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Anato pato 2 periodo vet

Total questions: 102

Worksheet time: 2hrs 42mins

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1.

Apoptosis

a)

Caída otoñal de las hojas, proceso fisiológico o patológico de muerte celular programada, importante para regular la densidad de población celular normal, destrucción de células.

b)

Caída primaveral de las hojas, proceso fisiológico o patológico de muerte celular programada, importante para regular la densidad de población celular normal, destrucción de células.

c)

Caída veraniega de las hojas, proceso fisiológico o patológico de muerte celular programada, importante para regular la densidad de población celular normal, destrucción de células.

d)

Caída invernal de las hojas, proceso fisiológico o patológico de muerte celular programada, importante para regular la densidad de población celular normal, destrucción de células.

2.

Ejemplos de apoptosis:

a)

Embriogénesis y betamorfosis, eliminación de células no aptas, procesos normales de renovación celular, involución fisiológica de células por falta de estímulo hormonal, atrofia patológica de órganos por cese de estímulos hormonales, muerte de células dañadas, muerte celular por células T CD8, muerte celular por diversos estímulos.

b)

Embriogénesis y metamorfosis, eliminación de células no aptas, procesos normales de renovación celular, involución fisiológica de células por falta de estímulo hormonal, atrofia patológica de órganos por cese de estímulos hormonales, muerte de células dañadas, muerte celular por células T CD8, muerte celular por diversos estímulos.

c)

Embriogénesis y betamorfosis, eliminación de células aptas, procesos normales de renovación celular, involución fisiológica de células por falta de estímulo hormonal, atrofia patológica de órganos por cese de estímulos hormonales, muerte de células sanas, muerte celular por células T CD8, muerte celular por diversos estímulos.

3.

Vías de activación de la apoptosis

a)

1. Vía mitocondrial (Intrínseca): Lesión celular, depleción de factores de crecimiento, daño en el ADN, mal plegamiento de proteínas.

2. Vía receptores de salud (Extrínsecas): Interacciones receptor-ligando (Fas y receptor de TNF).

b)

1. Vía membranal (Intrínseca): Lesión celular, depleción de factores de crecimiento, daño en el ADN, mal plegamiento de proteínas.

2. Vía receptores de muerte (Extrínsecas): Interacciones receptor-ligando (Fas y receptor de TNF).

c)

1. Vía mitocondrial (Intrínseca): Lesión celular, depleción de factores de crecimiento, daño en el ADN, mal plegamiento de proteínas.

2. Vía receptores de muerte (Extrínsecas): Interacciones receptor-ligando (Fas y receptor de TNF).

d)

1. Vía membranal (Intrínseca): Lesión celular, depleción de factores de crecimiento, daño en el ADN, mal plegamiento de proteínas.

2. Vía receptores de salud (Extrínsecas): Interacciones receptor-ligando (Fas y receptor de TNB).

4.

¿Qué patología se muestra en la imagen?

a)

Necrosis coagulativa

b)

Hipoxia

c)

Ataxia

d)

Apoptosis

5.

Patología observada en la imagen

a)

Apoptosis

b)

Necrosis licuefactiva

c)

Hipertrofia

d)

Atrofia

6.

Cambios post-mortem

a)

Algor mortis: Enfriamiento cadavérico

Livor mortis: Lividez o hipostasia cadavérica (30 min a 1 hrs).

Rigor mortis: Rigidez cadavérica (12-24 hrs).

Opacidad corneal: Después de 6 hrs.

Coagulación sanguínea.

b)

Algor mortis: Enfriamiento cadavérico

Livor mortis: Lividez o hipostasia cadavérica (30 min a 2 hrs).

Rigor mortis: Rigidez cadavérica (12-24 hrs).

Opacidad corneal: Después de 6 hrs.

Coagulación sanguínea.

c)

Algor mortis: Enfriamiento cadavérico

Livor mortis: Lividez o hipostasia cadavérica (30 min a 4 hrs).

Rigor mortis: Rigidez cadavérica (12-24 hrs).

Opacidad corneal: Después de 6 hrs.

Coagulación sanguínea.

d)

Algor mortis: Enfriamiento cadavérico

Livor mortis: Lividez o hipostasia cadavérica (30 min a 8 hrs).

Rigor mortis: Rigidez cadavérica (12-24 hrs).

Opacidad corneal: Después de 6 hrs.

Coagulación sanguínea.

7.

Cambio post-mortem observado

a)

Algor-mortis: Congestión hipostática

b)

Rigor-mortis: Congestión hipostática

c)

Livor-mortis: Congestión hipostática

d)

Tegor-mortis: Congestión hipostática

8.

Cambio post-mortem observado

a)

Rigor-mortis

b)

Livor-mortis

c)

Opacidad lingual

d)

Opacidad corneal

9.

Cambio post-mortem observado

a)

Coagulación sanguínea

b)

Rigor-mortis

c)

Livor-mortis

d)

Algor-mortis

10.

Congestión hipostática

a)

Es la posición del cuerpo en la que se va la sangre (está más rojo) y se ve en órganos, se observa un color verde en esas regiones de la piel.

b)

Es la posición del cuerpo en la que se va la sangre (está más rojo) y se ve en órganos, se observa un color blanquecino en esas regiones de la piel.

c)

Es la posición del cuerpo en la que se va la sangre (está más rojo) y se ve en órganos, se observa un color amarillo en esas regiones de la piel.

d)

Es la posición del cuerpo en la que se va la sangre (está más rojo) y se ve en órganos, se observa un color negro en esas regiones de la piel.

11.

Opacidad corneal y coagulación sanguínea

a)

Opacidad corneal: Se empieza a hidratar, se ve una capa blanca u opaca.

Coagulación sanguínea: Se coagula la sangre, adquiere la forma del vaso en el que se quedó.

Coagulo con aspecto de grasa de pollo: Muerte tardada.

b)

Opacidad corneal: Se empieza a deshidratar, se ve una capa rosa u opaca.

Coagulación sanguínea: Se coagula la sangre, adquiere la forma del vaso en el que se quedó.

Coagulo con aspecto de grasa de pollo: Muerte tardada.

c)

Opacidad corneal: Se empieza a deshidratar, se ve una capa blanca u opaca.

Coagulación sanguínea: Se coagula la sangre, adquiere la forma del vaso en el que se quedó.

Coagulo con aspecto de grasa de pollo: Muerte tardada.

d)

Opacidad corneal: Se empieza a hidratar, se ve una capa rosa u opaca.

Coagulación sanguínea: Se coagula la sangre, adquiere la forma del vaso en el que se quedó.

Coagulo con aspecto de grasa de pollo: Muerte rápida.

12.

Inhibición de hemoglobina, bilis y pseudomelanosis

a)

Hemoglobina: Órganos y serosas con color rojo claro debido a la lisis de eritrocitos y liberación de hemoglobina.

Bilis: Color amarillo en tejidos adyacentes.

Pseudomelanosis: Color verde o negro, falsa melanosis.

b)

Hemoglobina: Órganos y serosas con color rojo oscuro debido a la neogénesis de eritrocitos y liberación de hemoglobina.

Bilis: Color amarillo en tejidos adyacentes.

Pseudomelanosis: Color verde o negro, falsa melanosis.

c)

Hemoglobina: Órganos y serosas con color rojo claro debido a la neogénesis de eritrocitos y liberación de hemoglobina.

Bilis: Color amarillo en tejidos adyacentes.

Pseudomelanosis: Color verde o negro, falsa melanosis.

d)

Hemoglobina: Órganos y serosas con color rojo oscuro debido a la lisis de eritrocitos y liberación de hemoglobina.

Bilis: Color amarillo en tejidos adyacentes.

Pseudomelanosis: Color verde o negro, falsa melanosis.

13.

¿Qué cambio post-mortem es?

a)

Inhibición por hemoglobina

b)

Inhibición por bilis

c)

Coagulación de la sangre

d)

Pseudomelanosis

14.

¿Qué cambio post-mortem es?

a)

Inhibición de hemoglobina

b)

Inhibición de bilis

c)

Pseudomelanosis

d)

Melanoma

15.

¿Qué cambio post-mortem es?

a)

Melanosis

b)

Inhibición de bilis

c)

Pseudomelanosis

d)

Inhibición de hemoglobina

16.

Autolisis y putrefacción

a)

Autolisis: Degradación bioquímica y morfológica de células y tejidos después de que el individuo ha crecido. Tejidos friables y se rompen al tacto.

Putrefacción: Licuefacción y desintegración del cadáver por la acción de bacterias saprofitas.

b)

Autolisis: Degradación bioquímica y morfológica de células y tejidos después de que el individuo ha muerto. Tejidos friables y se juntan al tacto.

