O fluxo sanguineo cerebral é diretamente proporcional a pressão de perfusão cerebral e a resistencia vascular encefálica.

São mecanismos compensatórios quando há aumento da pressão intracraniana: deslocamento do LCR do compartimento intracraniano para o intratecal; Deslocamento do sangue venoso para as veias jugulares; Deslocamento de sangue arterial para o sistema carotídeo externo.

Acerca da extração cerebral de O2, seu valor de normalidade encontra-se entre 24 e 42 % e quando aumentada pode ser decorrente de isquemia cerebral

Um paciente que na escala RASS apresenta o valor -4 está muito sonolenta, abre os olhos apenas aos estímulos táteis e por período inferior a 10 s

A pressão intracraniana sofre influencia do volume encefálico, do volume de sangue e do volume de LCR e seu valor de normalidade encontra-se entre 0-10 mmHg

Uma das formas de controle da hipertensão intracraniana é a hiperventilação, uma vez que esta reduz o CO2, levando a uma discreta redução do fluxo sanguíneo cerebral, fato este que controla temporariamente a PIC, sendo indicada nos quadro de hipertensão intracraniana, exceto quando há herniação encefálica.

Em um AVE isquêmico um dos exames mais importantes é a tomografia computadorizada sendo mais eficaz na sua detecção se a mesma for realizada em até 1 hora após o início dos sintomas.

A PEEP quando utilizada em pacientes com TCE grave, não deve ultrapassar valores superiores a 10 cmH2O, em virtude de pressões altas reduzirem o retorno venoso e acarretarem em elevação da PIC.

Caso o paciente com TRM curse com choque medular, essa condição consiste em um baixo efluxo simpático, acarretando em redução da resistência vascular periférica, caracterizando então um choque do tipo obstrutivo.