Font size
Worksheets451-500
Total questions: 54
Worksheet time: 28mins
451. Aktywatorem rodziny E2F jest
p19
p53
PARP
E2F1-E2F3a
452. Podczas drogi p16-cyklinaD-pRb-E2F zachodzi
inhibicja kompleksu D1, D2, D3 i aktywacja E2F
gwałtowny wzrost białka p53
mutacja w obrębie genu białka regulującego proliferację
metyzacja promotora ART
453. Geny supresji nowotworowej w procesach nowotworowych są zmutowane
powodują apoptozę komórek nowotworowych
normalnie powstrzymują proliferację komórki
posiadają 2 główne drogi supresji, które w sposób pośredni regulują system kontroli cyklu komórkowego
są stabilne w ludzkich komórkach nowotworowych
454. Dlaczego rośliny są łatwiejszym niż zwierzęta materiałem do modyfikacji genetycznych
. struktura genomu zwierzęcego jest bardziej skomplikowana niż roślinnego roślinnego podlega skomplikowanym systemom regulacyjnym
rośliny łatwiej odróżnicować
warunki w jakich przeprowadza się modyfikację są łatwiejsze do uzyskania w przypadku roślin niż zwierząt
modyfikacje genetyczne zwierząt są zabronione
455. Która metoda wprowadzania DNA do komórek jest najkorzystniejsza dla roślin
metody z wykorzystaniem PEG
metody z użyciem wektora
fuzja liposomów
mikroiniekcja
456. Które z części plazmidu Ti integrują z chromosomem roślinnym
Geny vir
T-DNA dwuniciowy
T-DNA jednoniciowy
Żadna odpowiedź nie jest poprawna
457. Substancją wykorzystywaną do otrzymywania przejściowych otworów w membranach, umożliwiających wchłonięcie DNA bez niszczenia komórki to:
glikol polietylenowy
substancje o właściwościach amfoterycznych
glikol polipropylenowy
substancje o właściwościach lipofilowych
458. Sposoby infekcji roślin dwuliściennych
fuzja liposomów
mikrowstrzeliwanie
za pomocą wektora z Agrobacterium tumefaciens
mikroiniekcja
459. Powstawanie nowotworu u roślin indukowane jest przez
obecność w regionie T-DNA genu kodującego cytokininy i auksyny
obecność w regionie T-DNA genu kodującego czynniki wzrostu roślin
połączenie regionu T-DNA kodującego czynniki wzrostu roślin z regionem wirulencji
integrowanie genów obecnych w plazmidzie Ti z chromosomem roślinnym
460. Uszereguj w odpowiedniej kolejności etapy otrzymywania transgenicznej kukurydzy
A: Hodowanie niedojrzałych zarodków na medium indukującym wzrost kalusa
B: Izolacja z ziarna fragmentu niezróżnicowanego
C: Wstrzelenie DNA
D: Przygotowanie medium o wysokiej sile jonowej
E: Dalsze hodowanie, zastosowanie medium selekcyjnych
F: Przeniesienie nasion z inkubatora do gleby
G: Indukowanie powstawania pędu oraz ukorzenianie
A,B,C,D,E,F,G
B,A,D,C,E,G,F
B,A,C,D,E,F,G
B,A,D,E,C,G,F
461. Jedną z technik otrzymywania zwierząt transgenicznych jest:
techniki z uzyciem PEG
mikrowstrzeliwanie
mikroiniekcja DNA do zygoty
modyfikacja genetyczna zygoty
fuzja liposomów
462. Mutageneza in vivo polega na:
obserwacji genotypu
indukowaniu przypadkowych mutacji za pomocą czynnika mutagennego
może być wynikiem samorzutnych błędów w procesach replikacji DNA
żadne z powyższych
462. Mutageneza in vivo polega na:
Obserwacji indukowanych zmian fenotypu indukowanych mutagenem
korelacji fenotypu z mutacją wywoływaną przez czynnik mutagenny
wyszukiwaniu samorzutnych mutacji wynikających z błędów w procesach naprawy DNA
poszukiwaniu recesywnych, naturalnie występujących zmian genotypu
obserwacji indukowanych zmian fenotypu
463. Faza G1jest zredukowana do minimum w :
komórkach mięśniowych
komórkach nerwowych
bruzdkujacych jajach
erytrocytach ssaków
464. Podział chromosomów na dwie chromatydy złączone centromemrem i oplecione wokół siebie następuje :
przed rozpoczęciem mitozy w fazie G2
na początku profazy
pod koniec profazy
na początku metafazy
465. W której fazie cyklu komórkowego następuje podwojenie materiału genetycznego komórki?
S
G1
G2
Pomiędzy fazą S i G1
466. W którym momencie cyklu komórkowego obserwuje sie njawiększe stężenie cykliny B?
G1
G1/S
S
G2/M
467 .Który z poniższych kompleksów cyklina-kinaza zależna od cykliny inicjuje i podtrzymuje fazę S cyklu komórkowego?