Putrefacción: Licuefacción y desintegración del cadáver por la acción de bacterias saprofitas.

c)

Autolisis: Degradación bioquímica y morfológica de células y tejidos después de que el individuo ha crecido. Tejidos friables y se juntan al tacto.

Putrefacción: Licuefacción e integración del cadáver por la acción de bacterias saprofitas.

d)

Autolisis: Degradación bioquímica y morfológica de células y tejidos después de que el individuo ha muerto. Tejidos friables y se rompen al tacto.

Putrefacción: Licuefacción y desintegración del cadáver por la acción de bacterias saprofitas.

17.

Cambio post-mortem

a)

Autolisis

b)

Putrefacción

c)

Pseudomelanosis

d)

Granuloma

18.

Depósitos amiloide

a)

Grupo de glicoproteínas fibrilares e insolubles, precursores en la sangre, al teñirlo con iodo y con ácido sulfúrico diluido se torna rojo.

Glicoproteínas llamada componente P y 1 de 2 tipos de proteínas fibriales: Amiloide de cadena ligera (derivado del plasma y de inmunoglobulinas).

Amiloide de proteínas asociadas (proteína precursora sérica).

b)

Grupo de glicoproteínas fibrilares e insolubles, precursores en la sangre, al teñirlo con iodo y con ácido sulfúrico diluido se torna azul.

Glicoproteínas llamada componente P y 1 de 2 tipos de proteínas fibriales: Amiloide de cadena ligera (derivado del plasma y de inmunoglobulinas).

Amiloide de proteínas asociadas (proteína precursora sérica).

c)

Grupo de glicoproteínas fibrilares e insolubles, precursores en la sangre, al teñirlo con iodo y con ácido sulfúrico diluido se torna verde.

Glicoproteínas llamada componente P y 1 de 2 tipos de proteínas fibriales: Amiloide de cadena ligera (derivado del plasma y de inmunoglobulinas).

Amiloide de proteínas asociadas (proteína precursora sérica).

19.

Amiloidosis 1 o de origen inmunológico

a)

Más común en humanos y en animales, abundantes cadenas ligeras de anticuerpos. Ejemplo: Mieloma múltiple o plasmacitomas o linfoma de células B.

b)

Menos común en humanos y no tanto en animales, abundantes cadenas ligeras de anticuerpos. Ejemplo: Mieloma múltiple o plasmacitomas o linfoma de células B.

c)

Más común en humanos y no tanto en animales, abundantes cadenas ligeras de anticuerpos. Ejemplo: Mieloma múltiple o plasmacitomas o linfoma de células B.

d)

Menos común en humanos y en animales, abundantes cadenas asociadas de anticuerpos. Ejemplo: Mieloma múltiple o plasmacitomas o linfoma de células B.

20.

Amiloidosis 2 o sistémico reactivo

a)

Menos común en animales con enfermedades inflamatorias agudas. Enfermedades con leve estimulación antigénica y necrosis tisular.

Ejemplos: Tuberculosis, brucelosis y osteomielitis.

b)

Más común en animales con enfermedades inflamatorias agudas. Enfermedades con fuerte estimulación antigénica y necrosis tisular.

Ejemplos: Tuberculosis, brucelosis y osteomielitis.

c)

Menos común en animales con enfermedades inflamatorias crónicas. Enfermedades con fuerte estimulación antigénica y necrosis tisular.

Ejemplos: Tuberculosis, brucelosis y osteomielitis.

d)

Más común en animales con enfermedades inflamatorias crónicas. Enfermedades con fuerte estimulación antigénica y necrosis tisular.

Ejemplos: Tuberculosis, brucelosis y osteomielitis.

21.

Tipo de amiloidosis

a)

Renal

b)

De timo

c)

De bazo

d)

De hígado

22.

Tipo de amiloidosis

a)

Renal

b)

Pancreática

c)

Del bazo

d)

De intestino

23.

Clasificación de la amiloidosis

a)

Localizada (Involucran a un órgano o tejido, islotes renal de gatos y humanos, mucosa nasal de caballos y humanos, glomerulonefritis por complejos inmunes en perro, gatos y humanos).

b)

Generalizada (Involucran a un órgano o tejido, islotes pancreáticos de gatos y humanos, mucosa nasal de caballos y humanos, glomerulonefritis por complejos inmunes en perro, gatos y humanos).

c)

Localizada (Involucran a un órgano o tejido, islotes pancreáticos de gatos y humanos, mucosa nasal de caballos y humanos, glomerulonefritis por complejos inmunes en perro, gatos y humanos).

d)

Generalizada (Involucran a un órgano o tejido, islotes renal de gatos y humanos, mucosa nasal de caballos y humanos, glomerulonefritis por complejos inmunes en perro, gatos y humanos).

24.

Amiloide al examen histológico

a)

Material eosinofílico amorfo intra, separa células adyacentes produciendo atrofia, se colorea con rojo congo, entre otras. Con oscuridad refleja color verde manzana, es frecuente en órganos parenquimatosos.

b)

Material eosinofílico amorfo extra, separa células adyacentes produciendo atrofia, se colorea con rojo congo, entre otras. Con luz refleja color verde manzana, es frecuente en órganos parenquimatosos.

c)

Material eosinofílico amorfo intra, comprime células adyacentes produciendo atrofia, se colorea con rojo congo, entre otras. Con luz refleja color verde manzana, es frecuente en órganos parenquimatosos.

d)

Material eosinofílico amorfo extra, comprime células adyacentes produciendo atrofia, se colorea con rojo congo, entre otras. Con luz refleja color verde manzana, es frecuente en órganos parenquimatosos.

25.

Depósitos de Urato

a)

Acúmulo de ácido úrico en sangre (hiperuricemia), la uratosis (gota) se refiere al depósito de cristales de urato de sodio en tejido, ocurre en humanos, aves y reptiles, presencia en articulaciones de humanos y en vísceras de aves y reptiles.

b)

Acúmulo de ácido úrico en sangre (hiperuricemia), la uratosis (gota) se refiere al depósito de cristales de urato de calcio en tejido, ocurre en humanos, aves y reptiles, presencia en articulaciones de humanos y en vísceras de aves y reptiles.

c)

Acúmulo de ácido úrico en sangre (hiperuricemia), la uratosis (gota) se refiere al depósito de cristales de urato de helio en tejido, ocurre en humanos, aves y reptiles, presencia en articulaciones de humanos y en vísceras de aves y reptiles.

d)

Acúmulo de ácido úrico en sangre (hiperuricemia), la uratosis (gota) se refiere al depósito de cristales de urato de bromuro en tejido, ocurre en humanos, aves y reptiles, presencia en articulaciones de humanos y en vísceras de aves y reptiles.

26.

Uratosis

a)

Ácido úrico del catabolismo de las bases púricas (adenina y guanina) de las proteínas en aves, reptiles, primates y perros rottweiler, resto de mamíferos convierte este ácido en alantorina (enzima urato-oxidasa) y se elimina en orina.

Depósito de cristales en membranas serosas, túbulos renales y articulaciones (gota artrítica), cristales (tofos) producen inflamación granulomatosa de cuerpo extraño.

b)

Ácido úrico del catabolismo de las bases púricas (adenina y guanina) de las proteínas en aves, reptiles, primates y perros dálmata, resto de mamíferos convierte este ácido en alantorina (enzima urato-oxidasa) y se elimina en orina.

Depósito de cristales en membranas serosas, túbulos renales y articulaciones (gota artrítica), cristales (tofos) producen inflamación granulomatosa de cuerpo extraño.

c)

Ácido úrico del catabolismo de las bases púricas (adenina y guanina) de las proteínas en aves, reptiles, primates y perros chihuahua, resto de mamíferos convierte este ácido en alantorina (enzima urato-oxidasa) y se elimina en orina.

Depósito de cristales en membranas serosas, túbulos renales y articulaciones (gota artrítica), cristales (tofos) producen inflamación granulomatosa de cuerpo extraño.

27.

Uratosis aspecto macro y micro

a)

Macro: Forma visceral en 2 capa granular, gris brillante sobre órganos y serosas. En articulaciones gránulos blanquecinos de aspecto de yeso.

Micro: Pequeños cristales en forma de agujas birrefringetes, rodeado por neutrofilos y macrófagos, y células gigantes.

b)

Macro: Forma visceral en 1 capa granular, verde brillante sobre órganos y serosas. En articulaciones gránulos blanquecinos de aspecto de yeso.

