WorksheetsВикторина без названия
Total questions: 78
Worksheet time: 39mins
Плазма осмолярлығының жоғарылауы ең алдымен осының секрециясын күшейтеді:
рениннің
адреналиннің
альдостеронның
ангиотензин-II-нің
антидиурездік гормонның
Гиперосмоляльды дегидратация осы кезде дамиды:
тұз және судың бірдей жоғалтқанда
электролиттер жоғалуынан суды жоғалту басым болғанда
организмнің суды жоғалтуынан тұзды жоғалтуы басым болғанд
мол терлегенде
тоқтаусыз іш өткенде
Гипоосмоляльды гипергидратация сипатталады:
жасуша ішінде осмостық қысым төмендеуімен
жасушадан тыс қуыста осмостық қысым төмендеуімен
жасушадан тыс қуыста осмостық қысымның жоғарлауы
екі аймақта да осмостық қысымның өзгермеуімен
екі секторда осмостық қысымның жоғарлауымен
Гипоосмолярлық гипогидратация кезіндегіорганизмде судың таралу өзгерісін сипаттаңыз:
жасушаішілік сұйықтықтың көлемі артады
интерстициялықсұйықтықтың көлемі артады
тамырішілік сұйықтықтың көлемі артады
жасушаішілік сұйықтықтың көлемі азаяды
интерстициялықсұйықтықтың көлемі азаяды
Ісіну дамуының нейро-эндокринді ықпалы болып саналады:
лимфа түзілісінің төмендеуі
тамырлар өткізгіштігінің төмендеуі
қанның онкотикалық қысымының төмендеуі
қанның гидростатикалық қысымының жоғарылауы
альдостерон және АДГ екіншілікті түзілуінің жоғарлауы
Жүрек ісінулердің патогенезінің бастапқы тізбегіне жатады: :
жүректің минуттық шығарымының төмендеуі
лимфалық жүйе қызметінің жеткіліксіздігі
тіндердің коллоидты-осмостық қысымының жоғарылауы
қанның онкотикалық қысымының төмендеуі
тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы
Гипопротеинемиялық ісінулердің себебі болуы мүмкін:
жүректің насостық функциясының нашарлауы
экзогендік немесе эндогендік интоксикация
лимфаның басты түтігініңқысылуы
нефроздық синдром
жәндіктердің шағуы
Уытты ісіну кезінде байқалады:
коллоидтар ісінуін күшейтетін өнімдердің түзілуі
тіндік сұйықтықтың осмостық концентрациясының төмендеуі
қанның онкотикалық қысымының жоғарлауы
тамырлар өткізгіштігінің төмендеуі
лимфа ағысының күшеюі
Ересектермен саластырғанда балалардағы су алмасуының ерекшелігі саналады:
суға тәуліктік мұқтаждықтың аз болуы
организмде судың мөлшерінің аз болуы
патологиялық жағдайларда суды біртіндеп жоғалтуы
жасушадан тыс сұйықтықтың көп болуы
эндогенді судың көп түзілуі
ЖРВИ, пневмониямен ауыратын балаларда перспирациялық жол арқылы суды көп жоғалтады. Оның салдары ретінде оларда дисгидрияның осы түрі дамуы мүмкін:
изоосмоляльды гипогидратация
гипоосмоляльды гипогидратация
гиперосмоляльды гипогидратация
гиперосмоляльды гипергидратация
изоосмоляльды гипергидратация
Жедел қан кетулерден кейін бірден дамиды:
изоосмоляльды дегидратация
изоосмолялды гипергидратация
гипоосмоляльды гипергидратация
гипоосмоляльды дегидратация
гиперосмоляльды дегидратация
Дегидратация кезіндегі компенсаторлық реакцияларға жатады:
шөлдеу орталығының тежелуі
тәуліктік диурездің жоғарылауы
альдостерон өндірілуінің азаюы
вазопрессин бөлінуінің төмендеуі
қанайналымның орталықтануы
Науқас П. тексеріп қарағанда, анықталды: артериялық қысым 180/100 мм сын.бағ., АҚК – 6,8 л, тәуліктік диурез – 500 мл, организмдегі судың жалпы саны – 83%, жасушаішілік су – 35%, жасушасыртылық су – 49%. Жоғарыда аталған көрсеткіштер осының дамығыны туралы растайды:
шеменнің
анасарканың
гипогидратацияның
гипергидратацияның
ісінулік синдромның
Антидиурездік гармонның артық өндірілуі кезінде көп мөлшерде сұйықтықты қабылдағанда дамиды:
гиперосмоляльды гипергидратация
гипоосмоляльды гипергидратация
изоосмоляльды гипергидратация
гипоосмоляльды дегидратация
изоосмоляльды дегидратация
Гиперосмолялдық гипергидратация осыған негізделген:
вазопрессиннің артық өндірілуіне
тиреоидты гормондардың артық өндірілуіне
ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің активациясына
натрийурездік пептидтердің артық өндірілуіне
калликреин-кининжүйесінің белсендірілуіне
Сусыздану жылдам дамиды:
су ішу мүмкіндігі болмағанда
альдостеронсекрециясының тапшылығында
жіті инфекциялық энтерит дамыған науқастардағы профузды диареяда
антидиурездік гормон көп өндірілгенде
гипервентиляциялық синдромда
Динамикалық лимфа жеткіліксіздігі кезінде лимфалық ісінудің дамуы осының нәтижесі саналады:
лимфа түзілуінің қарқындауының
тамырлар бойымен лимфа ағысына кедергі болуының
тіндік нәруыздардың гидрофильдігінің төмендеуінің
интерстициальді сұйықтықтың гипоонкиясының
тіндерде тұздар диссоциациясы артуының
Әскери борышын өтеуші Африка елдерінің бірінен іссапардан оралған. Қызбаға, бұлшықеттерінің ауыруына, құсуына, аяғының ісінуіне шағымданады. Объективті: оң аяғының көлемі ұлғайған, терісі қызарған, ісінген, сипағанда тығыз серпінді жіпшелер анықталады. Лимфангита және лимфаденит көріністері айқын. Науқаста қандай ісіну дамыған?
бүйректік
жүректік
бауырлық
лимфалық
кахексиялық
Целиакия және муковисцидозбен ауыратын кіші жастағы балаларда ісіну дамуы мүмкін. Осы ауруларда ісіну дамуының негізгі патогенездік факторы саналады:
тіндік
лимфогендік
онкотикалық
мембраналық
гемодинамикалық
Бала 7 жаста, апельсин шырынын ішкеннен кейін 40 минут өткен соң таңдайы ісіне бастаған, алғашында жұтынуы сосын тыныс алуы қиындаған. Ісінген жерінің сілемейлі қабаты гиперемияланған, ауырмайды.Сұрастырғанда үлкен әпкесінің бронх демікпесімен ауыратыны анықталды. Осы жағдайда ісінудің негізгі патогенездік факторы болып саналады:
онкотикалық фактор
осмостық фактор
лимфалық фактор
мембраналық фактор
гидродинамикалық фактор
Науқас жүрек жеткіліксіздігімен ауырады. Объективті: мәжбүрлі жағдайд ажартылай отыр, ентігу, акроцианоз, аяқтары ісінген, өкпесінде іркілулік сырылдар естіледі. Құрсақ қуысында сұйықтықтың жиналуы анықталды, бауыры ұлғайған. Диурез азайған. Осы жағдайда ісінудің негізгі патогенездік факторы болып саналады:
онкотикалық фактор
осмостық фактор
лимфалық фактор
мембраналық фактор
гемодинамикалық фактор
8 жастағы баланың периорбитальді аумағында және жіліншікте ісіну дамыды. Тексеріп қарағанда айқын альбуминурия анықталды. Науқастың кешендік еміне тиазидті зәр айдатқы препарат тағайындалды. Емдеу барысында тәуліктік диурез көбейіп, ісінулер жойылды. Осы жағдайда зәр айдатқы препараттарды қолданғанға дейінгі ісінулер дамуының күшеюі осымен байланысты:
рениннің азаюымен
альдостеронның азаюымен
антидиурездік гормонның азаюымен
