WorksheetsAPOPTOSIS Y MUERTE CELULAR
Total questions: 22
Worksheet time: 12mins
Muerte celular accidental, las células resultan expuestas a un entorno físico desfavorable
(a)
El cáncer, lupus, glomerulonefritis e infecciones físicas son enfermedades asociadas a:
Alteraciones por acumulación celular
Alteraciones por pérdida celular
El sida, Alzheimer, Parkinson, anemia aplásica e infarto al miocardio son enfermedades asociadas a:
Alteraciones por acumulación celular
Alteraciones por pérdida celular
Este tipo de muerte presenta edemas, daño a la membrana plasmática y degeneración del ADN al azar
Necrosis
Apoptosis
Tipo de muerte que presenta características como:
Encogimiento celular
Vesiculación de membrana plasmática
Agregación de cromatina
Fragmentación del núcleo
Activación de caspasas
Necrosis
Apoptosis
Ocurre en el núcleo, es irreversible y consecuencia de las endonucleasas dependientes de Ca+ y Mg+2. La cromatina se aglomera y el núcleo se divide en varios fragmentos
Fragmentación del ADN
Disminución del volumen celular
Pérdida de función mitocondrial
Vesiculación de membrana
Los ribosomas se aglomeran en el citoplasma, el RER forma una serie de espirales y vesículas endocíticas se fusionan con la membrana
Fragmentación del ADN
Disminución del volumen celular
Pérdida de función mitocondrial
Vesiculación de membrana
Citocromo C y la SMAC/DIABLO son liberadas al citoplasma bajo la influencia de Bcl-2 para activar a las caspasas.
Fragmentación del ADN
Disminución del volumen celular
Pérdida de función mitocondrial
Vesiculación de membrana
Es conocido como el receptor de muerte
P53
Factor de crecimiento transformante beta
TNF
Factor de necrosis tumoral
Incluyen a oncogenes, P53 y antimetabolitos privadores de nutrientes
Activadores externos
Activadores internos
Promotores de muerte asociados a Bcl-2
Bad
Bax
Bid
Bim
Apoptosis inducida por la pérdida de anclaje celular, evita que las células desprendidas sigan creciendo y se adhieran a una MEC inadecuada. Su nombre significa vagabundo sin hogar
piroptosis
Anoiquis
autofagia
paraptosis
Proteínas que participan en los mecanismos de señalización de vía intrínseca de la apoptosis, por sus uniones célula - matriz.
SMAC/DIABLO
Bcl-2
selectinas
integrinas
Permite a las células el recambio de su contenido mediante la degradación de sus propios componentes.
piroptosis
Anoiquis
autofagia
paraptosis
Muerte celular que se presenta durante la mitosis debido al funcionamiento incorrecto de los puntos de control.
piroptosis
Anoiquis
catástrofe mitótica
paraptosis
Muerte celular no apoptótica alternativa que puede ser inducida por los receptores de factores de crecimiento, se caracteriza por vacuolas dentro del citoplasma junto con edema mitocondrial
piroptosis
Anoiquis
catástrofe mitótica
paraptosis
Muerte celular no apoptótica que no está mediada por caspasas, sino por la proteína cinasa activada por mitógenos
piroptosis
Anoiquis
catástrofe mitótica
paraptosis
Inducida por la infección de microorganismos que generan reacciones inflamatorias. Depende de la caspasa 1, la cual activa citosinas como la IL 1 e IL 8
piroptosis
Anoiquis
catástrofe mitótica
paraptosis
Independiente de caspasas, se inicia con reptores del TNF o receptor de muerte y con el mecanismo de señalización de Fas
piroptosis
Anoiquis
necroptosis
paraptosis
Muerte no apoptótica, en la cual una célula incorpora de forma activa a una célula semejante. La célula "engullida" permanece viva dentro de la otra célula hasta que la degradan los lisosomas
entosis
Anoiquis
necroptosis
paraptosis
Mediante que proteína es inhibida la necroptosis, que reduce la lesión isquémica en los tejidos
Fas
Nectrostatina 2
TNFR
Necrostatina 1
¿Mediante que proteínas es regulada la entosis?
caspasas
integrinas
selectinas
cadherinas
