrofia cardíaca: Proceso compensatorio.
Taquicardia: Las fibras continúan con su tono, va a estar super dilatado, proceso compensatorio.
Endocarditis: Inflamación del endocardio.
Endocardios: Degeneración de las válvulas.
Hipertrofia cardíaca: Proceso compensatorio.
Taquicardia: Las fibras pierdan su tono, va a estar super dilatado, proceso compensatorio.
Endocarditis: Inflamación del endocardio.
Endocardios: Degeneración de las válvulas.
Consecuencias de congestión cardíaca drch.
En hígado y bazo, en hígado con aumento de volumen y color rojo oscuro.
Cambios macro: Hígado con fibrosis, pequeño y duro y bazo aumento de volumen, rojo obscuro.
Cambios micro: Congestión centrolobulillar, fibrosis centrolobulillar, sinusoides repletos de sangre y pigmento hemático en macrófagos.
En hígado y bazo, en hígado con disminución de volumen y color rojo oscuro.
Cambios macro: Hígado con fibrosis, pequeño y duro y bazo aumento de volumen, rojo obscuro.
Cambios micro: Congestión centrolobulillar, fibrosis centrolobulillar, sinusoides repletos de sangre y pigmento hemático en macrófagos.
En hígado y bazo, en hígado con disminución de volumen y color rojo claro.
Cambios macro: Hígado con fibrosis, pequeño y duro y bazo disminuación de volumen, rojo obscuro.
Cambios micro: Congestión centrolobulillar, fibrosis centrolobulillar, sinusoides repletos de sangre y pigmento hemático en macrófagos.
¿Qué problema es?
Congestión local
Congestión general
Congestión cardíaca derecha
Congestión cardíaca izquierda
Trastornos del corazón izq.
La válvula tricúspide es la menos afectada, se genera insuficiencia o estenosis, producida por agentes bacterianos, problemas degenerativos (endocardios).
La válvula bicúspide es la más afectada, se genera insuficiencia o estenosis, producida por agentes bacterianos, problemas degenerativos (endocardios).
La válvula tricúspide es la más afectada, se genera insuficiencia o estenosis, producida por agentes bacterianos, problemas degenerativos (endocardios).
La válvula bicúspide es la menos afectada, se genera insuficiencia o estenosis, producida por agentes bacterianos, problemas degenerativos (endocardios).
De que lado del corazón es el trastorno
Izquierdo
Derecho
Consecuencia de la congestión de cardíaca izq.
En los pulmones, casos crónicos se afecta órganos abdominales, pulmones negros, congestionados, con edema.
Al microscopio congestión capilar, hemorragias por diapédesis. Células de "falla cardíaca" macrófagos con hemosiderina.
En los pulmones, casos crónicos se afecta órganos abdominales, pulmones blancos, congestionados, con edema.
Al microscopio congestión capilar, hemorragias por diapédesis. Células de "falla cardíaca" macrófagos con hemosiderina.
En los pulmones, casos crónicos se afecta órganos abdominales, pulmones rojos, congestionados, con edema.
Al microscopio congestión capilar, hemorragias por diapédesis. Células de "falla cardíaca" macrófagos con hemosiderina.
En los pulmones, casos crónicos se afecta órganos abdominales, pulmones dorados, congestionados, con edema.
Al microscopio congestión capilar, hemorragias por diapédesis. Células de "falla cardíaca" macrófagos con hemosiderina.
Procesos patológicos del miocardio
Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar al miocardio y producir congestión, enfermedad del músculo blanco (exceso de vit. E y selenio), enfermedades virales (parvo, fiebre aftosa), protozoarios (leptospira), llegan dentro de los eritrocitos o macrófagos.
Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar al miocardio y producir hiperemia, enfermedad del músculo verde (deficiencia de vit. E y selenio), enfermedades virales (parvo, fiebre aftosa), protozoarios (leptospira), llegan dentro de los eritrocitos o macrófagos.
Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar al miocardio y producir hiperemia, enfermedad del músculo verde (exceso de vit. E y selenio), enfermedades virales (parvo, fiebre aftosa), protozoarios (leptospira), llegan dentro de los eritrocitos o macrófagos.
Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar al miocardio y producir congestión, enfermedad del músculo blanco (deficiencia de vit. E y selenio), enfermedades virales (parvo, fiebre aftosa), protozoarios (leptospira), llegan dentro de los eritrocitos o macrófagos.
¿Qué patología es?
Miocardio
Toráx
Hígado
Bazo
Presiones sobre el corazón
Presiones sobre el corazón limitan su actividad, líquidos no inflamatorios (hidroperocardio), líquidos inflamatorios (retículo pericarditis traumática), abscesos y granulomas, neoplasias y líquido de la sangre.
Presiones sobre el hígado limitan su actividad, líquidos no inflamatorios (hidroperocardio), líquidos inflamatorios (retículo pericarditis traumática), abscesos y granulomas, neoplasias y líquido de la sangre.
Presiones sobre el riñón limitan su actividad, líquidos no inflamatorios (hidroperocardio), líquidos inflamatorios (retículo pericarditis traumática), abscesos y granulomas, neoplasias y líquido de la sangre.
Presiones sobre el corazón extienden su actividad, líquidos no inflamatorios (hidroperocardio), líquidos inflamatorios (retículo pericarditis traumática), abscesos y granulomas, neoplasias y líquido de la sangre.
¿Qué causa es?
Compresión al abdomen
Compresión cardíaca
Compresión al escroto
Compresión torácica
Defectos cardíacos congénitos
Defectos discretos incompatibles con la vida del paciente, persistencia del conducto arterioso (arteria-aorta), defectos septales.
Defectos discretos compatibles con la vida del paciente, persistencia del conducto arterioso (arteria-aorta), defectos septales.
Defectos discretos compatibles con la vida del paciente, persistencia del conducto venoso (arteria-aorta), defectos septales.
Defectos discretos incompatibles con la vida del paciente, persistencia del conducto venoso (vena-aorta), defectos septales.
¿Cómo se llama el defecto congénito y los orificios?
Defecto congénito intravascular y orificios nasales
Defecto congénito hepático y orificios del vaso
Defecto congénito cardíaco y orificios vaso vasorum
Defecto congénito pulmonar y orificios el pato
Lesiones pulmonares como causa de congestión general:
Lesiones del parénquima pulmonar
Neumonías bacterianas (mayor al 40%), acúmulo de exudado purulento en bronquios y alveolos, resistencia del flujo sanguíneo, congestión y contracción ventricular drch.
Neumonías bacterianas (mayor al 40%), acúmulo de exudado purulento en bronquios y alveolos, resistencia del flujo sanguíneo, congestión y dilatación ventricular drch.
Neumonías bacterianas (mayor al 40%), acúmulo de exudado purulento en bronquios y alveolos, resistencia del flujo sanguíneo, congestión y dilatación ventricular izq.
Neumonías bacterianas (mayor al 40%), acúmulo de exudado purulento en bronquios y bronquiolos, resistencia del flujo sanguíneo, congestión y contracción ventricular izq.
¿Qué lesión es y porque se causa?
Lesiones cardíacas y se causa por una hiperemia fisiológica
Lesiones intravasculares y se causa por una hiperemia patológica
Lesiones pulmonares y se causa por una congestión general
Lesiones hepáticas y se causa por una congestión local
Trastornos vasculares
Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica) en bovinos, decremento de resistencia al flujo de sangre que causa hipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo drch y dilatación de arteria pulmonar.
Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica) en bovinos, aumento de resistencia al flujo de sangre que causa hipotensión arterial, hipertrofia del ventrículo drch y dilatación de arteria pulmonar.
Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica) en bovinos, decremento de resistencia al flujo de sangre que causa hipotensión arterial, hipotrofia del ventrículo drch y dilatación de arteria pulmonar.
Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica) en bovinos, aumento de resistencia al flujo de sangre que causa hipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo drch y dilatación de arteria pulmonar.
Edema
Acúmulo de líquido (trasudado) en espacios intersticiales y cavidades.
Trasudado líquido con mayoría de agua, electrolitos y muy pocas proteínas.
Tejido edematoso aumento de grosor, al cortarlo fluye líquido, amarillento y no coagula.
Acúmulo de líquido (trasudado) en espacios intersticiales y cavidades.
Trasudado líquido con mayoría de agua, electrolitos y muy pocas carbohidratos.
Tejido edematoso aumento de grosor, al cortarlo fluye líquido, amarillento y no coagula.
Acúmulo de líquido (trasudado) en espacios intersticiales y cavidades.
Trasudado líquido con mayoría de agua, electrolitos y muy pocas lípidos.
Tejido edematoso aumento de grosor, al cortarlo fluye líquido, amarillento y no coagula.
Acúmulo de líquido (trasudado) en espacios intersticiales y cavidades.
Trasudado líquido con mayoría de agua, electrolitos y muy pocas ácidos nucleicos.
Tejido edematoso aumento de grosor, al cortarlo fluye líquido, amarillento y no coagula.
Tipos de Edemas
Edema en piel: Godete
Edema en pulmones: Colapsan, húmedos, con espuma en tráquea y bronquios.
Edema en piel: Godete
Edema en pulmones: No colapsan, húmedos, con espuma en tráquea y bronquios.
Edema en piel: Godete
Edema en pulmones: No colapsan, secos, con espuma en tráquea y bronquios.
Edema en piel: Godete
Edema en pulmones: Colapsan, secos, con espuma en tráquea y bronquios.
¿Qué tipo de edema es?
En bazo
En hígado
En pulmones
En piel
Trasudado y exudado
Trasudado: Disminución de presión hidrostática, insuficiencia cardíaca congestiva.
Exudado: Vasodilatación, estasis y aumento de los espacios interendoteliales, aumento de proteínas.
Trasudado: Aumento de presión hidrostática, insuficiencia cardíaca congestiva.
Exudado: Vasoconstricción, estasis y aumento de los espacios interendoteliales, aumento de proteínas.
Trasudado: Disminución de presión hidrostática, insuficiencia cardíaca congestiva.
Exudado: Vasoconstricción, estasis y disminución de los espacios interendoteliales, aumento de proteínas.
Trasudado: Aumento de presión hidrostática, insuficiencia cardíaca congestiva.
Exudado: Vasodilatación, estasis y aumento de los espacios interendoteliales, aumento de proteínas.
Causas del edema
Disminución de la presión hidrostática, disminución de la presión oncótica, obstrucción de la circulación linfática, retención de sodio y agua en riñón, aumento de permeabilidad capilar.
Aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión oncótica, obstrucción de la circulación linfática, retención de sodio y agua en riñón, aumento de permeabilidad capilar.
Aumento de la presión hidrostática, aumento de la presión oncótica, obstrucción de la circulación linfática, retención de sodio y agua en riñón, aumento de permeabilidad capilar.
Disminución de la presión hidrostática, aumento de la presión oncótica, obstrucción de la circulación linfática, retención de sodio y agua en riñón, aumento de permeabilidad capilar.
Causas del aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión oncótica
Aumento de la presión hidrostática: Falla cardíaca izq. (edema hepático o hidropericardio) y falla cardíaca drch (edema sistémico).
Disminución de la presión oncótica: Hipoproteinemia (desnutrición o mala absorción, parasitosis GI, paratuberculosis, enfermedad hepática y renal).
Aumento de la presión hidrostática: Falla cardíaca izq. (edema en piel o hidropericardio) y falla cardíaca drch (edema sistémico).
Disminución de la presión oncótica: Hipoproteinemia (desnutrición o mala absorción, parasitosis GI, paratuberculosis, enfermedad hepática y renal).