Micro: Pequeños cristales en forma de agujas birrefringetes, rodeado por neutrofilos y macrófagos, y células gigantes.

c)

Macro: Forma visceral en 1 capa granular, gris brillante sobre órganos y serosas. En articulaciones gránulos blanquecinos de aspecto de yeso.

Micro: Pequeños cristales en forma de agujas birrefringetes, rodeado por neutrofilos y macrófagos, y células gigantes.

d)

Macro: Forma visceral en 2 capa granular, verde brillante sobre órganos y serosas. En articulaciones gránulos amarillento de aspecto de yeso.

Micro: Pequeños cristales en forma de agujas birrefringetes, rodeado por neutrofilos y macrófagos, y células gigantes.

28.

Aspecto macro de...

a)

Melanosis

b)

Coagulación de sangre

c)

Urolitos

d)

Uratosis

29.

Aspecto micro de...

a)

Uratosis

b)

Urolitos

c)

Urea

d)

Uranio

30.

Pigmentos: exógenos y endógenos

a)

Substancias con color impropio capaces de colorear células y tejidos, locales y sistémicos (circulan en sangre), útiles en el diagnóstico de enfermedades, reconocimiento macro y micro, origen endógeno y exógeno.

b)

Substancias con color propio capaces de colorear células y tejidos, internacional y sistémicos (circulan en sangre), útiles en el diagnóstico de enfermedades, reconocimiento macro y micro, origen endógeno y exógeno.

c)

Substancias con color propio capaces de colorear células y tejidos, locales y sistémicos (circulan en sangre), útiles en el diagnóstico de enfermedades, reconocimiento macro y micro, origen endógeno y exógeno.

d)

Substancias con color impropio capaces de colorear células y tejidos, internacional y sistémicos (circulan en sangre), inútiles en el diagnóstico de enfermedades, reconocimiento macro y micro, origen endógeno y exógeno.

31.

Pigmentos exógenos

a)

Polvos industriales o neumoconiosis: Posible daño al pulmón si se acumulan en exceso, con inflamación granulomatosa a cuerpo extraño. Silicosis (sílice), siderosis (hierro) y asbestosis (asbesto)=mesotelioma.

Antracosis: Carbón, ingresa por inhalación, se produce en pulmón y linfonodos, puntilleo en subpleural, depósito en alvéolos y zonas peribronquiales.

b)

Polvos industriales o neumoconiosis: Posible salvación al pulmón si se acumulan en exceso, con inflamación granulomatosa a cuerpo extraño. Silicosis (sílice), siderosis (hierro) y asbestosis (asbesto)=mesotelioma.

Antracosis: Carbón, ingresa por inhalación, se produce en pulmón y linfonodos, puntilleo en subpleural, depósito en alvéolos y zonas peribronquiales.

c)

Polvos industriales o neumoconiosis: Posible salvación al pulmón si se dispersa en escasez, con inflamación granulomatosa a cuerpo extraño. Silicosis (sílice), siderosis (hierro) y asbestosis (asbesto)=mesotelioma.

Antracosis: Carbón, ingresa por inhalación, se produce en pulmón y linfonodos, puntilleo en subpleural, depósito en alvéolos y zonas peribronquiales.

32.

Pigmento exógeno

a)

Tatuaje

b)

Neumoconiosis

c)

Antracosis

d)

Asbestosis

33.

Pigmentos endógenos

a)

Substancias con color propio producidos por un diferente animal. 3 orígenes: Melanina, derivados de lípidos y eritrocitos.

b)

Substancias con color propio producidos por el mismo animal. 3 orígenes: Melanina, derivados de lípidos y eritrocitos.

c)

Substancias con color propio producidos por el mismo animal. 4 orígenes: Melanina, derivados de lípidos, eritrocitos y plasma.

d)

Substancias con color propio producidos por un diferente animal. 4 orígenes: Melanina, derivados de lípidos, eritrocitos y plasma.

34.

Pigmentos endógenos: Melanina

a)

Melanina: Producida por melanocitos para colorear epidermis, pelo, retina, iris, mucosa oral y meninges, puede haber cáncer y es benigno.

Trastornos: Melanosis, melanoma, melanocitomas, albinismo y vitíligo.

b)

Melanina: Producida por melanocitos para despintar epidermis, pelo, retina, iris, mucosa oral y meninges, puede haber cáncer y es ultra agresivo.

Trastornos: Melanosis, melanoma, melanocitomas, albinismo y vitíligo.

c)

Melanina: Producida por melanocitos para colorear epidermis, pelo, retina, iris, mucosa oral y meninges, puede haber cáncer y es ultra agresivo.

Trastornos: Melanosis, melanoma, melanocitomas, albinismo y vitíligo.

d)

Melanina: Producida por melanocitos para despintar epidermis, pelo, retina, iris, mucosa oral y meninges, puede haber cáncer y es benigno.

Trastornos: Melanosis, melanoma, melanocitomas, albinismo y vitíligo.

35.

Pigmento endógeno

a)

Melanosis

b)

Melanocitos

c)

Albinismo

d)

Melanina

36.

Trastornos de la melanina: Melanosis y melanoma

a)

Melanosis: Depósito ionotrópico no maligno de melanina en pulmones, meninges, aorta o hígado de pequeños rumiantes y cerdos.

Melanoma: Neoplasia, maligna de melanoblastos muy común y de mal pronóstico, frecuente en animales albinos, usual en región subungueal, boca y ojos.

b)

Melanosis: Depósito ectotérmico no maligno de melanina en pulmones, meninges, aorta o hígado de pequeños rumiantes y cerdos.

Melanoma: Neoplasia, maligna de melanoblastos muy común y de mal pronóstico, frecuente en animales albinos, usual en región subungueal, boca y ojos.

c)

Melanosis: Depósito endotérmico no maligno de melanina en pulmones, meninges, aorta o hígado de pequeños rumiantes y cerdos.

Melanoma: Neoplasia, maligna de melanoblastos muy común y de mal pronóstico, frecuente en animales albinos, usual en región subungueal, boca y ojos.

d)

Melanosis: Depósito ectópico no maligno de melanina en pulmones, meninges, aorta o hígado de pequeños rumiantes y cerdos.

Melanoma: Neoplasia, maligna de melanoblastos muy común y de mal pronóstico, frecuente en animales albinos, usual en región subungueal, boca y ojos.

37.

Trastorno de la melanina

a)

Albinismo y melanoma

b)

Melanosis y melanoma

c)

Melanosis y melanocitomas

d)

Melanocitomas y vitíligo

38.

Trastornos de la melanina: melanocitomas, albinismo y vitíligo

a)

Melanocitomas: Lunares, formados por cúmulos de melanocitos, es benigno.

Albinismo: Ausencia patológica y generalizada de melanina, presencia de melanocitos aunque carecen de enzima tirosinasa.

Vitíligo: Área de piel despigmentada en forma de parches o máculas, no muy frecuente.

b)

Melanocitomas: Lunares, formados por cúmulos de melanocitos, es maligno.

Albinismo: Ausencia patológica y generalizada de melanina, presencia de melanocitos aunque carecen de enzima tirosinasa.

Vitíligo: Área de piel despigmentada en forma de parches o máculas, no muy frecuente.

c)

Melanocitomas: Lunares, formados por cúmulos de melanocitos, es maligno.

Albinismo: Ausencia patológica y generalizada de melanina, presencia de melanocitos aunque carecen de enzima tirosinasa.

Vitíligo: Área de piel pigmentada en forma de parches o máculas, muy frecuente.

39.

Trastorno de la melanina

a)

Melanocitomas, albinismo y melanoma

b)

Melanocitomas, melanosis y vitíligo

c)

Melanocitomas, albinismo y vitíligo

d)

Melanosis, albinismo y vitíligo

40.

Derivados de eritrocitos: Hemoglobina

a)

Molécula compleja que transporta oxígeno, formada por proteína (globina) y grupo heme (hierro), dura de 60 a 160 días, se acumula por hemorragia local, hemolisis intravascular pasa al riñón de color negro.

Ejemplo: Intoxicación por cobre en rumiantes (muy agudo).

b)

Molécula compleja que transporta oxígeno, formada por proteína (globina) y grupo heme (hierro), dura de 46 a 160 días, se acumula por hemorragia local, hemolisis intravascular pasa al riñón de color negro.

Ejemplo: Intoxicación por cobre en rumiantes (muy agudo).

c)

Molécula compleja que transporta oxígeno, formada por proteína (globina) y grupo heme (hierro), dura de 46 a 120 días, se acumula por hemorragia local, hemolisis intravascular pasa al riñón de color negro.