натрий және судың реабсорбциясының күшеюімен
альбуминнің көбеюімен
Науқас К., 78 жаста, созылмалы жүрек жеткіліксіздігі дамыған. Науқас алқынудың күшеюіне және көпіршік тәрізді қақырықпен жөтелдің пайда болғанына шағымданды. Дене температурасы 36,50С. Жалпы қан анализінде өзгерістер анықталмаған. Рентгенограммада сол жақ жүрекшенің кеңеюі, өкпенің екі жақты интерстициялық ісінуі мен плевралық қуыста сұйықтықтың билатералды жиналуы анықталды. Науқаста ісінулік синдромның дамуында негізгі механизм ретінде саналады:
гипоальбуминемия
осмостық қысымның төмендеуі
қантамырлар қабырғасының өткізгіштігі артуы
гидростатикалық қысымның жоғарылауы
лимфаағымның бұзылуы
Науқас С., 22 жаста, соңғы бес жыл бойы ішімдікке салынған. Іш аумағының ауырсынуына, тәбетінің төмендеуіне, жүрегінің айнуына шағымданады. Тексеріп қарағанда науқастың терісінде тамырлық жұлдызшалар, алақандарында эритема, малина тәрізді түсті «жылтыр тіл» анықталған. Іш аумағы біршама керілген. Бауырының өлшемі ұлғайған, қатайған, беткейі тегіс емес. УДЗ кезінде іш қуысынан сұйықтық табылған. Науқаста су алмасуының келесі бұзылысы анықталған:
эксикоз
сумен улану
жасушаішілік гипергидратация
изоосмоляльды гипогидратация
жасушасыртылық гипергидратация
Науқас Р., 63 жаста, созылмалы гепатиттің С түрімен ауырады. Науқас оң жақ қабырға астының ауырсынуына, терісінің қышынуына, мұрнынан қан кетуіне, сарғаюға шағымданады. Объективті: іші ұлғайған, айқын асцит байқалады. Қан анализінен: ауыр гипопротеинемия, диспротеинемия анықталған. Қан сарысуының онкотикалық сорғыштық күшінің тиімді болуы үшін ісінулерде қолданады:
калий препаратын
В1, С және Р витаминдерін
концентрацияланған тұзды ерітінділерді
адамның альбуминінің ерітінділерін
зәр айдатқы препараттарын
Гипонатриемия осы кезде дамиды:
гипервентиляцияда
көп рет құсқанда
альдостеронның өндірілуі артқандаа
ограничении выведения натрия почками
организмге теңіз суы көп түскенде
Гипонатриемияның салдары саналады:
ісінулердің дамуы
жасушалардың дегидратациясы
сумен уланудың ауыр түрінде
қанда осмостық қысым жоғарылағанда
қанның гипоосмоляльдығы
Гипернатриемия осы кезде дамиды:
организмге натрий жеткіліксіз түскенде
жасушасыртылық сұйықтықта судың басым болуында
бүйрек түтікшелерінде натрий реабсорбциясы баяулағанда
альдостеронның өндірілуі жеткілксіз болғанда
бүйректе сүзілу бұзылғанда
Гипернатриемияның салдары саналады:
ісінулер
диурездің ұлғаюы
жасушалардың гипергидратациясы
организмнің сусыздануы
жасушасыртылық сұйықтықтың гипоосмиясы
Гипокалиемия осы кезде дамиды:
қанды көп мөлшерде тез құйғанда
бүйрек арқылы калийдің шығарылуы баяулағанда
11-дезоксикортикостерон азайғанда
ұзақ диарея кезінде
ацидозда
Гиперкалиемия осы кезде дамиды:
тоқтаусыз құсқанда
физиологиялық ерітіндіні енгізгенде
метаболизмдік алкалозда
тіннің ыдырауы күшейгенде
альдостерон артығымен өндірілгенде
Кальцийдің сіңірілуі осы кезде қиындайды:
тағамда майлардың артығымен жиналуында
Д витаминінің гипервитаминозында
тағамда щавел қышқылы жеткіліксіз болғанда
тағамда фосфор жеткіліксіз болғанда
тағамда фитин жеткіліксіз болғанда
Гипокальциемияның салдары саналады:
парездер мен салданудың дамуы
нервтік-бұлшықеттік қозудың баяулауы
спонтанды бұлшықеттік жиырылу ұстамалары, тетания
тіндерде патологиялық сұйықтықтың жиналуы
перифериялық тіндердің нәрленісінің жақсаруы
Гипермагниемияның көрінісі саналады:
бұлшықеттік гипертония
артериялық гипертензия
жоғарғы нерв қызметінің қозуы
нервтік-бұлшықеттік импульстар берілуінің тежелуі
альвеолярлық вентиляция
Калийдің бүйрекпен шығарылуының күшеюі осы кезде байқалады:
гиперинсулинизмде
гиперальдостеронизмде
гиперкатехоламинемияда
В12 витаминін шамадан тыс қолданғанда
фоль қышқылын шамадан тыс қолданғанда
Гипопаратиреозда және кальцитонин түзілуінің артуымен көрінетін бұзылыстарында осының дамуы байқалады:
ісінулердің
тетаниялық құрысудың
артериялық гипертензияның
остеопороздың
тромбоздың
Кальций және фосфор алмасуы бұзылуының тұқым қуалайтын түрінің мысалы саналады:
остеомаляция
паратиреопривті тетания
паранеопластикалық гиперкальциемия
жанұялық гипофосфатемиялық рахит
жайылған фиброзды остеодистрофия
Тағамда D витаминінің тапшылығынан немесе бауырдың және бүйректің созылмалды жеткіліксіздігімен ауыратын науқастарда, құрысқаққа қарсы дәрі дәрмектерді қолданғанда D витаминінің метаболизмі бұзылғанда дамитын гипокальциемияның негізгі механизмі саналады:
паратгормонның түзілуінің жоғарылауы
кальцитриол мөлшерінің азаюы
кальцийдің зәрмен экскрециялануының баяулауы
ішекте кальцийдің абсорбциялануының күшеюі
кальцийдің альбуминдермен байланысуының азаюы
Эритроциттерде 2,3-дифосфоглицераттың азаюы салдарынан гипоксия дамығанда және құрамында фосфоры бар макроэргиялық қосылыстардың түзілуінің азаюының нәтижесі саналатын ОНЖ функциясының бұзылуы (есте сақтаудың нашарлауы, естің шатасуы, қимыл қозғалыстың бұзылуы, летаргия) электролит алмасуының келесі түріне тән:
гипокалиемияға
гипонатриемияға
гипофосфатемияға
гиперфосфатемияға
гиперкальциемияға
Айқын гипомагниемия паратиреоидты гормонның бөлінуіне цАМФ- тәуелді процестерді бұзады және нысана тіндер жасушаларында гормональді сигналдың рецептордан кейінгі берілуін тежейді. Салдарынан электролит алмасуының келесі түрі дамиды:
гипокалиемия
гиперкалемия
гипокальциемия
гиперкальциемия
гиперфосфатемия
Көп рет құсқаннан және диареядан кейін науқаста нервтік-бұлшықеттік қозымдылықтың нашарлауы, артериялық қысымның төмендеуі, таикардия, бұлшықеттік гипотония, тері серпімділігінің азаюы байқалды. Қанда натрийдің мөлшері – 120 ммоль/л, калий – 4,0 ммоль/л, кальций – 2,4 ммоль/л. Жоғарыда аталған көрсеткіштер осының дамығаны туралы растайды:
гиперкалиемияның
гипонатриемияның
гипернатриемияның
гипокальциемияның
гиперкальциемияның
Науқас Б., 29 жаста, бүйрекүстібезі қыртысының шумақшалы аумағынан аденома анықталған. Науқас шөлдеу сезімінің күшеюіне басының ауырсынуына, бұлшықеттік әлсіздікке, ұйқышылдыққа, апатияға, іш қатуға шағымданады. Артериялық қысым жоғарылаған, ЭКГ: Р-Q және Q-Т тісшелерінің аралығы ұлғайған, Т тісшесінің амплитудасы төмендеген және кеңейген. Науқаста әйгіленімдердің дамуын келесі алмасудың бұзылыстарымен түсіндіруге болады:
натрия және хлордың
натрий және калийдің
калий және кальцийдің
кальций және магнийдің