Aumento de la presión hidrostática: Falla cardíaca izq. (edema cardíaco o hidropericardio) y falla cardíaca drch (edema sistémico).
Disminución de la presión oncótica: Hipoproteinemia (desnutrición o mala absorción, parasitosis GI, paratuberculosis, enfermedad hepática y renal).
Aumento de la presión hidrostática: Falla cardíaca izq. (edema pulmonar o hidropericardio) y falla cardíaca drch (edema sistémico).
Disminución de la presión oncótica: Hipoproteinemia (desnutrición o mala absorción, parasitosis GI, paratuberculosis, enfermedad hepática y renal).
Indica el orden correcto de las letras
A. Parasitosis
B. Cirrosia hepática
C. Paratuberculosis
D. Insuficiencia renal
A. Cirrosia hepática
B. Insuficiencia renal
C. Parasitosis
D. Paratuberculosis
A. Parasitosis
B. Paratuberculosis
C. Cirrosia hepática
D. Insuficiencia renal
A. Insuficiencia renal
B. Parasitosis
C. Paratuberculosis
D. Cirrosia hepática
Causas diversas del edema
Obstrucción de circulación linfática: Warfarina bancrofti en elefantiasis (humanos), retención de sodio y agua en riñón (nefritis intersticial), aumento de permeabilidad capilar (toxinas bacterianas E.coli o substancias tóxicas como ANTU
Obstrucción de circulación linfática: Warfarina bancrofti en elefantiasis (humanos), retención de calcio y agua en riñón (nefritis intersticial), aumento de permeabilidad capilar (toxinas bacterianas E.coli o substancias tóxicas como ANTU
Obstrucción de circulación linfática: Warfarina bancrofti en elefantiasis (humanos), retención de potasio y agua en riñón (nefritis intersticial), aumento de permeabilidad capilar (toxinas bacterianas E.coli o substancias tóxicas como ANTU
Obstrucción de circulación linfática: Warfarina bancrofti en elefantiasis (humanos), retención de cobre y agua en riñón (nefritis intersticial), aumento de permeabilidad capilar (toxinas bacterianas E.coli o substancias tóxicas como ANTU
Clasificación de tejidos edematosos
Anasarca: Tejido conectivo local.
Hidroperitoneo (ascitis): Cavidad peritoneal.
Hidrotórax: Cavidad torácica.
Hidropericardio: Saco pericárdico.
Hidrocele: Escroto
Piometra: Vagina
Hidrocéfalo: Cavidad craneana.
Anasarca: Tejido subcutáneo generalizado.
Hidroperitoneo (ascitis): Cavidad peritoneal.
Hidrotórax: Cavidad torácica.
Hidropericardio: Saco pericárdico.
Hidrocele: Escroto
Piometra: Vagina
Hidrocéfalo: Cavidad craneana.
Anasarca: Tejido epitelial generalizado.
Hidroperitoneo (ascitis): Cavidad peritoneal.
Hidrotórax: Cavidad torácica.
Hidropericardio: Saco pericárdico.
Hidrocele: Escroto
Piometra: Vagina
Hidrocéfalo: Cavidad craneana.
Anasarca: Tejido muscular local.
Hidroperitoneo (ascitis): Cavidad peritoneal.
Hidrotórax: Cavidad torácica.
Hidropericardio: Saco pericárdico.
Hidrocele: Escroto
Piometra: Vagina
Hidrocéfalo: Cavidad craneana.
Menciona el dx. morfológico y una de las causas de que lo origino
Edema palpebral y edema en mesenterion, la causa es la E. coli
Edema pulmonar y edema en mesenterion, la causa es la E. coli
Edema palpebral y edema en intestino, la causa es la E. coli
Edema pulmonar y edema en intestino, la causa es la E. coli
Dx. morfológico
Endocardiosis
Epistaxis
Endocarditis
Equimosis