Cylilna B/Cdk-1
Cyklina D/Cdk-4,6
Cyklina A/Cdk-2
Cyklina E/Cdk-2
468. Która z poniższych informacji dotyczących białka p53 jest nieprawdziwa?
Jest czynnikiem transkrypcyjnym zatrzymującym komórkę w fazie G1
Wiąże się do DNA i wpływa na aktywność genów białek z rodziny Bcl-2
W komórkach nowotworowych białko nie jest aktywne
Białko p53 hamuje transkrypcję bialek z rodziny p21 będących inhibitorami cyklin
469. Diploidalne komórki somatyczne rozpoczynające mitozę mają
diploidalną liczbę chromosomów i diploidalną ilość DNA
diploidalną liczbę chromosomów i tetraploidalną ilość DNA
diploidalną liczbę chromosomów i haploidalną ilość DNA
tetraploidalną liczbę chromosomów i diploidalną ilosć DNA
haploidalną liczbę chromosomów i diploidalną ilość DNA
470. Która z odpowiedzi dotyczących punktów kontroli cyklu komórkowego jest nieprawidłowa?
punkty kontroli monitorują postęp cyklu komórkowego i „stan zdrowia” komórki i powodują wstrzymanie cyklu, jeśli określone warunki nie zostaną spełnione
faza G2 posiada mechanizm kontrolny, który zapobiega wejściu komórki w fazę M jeżeli cały materiał genetyczny nie został poprawnie powielony
punkt kontroli w fazie M sprawdza czy chromosomy zostały poprawnie przyłączone do nici wrzeciona kariokinetycznego, jeżeli nie - cykl ulega wtrzymaniu
Nie istnieją punkty kontroli w fazach cyklu G1 i S, bowiem fazy te zachodzą bezpośrednio po mitozie, zatem komórka nie zdąży zsyntezować białek odpowiedzialnych za mechanizmy kontroli cyklu komórkowego
Punkty kontroli w przypadku zatrzymania cyklu komórkowego lub nieobecności defektów genomu zawsze indukują apoptozę
Aktywny kompleks promujący anafazę (Anaphase Promoting Complex) pełni następującą funkcję w komórce:
uczestniczy w naprawie uszkodzonego DNA podczas anafazy
wspomaga przejście komórki do anafazy i fazy G1 poprzez degradację mitotycznej cykliny B w szlaku zależnym od ubikwityny
zapobiega separacji chromosomów podczas metafazy
zapobiega dezintegracji struktur komórkowych podczas anafazy
Umożliwia przejście komórki do anafazy dzięki ubikwitynacji cykliny motorycznej Mitotycznej- > cykliny B
471. Aktywny kompleks promujący anafazę (Anaphase Promoting Complex) pełni następującą funkcję w komórce:
Aktywuje apoptozę podczas anafazy
Umożliwia proces separacji chromosomów dzięki ubikwitynacji inhibitora separazy
Uczestniczy w naprawie uszkodzonego DNA podczas profazy
Umożliwia przejście komórki do anafazy i fazy G1 dzięki degradacji mitotycznej cykliny B w szlaku zależnym od ubikwityny
Rozpoczyna anafazę dzięki fosforylacji cykliny B [degradacji przez ubikwitynacje]
471. Aktywny kompleks promujący anafazę (Anaphase Promoting Complex) pełni następującą funkcję w komórce:
Umożliwia proces separacji chromosomów dzięki ubikwitynacji sekuryny
Aktywuje autofagię podczas anafazy
Rozpoczyna anafazę dzięki defosforylacji cdk
rozpoczyna anafazę dzięki fosforylacji cykliny B
472. Degradacja białek w systemie zależnym od ubikwityny nie obejmuje etapu
zależne od ATP przyłączenie reszty ubikwityny do podjednostki E1 co skutkuje utworzeniem wysokoenergetycznego wiązania tioestrowego pomiędzy E1 i resztą ubikwityny
ubikwitynylacje białka (przeniesienie Ub z kompleksu E1-Ub) na kompleks E3-białko, mediowane przez enzym E2 (ligazę ubikwityny) E2 to enzym koniugujący, E3 to ligaza ubikwityny
Proteolizę białka z udziałem multikatalitycznego kompleksu enzymatycznego - proteasomu
Transportu ubikwitynylowanych białek do jądra komórkowego
473. Białko pRb reguluje proces przejścia cyklu komórkowego z G1->S. Która z odpowiedzi opisuje poprawnie mechanizm jego działania?