кальций және фосфордың
Науқаста нервтік-бұлшықеттік қозымдылықтың күшеюі, тетания, қанның гипокоагуляциясы, артериялық қан қысымының төмендеуі, тістер мен тырнақтардың кемістігі байқалады. Қанда кальцийдің мөлшері 1,5 ммоль/л. Осы дамыған бұзылыстардың себебі болуы мүмкін:
Д гипервитаминозы
гиперальбуминемия
тиреокальцитониннің көбеюі
паратгормонның көбеюі
альдостеронның көбеюі
Мыстың метаболизмінің тұқымқуалайтын бұзылыстары кезінде бауырда, мидың базальды ганглиясында, көздің қасаң қабығы мен басқа да тіндерінде мырыштың артығымен жиналуынан ауыру дамиды. Осы жағдайда гиперкупреоздың дамуы байланысты:
цитохромоксидазаның жеткіліксіздігімен
мыстың өтпен экскрециялануының азаюымен
дофамин-β-гидроксилазаның жеткіліксіздігімен
церулоплазмиге мырыштың қосылуының күшеюімен
мыстың зәрмен артығымен шығарылуымен
Организмнің қышқыл-негіздік жағдайының теңгерілген бұзылыстарында қандағырН деңгейі осы шамаға ығысуы мүмкін:
7,0-7,25
7,25-7,35
7,35-7,45+
7,45-7,55
7,55-7,65
Газды ацидоз осы кезде дамиды:
күйіктік ауруда
теңгерілмеген қантты диабете
бикарбонат натрийдің организмнен шығарылуы кезінде
функциональді «өлі» кеңістіктің ұлғаюында
гипервентиляция жағдайында өкпені жасанды желдетуде
Газды ацидоз кезіндегі айқын гиперкапния осының дамуына әкеледі:
Бронходилатацияның
бассүйекішілік қысының төмендеуіне
холинергиялық эффектілердің тежелуіне
бүйректік қан ағымның күшеюіне
ми артериолаларының кеңеюіне
Өкпенің гипервентиляциясының салдары болуы мүмкін:
газдық ацидоз, гипокапния
газдық ацидоз, гиперкапния
газдық алкалоз, гипокапния
газдық емес алкалоз, нормокапния
метаболизмдік ацидоз, нормокапния
Газды емес ацидоздардың барлық түріне тән қышқыл-сілтілі үйлесімділіктің өзгеру бағытын атаңыз:
рН жоғарылауы
BB жоғарылауы
рСО2жоғарылауы
НСО3 төмендеуі
BE - оң нәтижелі
Бүйрек түтікшелеріндегі ацидо- және аммониогенездің күшеюі осының дамуына әкеледі:
газды алкалоз
газды емес бүйректік ацидоз
газды емес метаболизмдік ацидоз
газды емес метаболизмдік алкалоз
газды емес бөлінулік алкалоз
Метаболизмдік ацидоздың шұғыл компенсациялық механизмдері осыған негізделген:
бүйректе аммониогенез белсендірілуіне
бауырда глюконеогенез белсендірілуіне
қандағы гидрокарбонатты буферлік жүйе белсендірілуіне
тыныс орталығы инспираторлық нейрондарының тежелуіне
нәруыздық буферлік жүйе тежелуіне
Газды емес алкалоздың негізгі көрсеткіші - қанда осылардың жоғарылауы:
Лактаттың
көмір қышқыл газының
кетондық денешіктердің
бикарбонаттарды
титрленетін қышқылдардың
Газды емес бөлінулік ацидоздың гиперсаливациялық түрі дамиды:
тау ауруында
ұзақ диареяда
тоқтаусыз құсуда
жүктілік токсикозда
бүйрек жеткіліксіздігінде
Жартылай теңгерілген газдық емес ацидозды келесі көрсеткіштер куәлендіреді:
рН 7,20, SB 15,8 ммоль/л
рН 7,32, SB 22,4 ммоль/л
рН 7,45, SB 29,7 ммоль/л
рН 7,50, SB 32,2 ммоль/л
рН 7,54, SB 41,8 ммоль/л
Науқаста рН 7,47, рСО2 25 мм сын. бағ., SB 23,0 ммоль/л, ВВ 48,8 ммоль/л, ВЕ -2,1 ммоль/л. Осы қышқылдық-негіздік жағдайдың біртектес түрінің себебі болуы мүмкін:
гипертиреоз
гипервентиляция
биіктік ауруы
айқын қызба
тыныс жолдарының обструкциясы
