WorksheetsИБС 1
Total questions: 28
Worksheet time: 21mins
Причинами развития инфаркта миокарда могут быть:
Неврогенный спазм коронарных артерий
Атеросклероз коронарных артерий
Тромбоз коронарных артерий
Блокада левой ножки пучка Гиса
Эмболия коронарных артерий
К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся:
Артериальная гипертензия
Снижение содержания в крови холестерина
Повышение содержания в крови холестерина
Повышение в крови концентрации липопротеидов низкой плотности
(ЛПНП)
Снижение в крови концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)
К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся:
Повышение содержания
липопротеидов высокой
Дислипидемия
Гиперхолестеринемия
Курение
Сахарный диабет
К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся:
Ожирение
Психо-эмоциональный стресс
Гиподинамия
Мужской пол
Гипохолестеринемия
К модифицируемым (устранимым) факторам риска возникновения ИБС относятся:
Ожирение
Психо-эмоциональный стресс
Гиподинамия
Сахарный диабет
Гиперхолестеринемия
К немодифицируемым (неустранимым) факторам риска возникновения ИБС относятся:
Наследственность
Мужской пол
Возраст (старше 40-50 лет)
Курение
Ожирение
Что является причиной возникновения «стенокардии напряжения»?
Тромбоз коронарных артерий
Эмболия коронарных артерий
Неврогенный спазм коронарных артерий (на фоне физической нагрузки или эмоционального напряжения)
Закрытие просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой
Что является причиной возникновения «стенокардии покоя»?
Прогрессирование атеросклероза коронарных артерий
Неврогенный спазм коронарных артерий (на фоне физической или эмоциональной активности)
Возникновение синусовой брадикардии
Гипертония «белого халата»
Причиной возникновения вариантной стенокардии (стенокардии Принцметала) является
Полная поперечная блокада сердца
Митральный стеноз
Кратковременный коронароспазм коронарных артерий
Эмболия коронарных артерий
Причиной возникновения вариантной стенокардии (стенокардии Принцметала) является
Полная поперечная блокада сердца
Митральный стеноз
Кратковременный коронароспазм коронарных артерий
Эмболия коронарных артерий
Некоронарогенные некрозы миокарда развиваются вследствие:
Воздействия на миокард избытка катехоламинов
Аутоаллергических поражений миокарда
Воздействия на миокард избытка кортикостероидов и солей натрия
Воздействия на миокард соматотропного гормона
Интоксикации и воспаления миокарда
На 1-ой стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается:
Местная гипоксия миокарда
Некроз кардиомиоцитов
Накопление в участке ишемии недоокисленных продуктов обмена (преимущественно лактата)
Выключение дыхательной цепи митохондрий в зоне ишемии и активация анаэробного гликолиза
На 2-й стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается:
Угнетение энергетического обмена (дефицит макроэргов)
Подавление цикла трикарбоновых кислот
Ослабление и последующее угнетение анаэробного гликолиза
Накопление жирных кислот вследствие угнетения их β-окисления
На 3-й стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается:
Развитие кардиосклероза
Повреждение клеточных и субклеточных мембран (в частности, лизосомальных)
Контрактура миофибрилл вследствие избытка кальция
На 4-й стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается:
Ингибирование основных метаболических путей
Накопление недоокисленных продуктов обмена в участке ишемии
Некроз кардиомиоцитов
Выключение дыхательной цепи митохондрий в зоне ишемии
В процессе развития инфаркта миокарда концентрация свободных жирных кислот в миокарде:
Не меняется
Повышается
Снижается
Причинами повышения содержания жирных кислот в миокарде при инфаркте могут быть:
Торможение окисления жирных кислот в цикле Кребса
Усиление транспорта жирных кислот из крови в клетки миокарда
Активация липаз и фосфолипаз в кардиомиоцитах (влияние избытка катехоламинов и ионов кальция)
В процессе развития инфаркта миокарда концентрация свободных жирных кислот в миокарде не меняется
При инфаркте миокарда возникают следующие изменения ионного баланса:
Увеличение содержания K+ в кардиомиоцитах
Снижение содержания K+ в кардиомиоцитах
Увеличение содержания Са2+ в кардиомиоцитах
Снижение содержания Са2+ в кардиомиоцитах
Увеличение содержания Na+ в кардиомиоцитах
Причинами повреждения мембран кардиомиоцитов при инфаркте миокарда являются:
Активация липаз и фосфолипаз
Встраивание в мембраны клеток миокарда жирных кислот, ацетил-КоА, лизофосфолипидов и их детергентоподобное действие на липидный бислой мембран
Активация перекисного окисления липидов мембран
Снижение концентрации калия в кардимомиоцитах
Активация гликолиза
Повышение концентрации Са2+ в клетках миокарда приводит к:
Активации фосфолипаз сарколеммы
Торможению активности фосфолипаз сарколеммы
Активации протеолитических ферментов
Торможению активности протеолитических ферментов
Повышение внутриклеточной концентрации Са2+ в кардиомиоцитах и гладкомышечных клетках коронарных артерий приводит к:
Спазму коронарных артерий
Расширению коронарных артерий
Контрактуре миофибрилл кардиомиоцитов
Ускорению расслабления миофибрилл кардиомиоцитов
Некрозогенное действие на сердце высоких концентраций адреналина объясняется:
Отёком кардиомиоцитов
Активацией перекисного окисления липидов
Развитием воспалительного процесса в миокарде
Невозможностью удовлетворить резкое повышение потребности миокарда в кислороде
При инфаркте миокарда причиной внезапной сердечной смерти может быть:
Острая почечная недостаточность
Блокада левой ножки пучка Гиса
Острая печеночная недостаточность
сердца
Фибрилляция желудочков
Атеросклероз коронарных артерий может стать причиной инфаркта миокарда вследствие того, что при этом:
Сужается просвет коронарных артерий
Создаются благоприятные условия для эмбол и фрагментами
атеросклеротических бляшек
Повышается чувствительность коронарных артерий к вазоспастическим влияниям
Происходит разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки с последующей обтурацией просвета коронарного сосуда
Облегчается тромбообразование
Для инфаркта миокарда характерен следующий комплекс симптомов:
Боль за грудиной с иррадиацией в левую руку + полиурия + потеря сознания
Боль за грудиной с иррадиацией в левую руку + резкий подъем артериального давления + бронхоспазм
Боль за грудиной с иррадиацией в левую руку + ферментемия (повышение содержания в крови миоглобина, МВ-КФК, тропонина I) + изменения ЭКГ (патологический зубец Q, смещение сегмента ST, резкое увеличение или появление отрицательного зубца Т)
Появление сильной головной боли + лейкопения + анурия (отсутствие мочевыделения)
Укажите особенности, характерные для типичной боли, возникающей при инфаркте миокарда и стенокардии:
Страх смерти- ДА
Высокая интенсивность
Сжимающий, давящий, жгучий характер
Локализация за грудиной
Иррадиация боли в левую руку
Иррадиация боли в нижнюю челюсть
Повышение в крови содержания МВ-изофермента креатинфосфокиназы и миоглобина при инфаркте миокарда связано с:
Нарушением функции печени
Развитие отёка лёгких
Выходом ферментов из поврежденных кардиомиоцитов и повышенной проницаемостью их мембран
Нарушением утилизации ферментов в тканях
Сократительная функция миокарда в зоне ишемии или некроза:
Существенно не меняется
Компенсаторно возрастает
Снижается