Ejemplo: Intoxicación por cobre en rumiantes (muy agudo).

d)

Molécula compleja que transporta oxígeno, formada por proteína (globina) y grupo heme (hierro), dura de 60 a 120 días, se acumula por hemorragia local, hemolisis intravascular pasa al riñón de color negro.

Ejemplo: Intoxicación por cobre en rumiantes (muy agudo).

41.

Derivado de eritrocitos

a)

Porfinas: Intoxicación por calcio

b)

Bilirrubina: Intoxicación por sodio

c)

Hemoglobina: Intoxicación por cobre

d)

Hemosiderina: Intoxicación por cobre

42.

Derivado de eritrocitos: Hemosiderina

a)

Fierro de Hb se combina con proteína y forma ferritina, se acumula en tejidos y forma hemosiderina. Presencia principal poca en hígado, bazo, medula ósea y músculo esquelético. Pigmento amarillo a ocre, positivo a azul de prussia, señal proceso hemolítico crónico o hemorragia por diapédesis.

Hemosiderófagos (Macrófago que fagocito hemosiderina).

b)

Fierro de Hb se combina con proteína y forma ferritina, se libera en tejidos y forma hemosiderina. Presencia principal poca en hígado, bazo, medula ósea y músculo esquelético. Pigmento amarillo a ocre, positivo a azul de prussia, señal proceso hemolítico crónico o hemorragia por diapédesis.

Hemosiderófagos (Macrófago que fagocito hemosiderina).

c)

Fierro de Hb se separa con proteína y forma ferritina, se libera en tejidos y forma hemosiderina. Presencia principal mucha en hígado, bazo, medula ósea y músculo esquelético. Pigmento azul a ocre, positivo a azul de prussia, señal proceso hemolítico crónico o hemorragia por diapédesis.

Hemosiderófagos (Macrófago que fagocito hemosiderina).

43.

Hemosiderina: macrófagos y exceso

a)

Hemosiderófagos y hepatocito

b)

Hemosiderosis y hemoglobina

c)

Hemosiderosis y hemosiderófagos

d)

Hemoglobina y hepatocito

44.

Bilirrubina

a)

Presente en baja [] en sangre de animales y hombres, derivada de lisis fisiológica de eritrocitos en el bazo.

Vida de eritrocitos: 50 días en gato, 150 días em bovinos y equinos. Eritrocitos fagocitados y procesador por los macrófagos.

b)

Presente en baja [] en sangre de animales y hombres, derivada de lisis fisiológica de eritrocitos en el bazo.

Vida de eritrocitos: 70 días en gato, 150 días em bovinos y equinos. Eritrocitos fagocitados y procesador por los macrófagos.

c)

Presente en baja [] en sangre de animales y hombres, derivada de lisis fisiológica de eritrocitos en el bazo.

Vida de eritrocitos: 65 días en gato, 130 días em bovinos y equinos. Eritrocitos fagocitados y procesador por los macrófagos.

d)

Presente en baja [] en sangre de animales y hombres, derivada de lisis fisiológica de eritrocitos en el bazo.

Vida de eritrocitos: 50 días en gato, 130 días em bovinos y equinos. Eritrocitos fagocitados y procesador por los macrófagos.

45.

Orden correcto de los sucesos

a)

Biliverdina-fagocitada-sangre- bilirrubina conjugada, macrófagos, sangre, albúmina, hepatocito (ácido glucorónico)- bilirrubina conjugada- abandona hepatocito- conducto biliar- intestino- fibra intestinal- urobilinógeno- urobilina en heces.

b)

Biliverdina-fagocitada-sangre- bilirrubina libre o no conjugada, macrófagos, sangre, albúmina, hepatocito (ácido glucorónico)- bilirrubina conjugada- abandona hepatocito- conducto biliar- intestino- fibra intestinal- urobilinógeno- urobilina en heces.

c)

Biliverdina-fagocitada-sangre- bilirrubina libre o no conjugada, macrófagos, sangre, albúmina, hepatocito (ácido glucorónico)- bilirrubina no conjugada- abandona hepatocito- conducto biliar- intestino- fibra intestinal- urobilinógeno- urobilina en heces.

d)

Biliverdina-fagocitada-sangre- bilirrubina conjugada, macrófagos, sangre, albúmina, hepatocito (ácido glucorónico)- bilirrubina no conjugada- se junta más con el hepatocito- conducto biliar- intestino- fibra intestinal- urobilinógeno- urobilina en heces.

46.

Ictericia

a)

Coloración amarilla de tejido por bilirrubinas, se debe a la producción excesiva, falta de eliminación de bilirrubinas, en menor grado urobiligéno, colocación amarilla de piel, mucosas, tejidos subcutáneo, esclerótica y tejido adiposo abdominal, evaluar [] de bilirrubina en suero.

Clasificación: Ictericia prehepática o hemolítica, hepática o tóxica, posthepática o destructivo.

b)

Coloración amarilla de tejido por bilirrubinas, se debe a la producción disminuida, falta de eliminación de bilirrubinas, en menor grado urobiligéno, colocación amarilla de piel, mucosas, tejidos subcutáneo, esclerótica y tejido adiposo abdominal, evaluar [] de bilirrubina en suero.

Clasificación: Ictericia prehepática o hemolítica, hepática o tóxica, posthepática o destructivo.

c)

Coloración verde de tejido por bilirrubinas, se debe a la producción disminuida, falta de almacenamiento de bilirrubinas, en mayor grado urobiligéno, colocación amarilla de piel, mucosas, tejidos subcutáneo, esclerótica y tejido adiposo abdominal, evaluar [] de bilirrubina en suero.

Clasificación: Ictericia prehepática o hemolítica, hepática o tóxica, posthepática o destructivo.

47.

Ictericia prehepática o hemolítica

a)

Excesiva destrucción de eritrocitos en hemólisis iextravascular intensa, se produce exceso de bilirrubina libre, se acompaña de anemia y hemosiderina, heces y orina de color obscuro. Causas: Hemoparasitos (babesia sp, echrlichia sp), bacterias (anaplasmas sp, leptospiras sp, etc.), virus (anemia infecciosa equina u anemia mediada en perros).

b)

Excesiva destrucción de eritrocitos en hemólisis intravascular intensa, se produce exceso de bilirrubina libre, se acompaña de anemia y hemosiderina, heces y orina de color obscuro. Causas: Hemoparasitos (babesia sp, echrlichia sp), bacterias (anaplasmas sp, leptospiras sp, etc.), virus (anemia infecciosa equina u anemia mediada en perros).

c)

Excesiva destrucción de eritrocitos en hemólisis iextravascular leve, se produce una falta de bilirrubina conjugada, se acompaña de anemia y hemosiderina, heces y orina de color claro. Causas: Hemoparasitos (babesia sp, echrlichia sp), bacterias (anaplasmas sp, leptospiras sp, etc.), virus (anemia infecciosa equina u anemia mediada en perros).

48.

Que ictericia es

a)

Tóxica o posthepática

b)

Destructiva o posthepática

c)

Hemolítica o prehepática

d)

Tóxica o hepática

49.

Ictericia hepática o tóxica

a)

Lesión de hepatocitos, no hay conjugación eficiente de la bilirrubina libre, los hepatocitos afectados dejan fluir la bilirrubina conjugada de los canalículos biliares a la vesícula biliar, bilirrubina se elimina por vena central, orina de color oscuro y tejidos amarillentos.

Causas: Toxinas vegetales, agentes químicos, bacterias (salmonela), virus (hepatitis infecciosa canina), hongos (aspergillus), parásitos (fasciola joven hepática).

b)

Lesión de hepatocitos, no hay conjugación eficiente de la bilirrubina libre, los hepatocitos afectados no dejan fluir la bilirrubina conjugada de los canalículos biliares a la vesícula biliar, bilirrubina se elimina por vena central, orina de color oscuro y tejidos amarillentos.

Causas: Toxinas vegetales, agentes químicos, bacterias (salmonela), virus (hepatitis infecciosa canina), hongos (aspergillus), parásitos (fasciola joven hepática).

c)

Lesión de hepatocitos, no hay conjugación eficiente de la bilirrubina libre, los hepatocitos afectados dejan fluir la bilirrubina no conjugada de los canalículos biliares a la vesícula biliar, bilirrubina se elimina por vena lateral, orina de color oscuro y tejidos amarillentos.

Causas: Toxinas vegetales, agentes químicos, bacterias (salmonela), virus (hepatitis infecciosa canina), hongos (aspergillus), parásitos (fasciola joven hepática).

50.

Que ictericia es

a)

Posthepática o destructiva

b)

Prehepática o destructiva

c)

Prehepática o hemolítica

d)

Hepática o tóxica

51.

