đột ngột phù

đái máu đại thể hoặc vi thể

protein niệu dưới ngưỡng thận hư

tăng huyết áp hay có

có thể suy giảm chức năng thận hoặc ko

đột ngột thiểu niệu

tăng huyết áp

đái máu, protein niệu, thiếu máu

tiến triển nhanh dẫn đến suy thận, tiên lượng xấu

tất cả

xuất hiện đái máu đại hoặc vi thể

protein niệu ít, vết hoặc âm

không kèm lâm sàng khác

cả 3

phù

proniệu >3.5g/24h

pro máu giảm <60g/l, albumin máu<30g/l

choles máu tăng >6.5mmol/l

phù, pro niệu kéo dài

đái máu vi thể

tăng huyết áp

kéo dài gây suy thận

tất cả đúng

sang thương tối thiểu

VCT khu trú từng phần

BCT lan tỏa

VCT không xếp loại được

VCT do bệnh hệ thống, TTCT ở bệnh mạch hệ thống

tổn thương cầu thận sau bệnh chuyển hóa

BCT giai đoạn cuối

BCT di truyền

thường gặp trẻ nhỏ

phù nhiều; THA 6-9%BN

Protein niệu chọn lọc >80%là albumin.

đái máu vi thể thoáng qua 13-14%BN

suy thận cấp 10-19%BN

đặc điểm như HCTH

IgE máu tăng

CD4/CD8 tăng

bổ thể máu bình thường

tiên lượng lành tính

dưới kính hiển vi quang học cầu thận bình thường, tổ chức kẽ và mạch thận bình thường

hiển vi huỳnh quang không có lắng đọng phức phợp miễn dịch

hiển vi điện tử có mất chân giả của biểu mô màng đáy

mất hàng rào điện tích âm của màng đáy cầu thận

dày nhẹ màng đáy

triệu chứng HCTH gặp 60-80%

đái máu vi thể thường thấy, tăng huyết áp

tiên lượng xấu, có thể thành suy thận mạn

HCTH kháng cor và thuốc UCMD khác

hiển vi quang học có xơ hóa một phần cầu thận<50%, có tổn thương ống thận và mô kẽ.

hiển vi huỳnh quang: lắng đọng IgM, C3, C4 ở cầu thận xơ hóa, có thể cả IgG

hiển vi điện tử: lắng đọng đặc điện vùng cầu thận xơ hóa

ngoài cầu thận xơ, các cầu thận khác bình thường

HCTH gặp 66-92%

phù, proniệu dai dẳng dưới mức thận hư

suy thận và THA 10-50%BN

đái máu vi thể

tiên lượng tốt hơn ở trẻ, 10-20% tiến triển suy thận mạn

hiển vi quang học: dày màng đáy, xơ hóa cầu thận, theo ống thận, xơ hóa mô kẽ

hiển vi huỳnh quang: lắng đọng IgG và C3, có thể IgM hoặc IgA, không có IgE

hiển vi điện tử: lắng động đặc điện tử dưới biểu mô, dày không đều màng đáy cầu thận

tăng sinh tế bào biểu mô Bowman lá thành >50% gây xâm lấn chèn ép

lắng đọng phức hợp miễn dịch bổ thể

hoại tử, vỡ nhân, lắng đọng, huyết khối, thâm nhập tế bào lympho.

cả 3.

khởi phát trẻ em là đái máu đại thể, người lớn thì đái máu vi thể

protein niệu nhẹ <1g/24h

đái máu đại thể thường tái phát sau mỗi đợt viêm đường hô hấp trên

ít gặp hội chứng thận hư, chức năng thận bình thường

Tăng IgA huyết thanh >50%

trên miễn dịch huỳnh quang có lắng đọng rõ dạng hạt lan tỏa IgA ở khoang gian mạch

miễn dịch huỳnh quang là chẩn đoán xác định

có thể thấy tổn thương ở hiển vi quang học

cả 3

tỷ lệ: 60-75% Bn lupus ban đỏ có biểu hiện thận

pro niệu kéo dài những dưới ngưỡng thận hư

suy thận ở 40% bn sau 30 tháng xuất hiện bệnh

cả 3

nhóm 1: VCT lupus sang thương gian mạch tối thiểu

nhóm 2: VCT lupus tăng sinh gian mạch

nhóm 3: VCT lupus khu trú từng phần

nhóm 4: VCT lupus tăng sinh lan tỏa

nhóm 5: VCT màng lupus;

nhóm 6: VCT xơ hóa cầu thận tiến triển (90% cầu thận xơ hóa)

xơ hóa gian mạch

nốt Kimmelstiel-Wilson

dày màng nền, lắng đọng không đặc hiệu IgG và bổ thể

không lắng đọng phức hợp miễn dịch