wiąże się z białkami z rodziny E2F zapobiegając ekspresji specyficznych dla fazy S cyklin i kinaz zależnych od cyklin, dzięki czemu komórka trwa w fazie G1
Promuje przejście do fazy S przez specyficzne rozpoznawanie miejsc wiązania DNA w obrębie białka p53
Aktywuje cykliny B, które są odpowiedzialne za utrzymanie komórki w fazie M
Indukuje apoptozę poprzez wiązanie się z białkiem z rodziny BcI-2
474. Regulatorami kompleksów cyklin/cdk są białka
aktywujące fosfatazy/ hamujące kinazy
hamujące fosfatazy/ aktywujące kinazy
dezaktywujące fosfatazy / hamujące kinazy
aktywujące fosfatazy/ aktywujące kinazy
475. Rodzina czynników transkrypcyjnych E2F odpowiada w szczególności za:
Przejście fazowe G0/G1
Przejście fazowe G1/S
Regulację mitotycznego punktu kontroli
Nie jest odpowiedzialna za regulację cyklu komórkowego
476. Czynnik transkrypcji E2F jest aktywowany w komórce przez:
Przyłączenie kompleksu cyklina d/Cdk4 lub Cdk6 do czynnika E2F
Defosforylację białka pRb
Fosforylację białka pRb
Oddysocjowanie kompleksu cyklina d/Cdk4 lub Cdk6 od czynnika E2F
477. Aktywacja czynników transkrypcyjnych E2F w regulacji cyklu komórkowego odpowiada za:
Stymulację ekspresji genów fazy G2
Stymulację ekspresji genów fazy S
Stymulację aktywności cykliny d
Rodzina czynników transkrypcyjnych E2F nie jest odpowiedzialna za regulacje cyklu komórkowego.
478. Które z poniższych zmian morfologicznych nie są obserwowane po wejściu komórki w stan apoptozy?
Zamknięcie połączeń szczelinowych z innymi komórkami
Rozluźnienie chromatyny
Rozpad osłonki jądrowe
Zagęszczenie cytoplazmy
479.W jaki sposób cytochrom c powoduje aktywację kaspaz?
Poprzez wiązanie się do białek adptorowych, agregację adaptorów i wiązanie prokaspaz
Poprzez wiązanie od białka Bax, które wiąże prokaspazy
Poprzez wiązanie się od czynnika TNF-R1
Żadna odpowiedź nie jest poprawna
480. Jakie białka są odpowiedzialne za uwolnienie cytochromu c do cytoplazmy?
Bax i Bak
p75
Białka z rodziny kaspaz
Ras
Kanał MAC
480. Jakie białka są odpowiedzialne za uwolnienie cytochromu c do cytoplazmy?
Kaspazy 3 i 7
Białka proapoptotyczne
kaspazy 1 i 2
białka z rodziny bcl-2’
białka antyapoptotyczne
481. Które ze stwierdzeń dotyczące rodziny białek BcI-2 jest poprawne?
Są to białka regulatorowe cyklu komórkowego prowadzące ATP-zależną fosforylację cyklin cdk
Białka te w większości posiadają na N-końcu domenę transmembranową TM zaangażowaną w kierowanie ich do błony wewnątrzkomórkowej
Białka te są kluczowymi regulatorami apoptozy należącymi do dwóch klas : pro-apoptotycznej i anty-apoptotycznej
Białka z rodziny BcI-2 nie są w stanie poprawnie „działać” w obrębie organellum jakim jest mitochondrium.