Ictericia posthepática o destructiva

a)

Obstrucción del flujo normal de bilirrubina conjugada, ya sea en canalículos, vesícula biliar o colédoco, esta no llega al intestino, se acumula y regresa a la sangre, se elimina por orina, heces pálidas, se eleva el nivel en la sangre.

Causas: Fasciola adulta hepática, fibrosisbiliar y hepática, cálculos biliares, compresión intra o extraluminal del colédoco por neoplasias, abscesos o granulomas.

b)

Obstrucción del flujo anormal de bilirrubina conjugada, ya sea en canalículos, vesícula biliar o colédoco, esta no llega al intestino, se acumula y regresa a la sangre, se elimina por orina, heces pálidas, se eleva el nivel en la sangre.

Causas: Fasciola adulta hepática, fibrosisbiliar y hepática, cálculos biliares, compresión intra o extraluminal del colédoco por neoplasias, abscesos o granulomas.

c)

Obstrucción del flujo anormal de bilirrubina no conjugada, ya sea en canalículos, vesícula biliar o colédoco, esta llega al intestino, se libera y regresa a la sangre, se elimina por orina, heces pálidas, se disminuye el nivel en la sangre.

Causas: Fasciola adulta hepática, fibrosisbiliar y hepática, cálculos biliares, compresión intra o extraluminal del colédoco por neoplasias, abscesos o granulomas.

52.

Que ictericia es

a)

Prehepática o tóxica

b)

Posthepática o destructiva

c)

Prehepática o hemolítica

d)

Hepática o tóxica

53.

Inclusiones

a)

Depósitos que deben estar en el citoplasma nuclear y pueden tener diversos orígenes: cúmulo de proteínas, restos de membrana de otras células, partículas de metales pesados, parásitos o bacterias intracelulares, cumúlos de partículas virales.

Intoxicación por plomo: En células de túbulos renales, son irregulares, intranucleares positivos, coloración ziehl-neelsen, mezcla de proteínas con plomo.

b)

Depósitos que deben estar en el citoplasma nuclear y pueden tener diversos orígenes: cúmulo de proteínas, restos de membrana de otras células, partículas de metales pesados, parásitos o bacterias extracelulares, cumúlos de partículas virales.

Intoxicación por plomo: En células de túbulos renales, son regulares, exranucleares positivos, coloración ziehl-neelsen, mezcla de proteínas con plomo.

c)

Depósitos que no deben estar en el citoplasma nuclear y pueden tener diversos orígenes: cúmulo de proteínas, restos de membrana de otras células, partículas de metales pesados, parásitos o bacterias intracelulares, cumúlos de partículas virales.

Intoxicación por plomo: En células de túbulos renales, son irregulares, intranucleares positivos, coloración ziehl-neelsen, mezcla de proteínas con plomo.

54.

¿Qué es?

a)

Inclusiones = Intoxicación por cobre.

b)

Porfirinas = Intoxicación por plomo.

c)

Porfirinas = Intoxicación por cobre.

d)

Inclusiones = Intoxicación por plomo.

55.

Cuerpos de inclusiones virales

a)

Algunos virus producen cuerpos de inclusión intranucleares, intracitoplásmico o ambos, son cúmulos de proteínas virales.

Virus ADN - cuerpos intracelulares (excepto poxvirus).

Virus ARN - cuerpos intracitoplásmicos.

Estos están rodeados de halo claro y necrosis de células vecinas.

b)

Algunos virus producen cuerpos de inclusión intranucleares, intracitoplásmico o ambos, son cúmulos de lípidos virales.

Virus ADN - cuerpos intracelulares (excepto poxvirus).

Virus ARN - cuerpos intracitoplásmicos.

Estos están rodeados de halo claro y necrosis de células vecinas.

c)

Algunos virus producen cuerpos de inclusión intranucleares, intracitoplásmico o ambos, son cúmulos de carbohidratos virales.

Virus ADN - cuerpos intracelulares (excepto poxvirus).

Virus ARN - cuerpos intracitoplásmicos.

Estos están rodeados de halo claro y necrosis de células vecinas.

56.

¿Qué son estos?

a)

Rabia

b)

Cuerpos de inclusión viral

c)

Calcificación

d)

Hipoxia

57.

Calcificación patológica o mineralización

a)

Depósito de fosfatos o carbonatos de calcio, se pueden depositar en tejido vivo, en fase de necrosis o tejido normal.

Tendremos 2 calcificaciones: distrófica y metastásica.

b)

Depósito de fosfatos o carbonatos de calcio, se pueden depositar en tejido muerto, en fase de necrosis o tejido normal.

Tendremos 2 calcificaciones: distrófica y metastásica.

c)

Depósito de fosfatos o carbonatos de sodio, se pueden depositar en tejido muerto, en fase de necrosis o tejido normal.

Tendremos 2 calcificaciones: distrófica y metastásica.

d)

Depósito de fosfatos o carbonatos de sodio, se pueden depositar en tejido vivo, en fase de necrosis o tejido anormal.

Tendremos 2 calcificaciones: distrófica y metastásica.

58.

Calcificación distrófica

a)

Aumento del pH, ingreso de calcio al citosol y mitocondria, depósito general con niveles séricos anormales de calcio.

Áreas de necrosis: Coagulativa, licuefactiva, gaseosa y de la grasa.

También se observa en granulomas, parásitos vivos, ateromas, etc.

Áreas granulares blanquecinas, duras o cremosas, crepitan al corte. Al microscopio el material granular irregular, intra o extra se tiñe, azul con HE, negro con Von Kossa.

b)

Aumento del pH, ingreso de calcio al citosol y mitocondria, depósito local con niveles séricos anormales de calcio.

Áreas de necrosis: Coagulativa, licuefactiva, gaseosa y de la grasa.

También se observa en granulomas, parásitos muertos, ateromas, etc.

Áreas granulares blanquecinas, duras o cremosas, crepitan al corte. Al microscopio el material granular irregular, intra o extra se tiñe, azul con HE, negro con Von Kossa.

c)

Descenso del pH, ingreso de calcio al citosol y mitocondria, depósito local con niveles séricos normales de calcio.

Áreas de necrosis: Coagulativa, licuefactiva, gaseosa y de la grasa.

También se observa en granulomas, parásitos muertos, ateromas, etc.

Áreas granulares blanquecinas, duras o cremosas, crepitan al corte. Al microscopio el material granular irregular, intra o extra se tiñe, azul con HE, negro con Von Kossa.

59.

¿Qué calcificación es?

a)

Macrocalcificación

b)

Microcalcificación

c)

Distrófica

d)

Metástasica

60.

Calcificación metastásica

a)

Ocurre en tejido anormal y es secundaria a hipercalcemia, depósitos distribuidos en varios tejidos (riñones, pulmones, estómago, válvulas cardíacas, etc.), intoxicación por solanum malacoxylon en el ganado de sudamérica "entenque seco".

b)

Ocurre en tejido normal y es primaria a hipercalcemia, depósitos distribuidos en varios tejidos (riñones, pulmones, estómago, válvulas cardíacas, etc.), intoxicación por solanum malacoxylon en el ganado de sudamérica "entenque seco".

c)

Ocurre en tejido anormal y es primaria a hipocalcemia, depósitos distribuidos en varios tejidos (riñones, pulmones, estómago, válvulas cardíacas, etc.), intoxicación por solanum malacoxylon en el ganado de sudamérica "entenque húmedo".

d)

Ocurre en tejido normal y es secundaria a hipercalcemia, depósitos distribuidos en varios tejidos (riñones, pulmones, estómago, válvulas cardíacas, etc.), intoxicación por solanum malacoxylon en el ganado de sudamérica "entenque seco".

61.

¿Qué calcificación es?

a)

Metastásica

b)

Distrófica

c)

Microcalcificación

d)

Macrocalcificación

62.

Causas de hipercalcemia

a)

Aumento de la actividad de parathormona - hiperparatiroidismo (1 hiperplasia y 2 retención de calcio y secreción ectópica de parathormona).

Aumento en la absorción de sodio en intestino - hipervitaminosis E, plantas (solanum malacoxylon), aumento en la ingesta de sodio.

Resorción ósea - neoplasias de hueso (osteosarcoma), médula (mieloma), movilización por fracturas.

Otros - hiperadrenocorticismo, hipertiroidismo, síndrome paraneoplásico en leucemia y linfoma.

b)

Aumento de la actividad de parathormona - hiperparatiroidismo (1 hiperplasia y 2 retención de fósforo y secreción ectópica de parathormona).

Aumento en la absorción de calcio en intestino - hipervitaminosis D, plantas (solanum malacoxylon), aumento en la ingesta de calcio.