Газдық ацидоздың теңгерілуі кезінде организмде гидрокарбонат аниондарының іркілуі немесе шығарылуы осының есебінен:
кальций орнына гидрокарбонаттың сүйек тініне өтуі
калий орнына гидрокарбонаттың эритроцитке өтуі
бүйректе натрий гидрокарбонатының реабсорбциясының жоғарылауы
бүйрек арқылы титрленетін қышықылдар шығарылуынаң жоғарылауы
ақуыздық буфермен гидрокарбонаттың байланысуы
Теңгерілмеген газды алкалозға тән
гиперкалиемия
ұсақ бронхтардың тарылуы
мидың артериялық гиперемиясы
бассүйекішілік қысымның жоғарылауы
нерв бұлшықеттік қозымдылықтың күшеюі
Газдық алкалоздың теңгерілуі кезінде қан құрамында гидрокарбонат құрамы төмендеуі осының есебінен:
бүйрек түтікшелер жасушаларымен протондар түзілуінің артуынан
сүйек тінінен протондар шығарылуының азаюынан
бүйректермен гидрокарбонат жоғалтудың жоғарылауы
жасушаларда гликолиздің тежелуі
өкпе желдетуінің жоғарлауы
Газдық алкалоз кезінде иондық алмасу есебінен жасушаларда иондалған кальцийдің азаюы осыған әкелуі мүмкін:
тетанияға
бронхоспазмға
мидың ишемиясына
қанның қорда жиналуына
бассүйекішілік қысымның жоғарылауына
Газды емес алкалоздың негізгі көрсеткіші - қанда осылардың жоғарылауы:
лактаттың
көмір қышқыл газының
кетондық денешіктердің
бикарбонаттардың
титрленетін қышқылдардың
Минералокортикоидтардың жоғарылаған секрециясы немесе оларды организмге артығымен енгізгенде осындай жағдай дамуына әкеледі:
газдық ацидоздың
газдық алкалоздың
газдық емес ацидоздың
аралас ацидоздың
газдық емес алкалоздың
Науқас бауыр жеткіліксіздігінің ауыр түрімен стационарға жеткізілді. Дем
алысы қосымша тыныс бұлшықеттерінің іске қосылуымен көрінетін шулы,
терең тыныс. Қан құрамында рН 7,25, рСО2 60 мм.сын.бағ., SB 16,2 ммоль/л,
ВВ 34,8 ммоль/л, ВЕ -7,8 ммоль/л. Осы өзгерістер қышқыл-сілтілі
үйлесімділіктің қандай бұзылысына тән:
теңгерілген газдық ацидозға
теңгерілмеген газды емес ацидозға
теңгерілмеген аралас ацидозға
теңгерілмеген газды алкалозға
теңгерілген газды емес алкалозға
Науқаста айқын тұншығу дамыған. Дем алу актында қосымша тыныс бұлшықеттері іске қосылады. Терісінің түсі цианозды. Алыстан ысқырықты сырылдар естіледі. рН 7,25, РаСО2 59 мм сын.бағ., SB 22,3 ммоль/л, ВЕ – 2,5 ммоль/л. Осы өзгерістер қышқыл-сілтілі үйлесімділіктің қандай бұзылысына тән
теңгерілген газдық ацидозға
жартылай теңгерілген газдық ацидозға
теңгерілмеген газдық ацидозға
теңгерілмеген газдық алкалозға
теңгерілген газдық алкалозға
Бас миының өспесі бар науқаста ентікпемен қабаттасады. рН 7,48; рСО223 мм. сын.бағ.; SB 24,8 ммоль/л; Осы өзгерістер қышқыл-сілтілі үйлесімділіктің қандай бұзылу түріне тән:
газдық ацидоз
газдық алкалоз
метаболизмдік ацидоз
метаболизмдік алкалоз
газдық және метаболизмдік ацидоз
Науқасты ұзақ мерзім эпигастрия аумағының ауырсынуы, жағымсыз иісті кекіруі мазалайды. Соңғы айда 15 кг –ға жүдеген. Екі күн бойы тоқтаусыз құсу болған. Асқазанға зонд енгізіп шіріген тағам массалары көптеп алынды.рН 7,54; нормокапния, SB және ВВ жоғарылаған; ВЕ мәні оң. Осы өзгерістер қышқыл-сілтілі үйлесімділіктің қандай бұзылу түріне тән:
газдық ацидоз
газдық алкалоз
экзогендік алкалоз
метаболизмдік ацидоз
бөлінулік алкалоз
