NEW
Font size
WorksheetsОДС(nnurtww)
Total questions: 46
Worksheet time: 23mins
Көп түйінді зоб бойынша науқасқа тиреоидэктомия жасады. Операциядан кейінгі 2-ші тәулікте саусақ ұштарының параестезиясы, денесінде «құмырсқа жорғалағандай» сезімнің пайда болды. Соңынан «акушердің қолы» симптомы, бұлшықеттерінің құрысуы және ауырсынуы байқалды. Осы патологияға тән:
гипонатриемия
гипокальциемия
гипофосфатемия
құрысулық дайындықтың бәсеңдеуі
нервтік-бұлшықеттік қозғыштықтың төмендеуі
Кальцидің ішекте сіңірлуінің бұзылуы, оларды сүйектерден шығуының қиындауы, бүйректе реабсорбциясының төмендеуі осыған алып келеді:
остеопороздың дамуына
патологиялық сынуларға
жүйкелік-бұлшықеттік қозымдылықтың жоғарлауына
құрысулық қозымдылықтың төмендеуіне
нефролитиаздың дамуына
Сүйек тінінің кистоздық қайта құрылуы, сүйек тіннің фиброзбен алмасуы, жұмсаруы, сүйектердің майсуы және сыңуы осыған тән:
гипотиреозға
гипертиреозға
гиперпаратиреозға
гипопаратиреозаға
микседемаға
Науқас О., 42 жаста, басының қатты ауыратынына, жалпы әлсіздікке, бет әлпетінің өзгеруіне (мұрны, құлағы, саусақтары ұлғаюына), шағымданады. Объективті: қасаралық доғасының, төменгі жақсүйегінің, иегінің ұлғаюы байқалады. Бетінің жұмсақ тіндері гипертрофияланған, тілі ұлғайған және тістерінің арасы ашық. Саусақтары және табаны үлкен. Басмиына МРТ жасағанда аденогипофиздің ісігі анықталған. Эндокрин жүйесінің патологияларының осы түрін патогенездік тұрғыда емдеу барысында, ең тиімді препараттардың аналогын атаңыз:
соматомединнің
соматотропиннің
соматостатиннің
соматолибериннің
кортиколибериннің
2 типті қантты диабетпен ауыратын науқаста құсу және дияреямен байқалатын жіті гастроэнтерит дамыды. Нәтижесінде науқаста полидипсия және полиурияның күшеюі, ұйқышылдық, ентігудің күшеюі байқалды. Науқастың терісі құрғақ, тіндердің серпімділігі төмендеген, көз алмасы жұмсарған. Ауынан ацетонның иісі байқалмайды. Қан сарысуындағы глюкозаның мөлшері 40 ммоль/л. 2 типті қантты диабеттің жіті асқынуына осының дамуы тән:
ісіну
кетоацидоз
гипонатриемия
гиперлактатемия
жасушалық дегидратация
Ұзақ уақыт бойы преднизолонды қабылдаған ревматоидты артритпен сырқаттанған науқастар инфекциялық ауруменауыратын науқастардан алшақ болуы қажет. Өйткені бұл науқастарда осының дамуы тән:
абсолютті лимфоцитоз
артриттің асқыну қаупініңөршуі
тромбоэмболиялық асқынулардың қаупі бар
екіншілікті иммунотапшылық дамиды
интерферонның түзілуі күшейеді
Туберкулезі бар науқаста терінің гиперпигментациясы, адинамиясы, астениясы, артериялық гипотензиясы пайда болған. Қанда - гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, кортизол мөлшерінің азаюы байқалған. Зәрде 17-кетостероидтардың деңгейі төмендеген. Осы эндокринопатия емінің негізгі патогенездік әдісі болып табылады:
Инфузиондық терапия
цитостатикалық терапия
туберкулезге қарсы терапия
иммуностимуляциялайтын терапия
глюкокортикоидтар менминералокортикоидтар терапиясы
Науқас, 5 жаста, құсуға, диареяға, құрысуға шағымданады. Объективті: терісі гиперпигментацияланған, гирсутизм, сыртқы жыныстық ағзасы жетілуі ер типті, ішкі жыныстық ағзасы дұрыс жетілген.Қанда альдостеронның және кортизолдың деңгейі төмендеген, андрогендер деңгейі жоғарылаған. Осы синдромның патогенездік маңызылығы байланысты:
андростендионның мөлшерінің азаюымен
21-гидроксилаза ферментінің тапшылығымен
17-гидроксипрогестеронның мөлшерінің азаюымен
ароматазаферментініңмөлшерініңжоғарылауымен
эстрогендермөлшерініңкөбеюімен
Қалқаншабезі ұлғайған науқастың қанында тироксин, трийодтиронин деңгейінің азаюы және тиреотропты гормонконцентрациясының көбеюі байқалған. Радиоактивті йодты енгізгенде оның қалқаншабезбен сіңірілуінің күшеюі анықталған. Тиреоидты гормондар түзілуінің азаюына әкелетін факторлардың бірі болуы мүмкін:
йодтың экзогенді жеткіліксіздігі
ТТГ рецепторларына аутоантиденелердің түзілуі
йодтың ферменттік оксидациясының күшеюі
құрамында гемі бар тиреопероксидазаның активациялануы
тирозиннің монойод туындылары конденсациялануының жылдамдауы
Науқастың қалқанша безінің резекциясынан кейінгікезеңде тетания ұстамалары пайда болды. Ұстама алдында аяқтары мұздап, жансызданып, шаншып, құмырсқажүріп өткендей сезімде болған. Қанда кальций мөлшері азайған, фосфор- жоғарылаған, магний – қалыпты деңгейде. Клинико лабораторлық белгілері осының дамуын растайды:
гипотиреоз
гипертиреоз
тиреотоксикоз
гипопаратиреоз
гиперпаратиреоз
Науқаста қалқанша маңы безінің карциномасы дамыған. Қанда кальций концентрациясы өскен. Сүйектерінің ауырсынуына, деформациясына шағымданады. Анамнезінде –сүйектері сынған. Бұл көрсеткіштер осы дерттің дамуына тән:
миопатияға
гипопаратиреозға
гиперпаратиреоидты остеодистрофияға
дистрофиялық үрдіске
тиреотоксикозға
Науқас Д., 60 жаста. Диагнозы: қалқанша маңы безінің солитарлық аденомасы. Гиперпаратиреоздың осы түрінде байқалады:
ішекте кальцидің сіңірлуінің азаюы
фосфаттардың реабсорбциясының бүйректік межесінен жоғарлауы
гиперкальциемияға жауап ретінде паратгормонның секрециясының тежеу механизмін бұзылуы
гиперфосфатемияғa гиперфосфатемияға жауап ретінде паратгормонның секрециясының артуы
қалқаншамаңы безінде кальцийлік рецепторлардың азаюы
Ілкі гиперпаратиреозды емдеудің тиімді болуының белгісі:
шөлдеудің жойылуы
құсу мен жүрек айнудың тоқтауы
фосфорлы-кальцийлік алмасудың қалыптасуы
сүйектерде ауырсынудың жойылуы
дене салмағының артуы
Науқас, 37 жаста, тез шаршағыштыққа, ашушаңдыққа, жылап қалатынына,жоғары тершеңдікке шағымданады. Экзофтальмнің белгісі айқын. Қалқанша маңы безінің диффузды ұлғаюы, саусақтардың треморы байқалады. Артериялық қан қысымы 140/50 мм сын.бағ.,пульсі 110 минутына. Негізгі алмасу 45% жоғарылаған.Осы ауру кезінде қантты диабет дамуы ықтимал, бұл осының дамуымен байланысты:
гликолиздің активациясымен
гликогенездің активациясымен
глюконеогенездің активациясымен
синальбуминнің жоғалуымен
инсулиназа белсенділігінің азаюымен
Іріңдік қабыну тері патологиясының келесі типтік түрі дамуының негізін құрайды:
ихтиоз
микоз
меланома
базилиома
гидраденит
Пигментті ксеродерма - ультрафиолетті сәулеленуге жоғары сезімталдықпен көрінетін терінің тұқымқуалайтын ауруы. Тұқымқуалайтын ақаудың сипатының негізінде жатыр:
тирозиназа ферментінің тапшылығы
нейрофибромин нәруызының тапшылығы
ДНҚ репарациялық фермент белсенділігінің төмендеуі
меланогенез процесінің әлсіреуі
апоптоз процесінің әлсіреуі