Resorción ósea - neoplasias de hueso (osteosarcoma), médula (mieloma), inmovilización por fracturas.

Otros - hiperadrenocorticismo, hipertiroidismo, síndrome paraneoplásico en leucemia y linfoma.

63.

Hiperemia y congestión

a)

Se refieren a una disminución de la cantidad de sangre presente en las arterias de una región del animal.

El aumento se puede deber a que: llena menor cantidad de sangre a un tejido u órgano (hiperemia) o la sangre se acumula en un órgano o tejido por un obstáculo que impide su entrada (congestión).

b)

Se refieren a un aumento de la cantidad de sangre presente en las arterias de una región del animal.

El aumento se puede deber a que: llena mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano (hiperemia) o la sangre se acumula en un órgano o tejido por un obstáculo que impide su salida (congestión).

c)

Se refieren a un aumento de la cantidad de sangre presente en las venas de una región del animal.

El aumento se puede deber a que: llena mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano (hiperemia) o la sangre se acumula en un órgano o tejido por un obstáculo que impide su salida (congestión).

d)

Se refieren a una disminución de la cantidad de sangre presente en las venas de una región del animal.

El aumento se puede deber a que: llena mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano (hiperemia) o la sangre se acumula en un órgano o tejido por un obstáculo que impide su salida (congestión).

64.

Hiperemia

a)

Proceso activo, crónico, pasajero. Puede ocurrir por causas: fisiológicas o patológicas.

b)

Proceso inactivo, agudo, pasajero. Puede ocurrir por causas: fisiológicas o patológicas.

c)

Proceso inactivo, crónico, pasajero. Puede ocurrir por causas: genéticas o patológicas.

d)

Proceso activo, agudo, pasajero. Puede ocurrir por causas: fisiológicas o patológicas.

65.

Hiperemia fisiológica

a)

Pasajera, necesidad de un tejido de mayor aporte de oxígeno y mayores requerimientos metabólicos.

b)

Pasajera, necesidad de un tejido de menor aporte de oxígeno y mayores requerimientos metabólicos.

c)

Pasajera, necesidad de un tejido de mayor aporte de oxígeno y menores requerimientos metabólicos.

d)

Pasajera, necesidad de un tejido de menor aporte de oxígeno y menores requerimientos metabólicos.

66.

¿Qué hiperemia es?

a)

Fisiológica

b)

Patológica

67.

Hiperemia patológica

a)

Se presenta en procesos inflamatorios locales o generales.

Producida por sustancias vasoconstrictoras liberadas por células y tejidos afectados (mediadores químicos de la inflamación).

Signos cardinales de la inflamación: Calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de la función.

b)

Se presenta en procesos inflamatorios locales o generales.

Producida por sustancias vasodilatadoras liberadas por células y tejidos afectados (mediadores químicos de la inflamación).

Signos cardinales de la inflamación: Calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de la función.

c)

Se presenta en procesos inflamatorios locales o generales.

Producida por sustancias vasodilatadoras liberadas por células y tejidos afectados (mediadores físicos de la inflamación).

Signos cardinales de la inflamación: Calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de la función.

d)

Se presenta en procesos inflamatorios locales o generales.

Producida por sustancias vasoconstrictoras liberadas por células y tejidos afectados (mediadores físicos de la inflamación).

Signos cardinales de la inflamación: Calor, rubor, tumor, dolor, pérdida de la función.

68.

¿Qué hiperemia es?

a)

Fisiológica

b)

Patológica

69.

Congestión

a)

Es fisiológica.

Poca sangre que no puede salir de la circulación venosa, pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso, puede ser local o general y aguda o crónica.

b)

Es congénita.

Exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa, pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso, puede ser local o general y aguda o crónica.

c)

Es patológica.

Exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa, pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso, puede ser local o general y aguda o crónica.

d)

Es hereditaria.

Poca sangre que puede salir de la circulación venosa, pasivo causado por un obstáculo en la circulación de regreso, puede ser local o general y aguda o crónica.

70.

¿Qué es esto?

a)

Hiperemia

b)

Calcificación

c)

Congestión

d)

Hemosiderina

71.

Congestión local

a)

Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido en particular. Ejemplo: Vendaje apretado.

Causas: Vólvulo o torsión del intestino, prolapso del íleo o útero, abscesos o neoplasias que ejercen presión.

Aspecto macro: Aumento de volumen, color rojo violáceos oscuros, vasos sanguíneos resaltan.

b)

Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido en particular. Ejemplo: Vendaje apretado.

Causas: Vólvulo o torsión del intestino, prolapso del rumen o útero, abscesos o neoplasias que ejercen presión.

Aspecto macro: Aumento de volumen, color rojo violáceos oscuros, vasos sanguíneos resaltan.

c)

Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido en particular. Ejemplo: Vendaje apretado.

Causas: Vólvulo o torsión del intestino, prolapso del duodeno o útero, abscesos o neoplasias que ejercen presión.

Aspecto macro: Aumento de volumen, color rojo violáceos oscuros, vasos sanguíneos resaltan.

d)

Acúmulo de sangre venosa en una región o tejido en particular. Ejemplo: Vendaje apretado.

Causas: Vólvulo o torsión del intestino, prolapso del recto o útero, abscesos o neoplasias que ejercen presión.

Aspecto macro: Aumento de volumen, color rojo violáceos oscuros, vasos sanguíneos resaltan.

72.

¿Qué tipo de congestión es?

a)

Local

b)

General

c)

Subgeneral

d)

Sublocal

73.

Congestión general

a)

Trastorno que afecta al sistema venoso general, más de 1 órgano.

Se debe a un problema cardíaco o pulmonar.

De no ser corregido - muerte del animal.

Causas de la congestión: Corazón o pulmón, el corazón afecta a toda la circulación.

b)

Trastorno que afecta al sistema venoso general, menos de 1 órgano.

Se debe a un problema cardíaco o pulmonar.

De no ser corregido - muerte del animal.

Causas de la congestión: Corazón o pulmón, el corazón afecta a toda la circulación.

c)

Trastorno que afecta al sistema venoso local, más de 1 órgano.

Se debe a un problema cardíaco o pulmonar.

De no ser corregido - muerte del animal.

Causas de la congestión: Corazón o pulmón, el corazón afecta a toda la circulación.

d)

Trastorno que afecta al sistema venoso local, menos de 1 órgano.

Se debe a un problema cardíaco o pulmonar.

De no ser corregido - vive el animal.

Causas de la congestión: Corazón o pulmón, el corazón afecta a toda la circulación.

74.

Problemas cardíacos como causas de congestión general

a)

1. Trastornos del corazón drch. por lesiones auriculares.

2. Trastornos del corazón izq. por lesiones auriculares.

3. Procesos patológicos del miocardio.

4. Presiones sobre el corazón.

5. Defectos cardíacos congénitos.

b)

1. Trastornos del corazón drch. por lesiones valvulares.

2. Trastornos del corazón izq. por lesiones valvulares.

3. Procesos patológicos del miocardio.

4. Presiones sobre el corazón.

5. Defectos cardíacos congénitos.

c)

1. Trastornos del corazón drch. por lesiones ventriculares.

2. Trastornos del corazón izq. por lesiones ventriculares.

3. Procesos patológicos del miocardio.

4. Presiones sobre el corazón.

5. Defectos cardíacos congénitos.

d)

1. Trastornos del corazón drch. por lesiones auriculares.

2. Trastornos del corazón izq. por lesiones ventriculares.

3. Procesos fisiológicos del miocardio.

4. Presiones sobre el corazón.

5. Defectos cardíacos congénitos.

75.

Trastornos del corazón drch.

a)

Válvula mitral es la mas afectada.

Insuficiencia: Las válvulas cierran bien y hay reflujo de sangre.

Estenosis: Las válvulas no abren por completo y no pasa la totalidad de sangre.

Causas infecciosas: Streptococcus sp, staphylococcus sp, archanobacterium pyogenes.

Causas degenerativas: Endocardiosis en perros adultos.

b)

Válvula pulmonar es la mas afectada.

Insuficiencia: Las válvulas no cierran bien y hay reflujo de sangre.

Estenosis: Las válvulas abren por completo y no pasa la totalidad de sangre.

Causas infecciosas: Streptococcus sp, staphylococcus sp, archanobacterium pyogenes.

Causas degenerativas: Endocardiosis en perros adultos.

c)

Válvula tricúspide es la mas afectada.

Insuficiencia: Las válvulas no cierran bien y hay reflujo de sangre.

Estenosis: Las válvulas no abren por completo y no pasa la totalidad de sangre.