Глюкозаның қаңқа, бұлшықеттеріне миокардқа және май тіндеріне жеңілдиффузиялануы глюкозаның осы арқылы тасымалдануымен жүреді:
GLUT-1
GLUT-2
GLUT-4
GLUT-5
GLUT-3
Бүйрек қызметі бұзылмаған жағдайда глюкозурияның пайда болуы, қанқұрамындағы глюкоза деңгейі осы межеге жеткенде байқалады:
2,5-3,5 ммоль/л
3,3-5,5 ммоль/л
6,1-7,5 ммоль/л
7,5-9,5 ммоль/л (мумкин)
10,0-12,0 ммоль/л
Инсулин артық өндірілуі кезінде гипогликемия осының нәтижесінде дамиды:
гликогенолиз белсенуінде
глюконеогенез белсенуінде
жасушалардың глюкозаны қолдануы белсенуінде
глюкозаның трансмембраналық тасымалының белсенуі
көмірсуларды ыдырататын дисахаридазалар жеткіліксіздігі
Панкреатикалық (нағыз) инсулиндік жеткіліксіздік осы кезде дамиды:
жасуша беткейіндегі инсулиндік рецепторлардың азаюымен
жасушаларға рецептордан кейінгі әсерлердің бұзылуы
Лангенгарс аралшықтарындағы бета-жасушалардың зақымдануы
контринсулярлы гормондардың көбеюі
инсулиннің антиденелермен бұзылуы
Панкреатикалық емес (салыстырмалы) инсулиндік жеткіліксіздік осыныңнәтижесі саналады:
жіті панкреатиттің
қандағы синальбуминнің жоғалуының
қандағы нәруыздардың инсулинмен нығыз байланысуының
проинсулиннің инсулинге айналуының жылдамдауымен
қандағы жоғары май қышқылдарының мөлшерінің азаюымен
Гликогеноздың I типіне (Гирке ауруына) тән:
гипергликемия
глюкоза-6- фосфатазаның тапшылығы
глюкоза-6-фосфат дегидрогеназаның
тапшылығықанда сүт қышқылының азаюы
қанда кетонды денелердің жойылуы
Глигогеннің патологиялық ыдырауының күшеюі осы кезде байқалады
гюкагонның мөлшері жоғарылағанда
тиреоидты гормондар азайғанда
симпатикалық нерв жүйесі тежелгенде
глюкоза-6-фосфатазаның тапшылығында
фосфорилазаның түзілуі тежелгенде
Гликогеноздардың бауырлық түрінде әдетте байқалады:
бауырда гликогенолиздің күшеюі
глюконеогенез процесінің белсенуі
глюкозаның глюкозо-6-фосфатқа өтуінің бұзылуы
бауырда гликоген жиналуының азаюы
гипогликемия
В1 витамині жеткіліксіздігі кезінде кокарбоксилаза тапшылығы байқалады,ол көмірсулардың аралық алмасуы бұзылыстарының осы түрімен көрінеді:
пируваттан ацетил-КоА синтезделуінің жоғарылауы
пирожүзім және сүт қышқылдарының жиналуы
пирожүзім қышқылы тотығуының күшеюі
ацетилхолиннің артық өндірілуі
гликоген синтезінің бұзылуы
Гиперлактатацидемияның патогенезінде маңызды
липолиздің белсенуі
гликогенездің күшеюі
гликогенолизжің жоғарылауы
анаэробты гликолиздің белсенуі
Кребса цикліндег тотығудың күшеюі
Жеңіл сіңірілетін көмірсуларды артық қолдануынан дамыған гипергликемиянегізделеді:
гепатоциттердің инсулиназасын белсендірілуімен
гепатоциттерде гликогенолиздің белсендірілуімен
инсулинге нысана жасушалардың сезімталдығының жоғарлауымен
жасушалармен глюкоза қолдануының төмендеуімен
контринсулярлы гормондар төмендеуімен
Ашішек пен мықынішекте моносахаридтердің сіңірілуі бұзылады:
фосфатаза артықшылығында
Nа+ , К+ -АТФ-аза артықшылығында
гексокиназа жеткіліксіздігінде
трансаминаза жеткіліксіздігінде
пепсин жеткіліксіздігінде
Нәрестеде сүт ішсе метеоризм және диарея байқалады. Нәжісінің реакциясықышқыл. Бұл осы ферменттің жеткіліксіздігінен дамуы мүмкін:
лактаза
сахароза
изомальтоза
глюкокиназа
гликогенсинтетаза