482. Apoptozie na drodze zewnetrznej nie ulegna komórki pod wpływem:
interakcji receptora TNF z TNF-alfa
interakcji FAS z FAS ligandem
limfotoksyny
białek z rodziny Bcl-2
483. W procesie apoptozy nie mamy do czyniena z:
aktywacją kaskady kaspaz
kondensacją chromatyny jądrowej
zachowaniem struktury organelli komórkowych
powstaniem stanu zapalnego
484. Czym charakteryzują się komórki multipotencjalne?
Mogą ulec przekształceniu w każdy typ komórek
Mogą przekształcić się w każdy typ komórek z wyjątkiem totipotencjalnych
Mogą różnicować tylko do jednego typu komórek
Mogą dać początek kilku różnym typom komórek, o podobnych właściwościach i pochodzeniu embrionalnym
485. Różnicowanie się komórek podczas rozwoju embrionalnego określa termin:
proliferacja
cytoliza
cytokineza
cytodyferencjacja
dezintegracja
486. Różnicowanie się komórek zachodzi:
w wyniku różnicującej aktywacji genów
w efekcie mutacji punktowych
po zakończonej morfogenezie
po zakończonej organogenezie
na skutek działania sygnałów z zewnątrz komórki
487. Supresja nowotworów obywa się na drodze:
p16-p53-cyklinaD-E2F
p16-cyklinD-pRb-E2F
p53- cyklinD-pRb-E2F
p16-Mdm2-p53-E2F
488. Onkogeny nie są:
. zmutowanymi wersjami genów
genami związanymi z proliferacją
genami, które wymknęły się spod kontroli
enami, które powodują zmiany nowotworowe tylko, gdy oba allele uległy mutacji
489. Geny supresorowe:
nie mają związku z onkogenezą
powodują powstanie nowotworu, gdy oba allele uległy mutacji
powodują powstanie nowotworu, gdy jeden allel uległ mutacji
są genami promującymi proliferację
490. Apoptoza to:
niezależny genetycznie, sekwencyjny proces śmierci komórki
Uwarunkowany genetycznie, natychmiastowy (jednoetapowy) proces śmierci komórki
Uwarunkowany genetycznie sekwencyjny proces śmierci komórki
Niezależny genetycznie, natychmiastowy (jednoetapowy) proces śmierci komórki
491. Apoptozie nie ulegają:
komórki z uszkodzonym DNA
komórki nowotworowe
komórki zainfekowane wirusem
komórki sytemu immunologicznego
492. Komórki T supresorowe nie różnicują się do:
komórek T makrofagowych
komórek T pomocniczych
komórek T cytotoksycznych
komórek T pamięci
493. W komórce z uszkodzonym DNA apoptozę indukują:
białko p53
zmutowane białko p53
CLS
Białko p56
494. Które zdanie odnośnie antygenów jest nieprawdziwe:
antygen jest czynnikiem, który po wniknięciu do organizmu aktywuje odpowiedź immunologiczną
antygen ulega proliferacji
antygen jest niespecyficznie rozpoznawany przez makrofagi
najskuteczniejsze antygeny to cząsteczki o masie powyżej 10000 Da
495. Który sposób otrzymywania przeciwciał monoklonalnych jest prawdziwy?
dyfuzja przy użyciu glikolu polioksyetylenowego
fuzja komórek szpiczaka z przeciwciałami
elektrofuzja
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
496. Który z wymienionych szczepów Plasmocytoma jest używany do produkcji przeciwciał monoklonalnych?
P3-X63-Ag8, NS-I
P3-X163-Ag8, NS-I
P3-X163-Au8, S-P-2/O
P3-X63-Ag8, S-P-R/O
497. Limfocyty T dojrzewają w
śledzionie
grasicy
bursie Fabrycjusza
żadne z powyższych
498. W największym stężeniu występują w surowicy immunoglobuliny:
IgG
Iga
IgM
IgD
499. Ciała monoklonalne usuwane są do przeprowadzania:
Southern blotting
PCR
ELISA
E3LYP
500. Otrzymane w wyniku fuzji komórek szpiczaka z limfocytami B komórki hybrydowe:
Wykazują zdolność do nieograniczonej liczby podziałów jak limfocyty B
Mogą nieograniczenie dzielić się tylko wtedy, gdy komórki szpiczaka nie zostały uszkodzone
Mogą nieograniczenie dzielić się, ponieważ cechę tą wnoszą komórki szpiczaka
Nie posiadają zdolności nieograniczonego podziału