Causas infecciosas: Streptococcus sp, staphylococcus sp, archanobacterium pyogenes.

Causas degenerativas: Endocardiosis en perros adultos.

76.

De que lado del corazón es el trastorno

a)

Izquierdo

b)

Derecho

77.

Hipertrofia cardíaca, taquicardia, endocarditis, endocardios

a)

Hipertrofia cardíaca: Proceso compensatorio.

Taquicardia: Las fibras continúan con su tono, va a estar super contraído, proceso compensatorio.

Endocarditis: Inflamación del miocardio.

Endocardios: Degeneración de las válvulas.

b)

Hipertrofia cardíaca: Proceso compensatorio.

Taquicardia: Las fibras pierdan su tono, va a estar super contraído, proceso compensatorio.

Endocarditis: Inflamación del endocardio.

Endocardios: Degeneración de las válvulas.

c)

Hipertrofia cardíaca: Proceso compensatorio.

Taquicardia: Las fibras continúan con su tono, va a estar super dilatado, proceso compensatorio.

Endocarditis: Inflamación del endocardio.

Endocardios: Degeneración de las válvulas.

d)

Hipertrofia cardíaca: Proceso compensatorio.

Taquicardia: Las fibras pierdan su tono, va a estar super dilatado, proceso compensatorio.

Endocarditis: Inflamación del endocardio.

Endocardios: Degeneración de las válvulas.

78.

Consecuencias de congestión cardíaca drch.

a)

En hígado y bazo, en hígado con aumento de volumen y color rojo oscuro.

Cambios macro: Hígado con fibrosis, pequeño y duro y bazo aumento de volumen, rojo obscuro.

Cambios micro: Congestión centrolobulillar, fibrosis centrolobulillar, sinusoides repletos de sangre y pigmento hemático en macrófagos.

b)

En hígado y bazo, en hígado con disminución de volumen y color rojo oscuro.

Cambios macro: Hígado con fibrosis, pequeño y duro y bazo aumento de volumen, rojo obscuro.

Cambios micro: Congestión centrolobulillar, fibrosis centrolobulillar, sinusoides repletos de sangre y pigmento hemático en macrófagos.

c)

En hígado y bazo, en hígado con disminución de volumen y color rojo claro.

Cambios macro: Hígado con fibrosis, pequeño y duro y bazo disminuación de volumen, rojo obscuro.

Cambios micro: Congestión centrolobulillar, fibrosis centrolobulillar, sinusoides repletos de sangre y pigmento hemático en macrófagos.

79.

¿Qué problema es?

a)

Congestión local

b)

Congestión general

c)

Congestión cardíaca derecha

d)

Congestión cardíaca izquierda

80.

Trastornos del corazón izq.

a)

La válvula tricúspide es la menos afectada, se genera insuficiencia o estenosis, producida por agentes bacterianos, problemas degenerativos (endocardios).

b)

La válvula bicúspide es la más afectada, se genera insuficiencia o estenosis, producida por agentes bacterianos, problemas degenerativos (endocardios).

c)

La válvula tricúspide es la más afectada, se genera insuficiencia o estenosis, producida por agentes bacterianos, problemas degenerativos (endocardios).

d)

La válvula bicúspide es la menos afectada, se genera insuficiencia o estenosis, producida por agentes bacterianos, problemas degenerativos (endocardios).

81.

De que lado del corazón es el trastorno

a)

Izquierdo

b)

Derecho

82.

Consecuencia de la congestión de cardíaca izq.

a)

En los pulmones, casos crónicos se afecta órganos abdominales, pulmones negros, congestionados, con edema.

Al microscopio congestión capilar, hemorragias por diapédesis. Células de "falla cardíaca" macrófagos con hemosiderina.

b)

En los pulmones, casos crónicos se afecta órganos abdominales, pulmones blancos, congestionados, con edema.

Al microscopio congestión capilar, hemorragias por diapédesis. Células de "falla cardíaca" macrófagos con hemosiderina.

c)

En los pulmones, casos crónicos se afecta órganos abdominales, pulmones rojos, congestionados, con edema.

Al microscopio congestión capilar, hemorragias por diapédesis. Células de "falla cardíaca" macrófagos con hemosiderina.

d)

En los pulmones, casos crónicos se afecta órganos abdominales, pulmones dorados, congestionados, con edema.

Al microscopio congestión capilar, hemorragias por diapédesis. Células de "falla cardíaca" macrófagos con hemosiderina.

83.

Procesos patológicos del miocardio

a)

Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar al miocardio y producir congestión, enfermedad del músculo blanco (exceso de vit. E y selenio), enfermedades virales (parvo, fiebre aftosa), protozoarios (leptospira), llegan dentro de los eritrocitos o macrófagos.

b)

Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar al miocardio y producir hiperemia, enfermedad del músculo verde (deficiencia de vit. E y selenio), enfermedades virales (parvo, fiebre aftosa), protozoarios (leptospira), llegan dentro de los eritrocitos o macrófagos.

c)

Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar al miocardio y producir hiperemia, enfermedad del músculo verde (exceso de vit. E y selenio), enfermedades virales (parvo, fiebre aftosa), protozoarios (leptospira), llegan dentro de los eritrocitos o macrófagos.

d)

Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar al miocardio y producir congestión, enfermedad del músculo blanco (deficiencia de vit. E y selenio), enfermedades virales (parvo, fiebre aftosa), protozoarios (leptospira), llegan dentro de los eritrocitos o macrófagos.

84.

¿Qué patología es?

a)

Miocardio

b)

Toráx

c)

Hígado

d)

Bazo

85.

Presiones sobre el corazón

a)

Presiones sobre el corazón limitan su actividad, líquidos no inflamatorios (hidroperocardio), líquidos inflamatorios (retículo pericarditis traumática), abscesos y granulomas, neoplasias y líquido de la sangre.

b)

Presiones sobre el hígado limitan su actividad, líquidos no inflamatorios (hidroperocardio), líquidos inflamatorios (retículo pericarditis traumática), abscesos y granulomas, neoplasias y líquido de la sangre.

c)

Presiones sobre el riñón limitan su actividad, líquidos no inflamatorios (hidroperocardio), líquidos inflamatorios (retículo pericarditis traumática), abscesos y granulomas, neoplasias y líquido de la sangre.

d)

Presiones sobre el corazón extienden su actividad, líquidos no inflamatorios (hidroperocardio), líquidos inflamatorios (retículo pericarditis traumática), abscesos y granulomas, neoplasias y líquido de la sangre.

86.

¿Qué causa es?

a)

Compresión al abdomen

b)

Compresión cardíaca

c)

Compresión al escroto

d)

Compresión torácica

87.

Defectos cardíacos congénitos

a)

Defectos discretos incompatibles con la vida del paciente, persistencia del conducto arterioso (arteria-aorta), defectos septales.

b)

Defectos discretos compatibles con la vida del paciente, persistencia del conducto arterioso (arteria-aorta), defectos septales.

c)

Defectos discretos compatibles con la vida del paciente, persistencia del conducto venoso (arteria-aorta), defectos septales.

d)

Defectos discretos incompatibles con la vida del paciente, persistencia del conducto venoso (vena-aorta), defectos septales.

88.

¿Cómo se llama el defecto congénito y los orificios?

a)

Defecto congénito intravascular y orificios nasales

b)

Defecto congénito hepático y orificios del vaso

c)

Defecto congénito cardíaco y orificios vaso vasorum

d)

Defecto congénito pulmonar y orificios el pato

89.

Lesiones pulmonares como causa de congestión general:

Lesiones del parénquima pulmonar

a)

Neumonías bacterianas (mayor al 40%), acúmulo de exudado purulento en bronquios y alveolos, resistencia del flujo sanguíneo, congestión y contracción ventricular drch.

b)

Neumonías bacterianas (mayor al 40%), acúmulo de exudado purulento en bronquios y alveolos, resistencia del flujo sanguíneo, congestión y dilatación ventricular drch.

c)

Neumonías bacterianas (mayor al 40%), acúmulo de exudado purulento en bronquios y alveolos, resistencia del flujo sanguíneo, congestión y dilatación ventricular izq.

d)

Neumonías bacterianas (mayor al 40%), acúmulo de exudado purulento en bronquios y bronquiolos, resistencia del flujo sanguíneo, congestión y contracción ventricular izq.

90.

¿Qué lesión es y porque se causa?

a)

Lesiones cardíacas y se causa por una hiperemia fisiológica

b)

Lesiones intravasculares y se causa por una hiperemia patológica

c)

Lesiones pulmonares y se causa por una congestión general

d)

Lesiones hepáticas y se causa por una congestión local

91.

Trastornos vasculares

a)

Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica) en bovinos, decremento de resistencia al flujo de sangre que causa hipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo drch y dilatación de arteria pulmonar.

b)

Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica) en bovinos, aumento de resistencia al flujo de sangre que causa hipotensión arterial, hipertrofia del ventrículo drch y dilatación de arteria pulmonar.

c)

Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica) en bovinos, decremento de resistencia al flujo de sangre que causa hipotensión arterial, hipotrofia del ventrículo drch y dilatación de arteria pulmonar.

d)

Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobárica) en bovinos, aumento de resistencia al flujo de sangre que causa hipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo drch y dilatación de arteria pulmonar.

92.

Edema

a)

Acúmulo de líquido (trasudado) en espacios intersticiales y cavidades.

Trasudado líquido con mayoría de agua, electrolitos y muy pocas proteínas.

Tejido edematoso aumento de grosor, al cortarlo fluye líquido, amarillento y no coagula.

b)

Acúmulo de líquido (trasudado) en espacios intersticiales y cavidades.

Trasudado líquido con mayoría de agua, electrolitos y muy pocas carbohidratos.

Tejido edematoso aumento de grosor, al cortarlo fluye líquido, amarillento y no coagula.

c)

Acúmulo de líquido (trasudado) en espacios intersticiales y cavidades.

Trasudado líquido con mayoría de agua, electrolitos y muy pocas lípidos.

Tejido edematoso aumento de grosor, al cortarlo fluye líquido, amarillento y no coagula.

d)

Acúmulo de líquido (trasudado) en espacios intersticiales y cavidades.

Trasudado líquido con mayoría de agua, electrolitos y muy pocas ácidos nucleicos.

Tejido edematoso aumento de grosor, al cortarlo fluye líquido, amarillento y no coagula.

93.

Tipos de Edemas

a)

Edema en piel: Godete

Edema en pulmones: Colapsan, húmedos, con espuma en tráquea y bronquios.

b)

Edema en piel: Godete

Edema en pulmones: No colapsan, húmedos, con espuma en tráquea y bronquios.

c)

Edema en piel: Godete

Edema en pulmones: No colapsan, secos, con espuma en tráquea y bronquios.

d)

Edema en piel: Godete

Edema en pulmones: Colapsan, secos, con espuma en tráquea y bronquios.

94.

¿Qué tipo de edema es?

a)

En bazo

b)

En hígado

c)

En pulmones

d)

En piel

95.

Trasudado y exudado

a)

Trasudado: Disminución de presión hidrostática, insuficiencia cardíaca congestiva.

Exudado: Vasodilatación, estasis y aumento de los espacios interendoteliales, aumento de proteínas.

b)

Trasudado: Aumento de presión hidrostática, insuficiencia cardíaca congestiva.

Exudado: Vasoconstricción, estasis y aumento de los espacios interendoteliales, aumento de proteínas.

c)

Trasudado: Disminución de presión hidrostática, insuficiencia cardíaca congestiva.

Exudado: Vasoconstricción, estasis y disminución de los espacios interendoteliales, aumento de proteínas.

d)

Trasudado: Aumento de presión hidrostática, insuficiencia cardíaca congestiva.

Exudado: Vasodilatación, estasis y aumento de los espacios interendoteliales, aumento de proteínas.

96.

Causas del edema

a)

Disminución de la presión hidrostática, disminución de la presión oncótica, obstrucción de la circulación linfática, retención de sodio y agua en riñón, aumento de permeabilidad capilar.

b)

Aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión oncótica, obstrucción de la circulación linfática, retención de sodio y agua en riñón, aumento de permeabilidad capilar.

c)

Aumento de la presión hidrostática, aumento de la presión oncótica, obstrucción de la circulación linfática, retención de sodio y agua en riñón, aumento de permeabilidad capilar.

d)

Disminución de la presión hidrostática, aumento de la presión oncótica, obstrucción de la circulación linfática, retención de sodio y agua en riñón, aumento de permeabilidad capilar.

97.

Causas del aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión oncótica

a)

Aumento de la presión hidrostática: Falla cardíaca izq. (edema hepático o hidropericardio) y falla cardíaca drch (edema sistémico).

Disminución de la presión oncótica: Hipoproteinemia (desnutrición o mala absorción, parasitosis GI, paratuberculosis, enfermedad hepática y renal).

b)

Aumento de la presión hidrostática: Falla cardíaca izq. (edema en piel o hidropericardio) y falla cardíaca drch (edema sistémico).

Disminución de la presión oncótica: Hipoproteinemia (desnutrición o mala absorción, parasitosis GI, paratuberculosis, enfermedad hepática y renal).

c)

Aumento de la presión hidrostática: Falla cardíaca izq. (edema cardíaco o hidropericardio) y falla cardíaca drch (edema sistémico).

Disminución de la presión oncótica: Hipoproteinemia (desnutrición o mala absorción, parasitosis GI, paratuberculosis, enfermedad hepática y renal).

d)

Aumento de la presión hidrostática: Falla cardíaca izq. (edema pulmonar o hidropericardio) y falla cardíaca drch (edema sistémico).

Disminución de la presión oncótica: Hipoproteinemia (desnutrición o mala absorción, parasitosis GI, paratuberculosis, enfermedad hepática y renal).

98.

Indica el orden correcto de las letras

a)

A. Parasitosis

B. Cirrosia hepática

C. Paratuberculosis

D. Insuficiencia renal

b)

A. Cirrosia hepática

B. Insuficiencia renal

C. Parasitosis

D. Paratuberculosis

c)

A. Parasitosis

B. Paratuberculosis

C. Cirrosia hepática

D. Insuficiencia renal

d)

A. Insuficiencia renal

B. Parasitosis

C. Paratuberculosis

D. Cirrosia hepática

99.

Causas diversas del edema

a)

Obstrucción de circulación linfática: Warfarina bancrofti en elefantiasis (humanos), retención de sodio y agua en riñón (nefritis intersticial), aumento de permeabilidad capilar (toxinas bacterianas E.coli o substancias tóxicas como ANTU

b)

Obstrucción de circulación linfática: Warfarina bancrofti en elefantiasis (humanos), retención de calcio y agua en riñón (nefritis intersticial), aumento de permeabilidad capilar (toxinas bacterianas E.coli o substancias tóxicas como ANTU

c)

Obstrucción de circulación linfática: Warfarina bancrofti en elefantiasis (humanos), retención de potasio y agua en riñón (nefritis intersticial), aumento de permeabilidad capilar (toxinas bacterianas E.coli o substancias tóxicas como ANTU

d)

Obstrucción de circulación linfática: Warfarina bancrofti en elefantiasis (humanos), retención de cobre y agua en riñón (nefritis intersticial), aumento de permeabilidad capilar (toxinas bacterianas E.coli o substancias tóxicas como ANTU

100.

Clasificación de tejidos edematosos

a)

Anasarca: Tejido conectivo local.

Hidroperitoneo (ascitis): Cavidad peritoneal.

Hidrotórax: Cavidad torácica.

Hidropericardio: Saco pericárdico.

Hidrocele: Escroto

Piometra: Vagina

Hidrocéfalo: Cavidad craneana.

b)

Anasarca: Tejido subcutáneo generalizado.

Hidroperitoneo (ascitis): Cavidad peritoneal.

Hidrotórax: Cavidad torácica.

Hidropericardio: Saco pericárdico.

Hidrocele: Escroto

Piometra: Vagina

Hidrocéfalo: Cavidad craneana.

c)

Anasarca: Tejido epitelial generalizado.

Hidroperitoneo (ascitis): Cavidad peritoneal.

Hidrotórax: Cavidad torácica.

Hidropericardio: Saco pericárdico.

Hidrocele: Escroto

Piometra: Vagina

Hidrocéfalo: Cavidad craneana.

d)

Anasarca: Tejido muscular local.

Hidroperitoneo (ascitis): Cavidad peritoneal.

Hidrotórax: Cavidad torácica.

Hidropericardio: Saco pericárdico.

Hidrocele: Escroto

Piometra: Vagina

Hidrocéfalo: Cavidad craneana.

101.

Menciona el dx. morfológico y una de las causas de que lo origino

a)

Edema palpebral y edema en mesenterion, la causa es la E. coli

b)

Edema pulmonar y edema en mesenterion, la causa es la E. coli

c)

Edema palpebral y edema en intestino, la causa es la E. coli

d)

Edema pulmonar y edema en intestino, la causa es la E. coli

102.

Dx. morfológico

a)

Endocardiosis

b)

Epistaxis

c)

Endocarditis

d)

Equimosis