Аддисон ауруы кезіндегі терінің гиперпигментациясының патогенезінде маңызды:
глюкокортикоидтардың артық болуынан АКТГ жоғарылауы
глюкокортикоидтардың тапшылығынан АКТГ жоғарылауы
минералокортикоидтардың тапшылығынан АКТГ жоғарылауы
глюкокортикоидтардың артық болуынан меланотропиннің жоғарылауы
минералокортикоидтардың тапшылығынан меланотропиннің жоғарылауы
Терінің аутоиммунды зақымдануы осы кезде байқалады:
жүйелі қызыл жегінде
стрептодермияда
фолликулитте
меланомада
күйікте
Генерализацияланған екіншілікті остеопороз байқалады:
гипопаратиреозда
гиперэстрогенемияда
өттетас байланғанда
ұзақ уақыт төсек тартып жатқанда
сынықты гипспен таңып тастағанда
Метаболизмдік остеопатия тобына жататын жүйелі ауру кезінде минералданбаған остеоидтың артық жиналуы және оның минералдануының азаюы аталады:
остеопороз
остеоартроз
остеомаляция
остеосклероз
остеоартрит
Остеопорозға тән:
остеофиттердің көбеюі
сүйек тіні массасының азаюы
субхондральді сүйектің беріштенуі
сүйектің минералдануының артуы
шеміршектің синовиальді қабығының деструкциясы
Остеопороз кезінде сүйек тінінің ремоделдену процесінің дисбалансы осының көбеюімен байланысты:
Остеоидтың түзілуінің
остеоидтың минералдануының
остеокластардың санының
остеобластардың санының
өсу факторының түзілуінің
Остепороздың жіктемесіне сәйкес постменопаузальдық остеопорозэтиологиясы бойынша осы топқа жатады:
сенильді остеопорозға
идиопатиялық остеопорозға
кортикальдіостеопорозға
ілкі остеопорозға
салдарлық остеопорозға
Ілкі остеопороздың құрылымында постменопаузальдық остеопороздың таралу жиілігі құрайды:
25%
35%
50%
65%
85%
Пресенильді және сенильді остеопороздың дамуында маңызды патогенездік рөл атқарады:
остеобластар санының көбеюі
өсу факторы өндірілуінің артуы
қабынбалық цитокиндер бөлінуінің тежелуі
салдарлық гипопаратиреоз және гипокортицизмнің дамуы
кальций алмасуының және жыныс гормондарының азаюы
Ятрогенді остеопороз осы кезде дамиды:
төсек тәртібінде
қантты диабеттің I типінде
мальабсорбция синдромында
бүйрек функциясының жеткіліксіздігінде
длительном лечении глюкокортикоидами
Субхондральды сүйек, синовиалық қабық, байламдар, қаптама мен буынаралық бұлшықеттердің салдарлық бүлінуімен бірге буын шеміршегінің дегенеративті-дистрофиялық зақымдануы жатады:
остеопорозға
остеопатияға
остеоартритке
остеосклерозға
остеомаляцияға
Остеоартриттің тұқымқуаламайтын қауіп-қатер факторына жатады:
жынысы
жасы
дене самағының тапшылығы
этникалық топта болуы
2 типті коллаген генінің мутациясы
Остеоартриттің дамуында маңызды:
шеміршектің гипергидратациясы
шеміршектің резистенттілігінің жоғарылауы
протеогликандар алмасуының бұзылуы
шеміршекте анаболизмдік процестердің күшеюі
шеміршек матриксінің деградациялау процесінің тежелуі
Остеоартроз кезінде шеміршектің деструкциялануына тән көрініс болып саналады:
гликозамингликандар матриксін жоғалту
циклооксигеназа-2 ферментініңгипоэкспрессиясы
матрицалықметаллопротеиназа түзілуінің азаюы
шеміршектің амортизациялық қасиетінің күшеюі
II типті коллаген молекуласының көбеюі
Остеоартрит кезінде мүгедектікке жиі ұшырататын патологиялықпроцесс осы жерде орналасады:
тізе буындарында
иық буындарында
табан буындарда
жамбас (ұршық) буындарда
саусақтардың дистальді фалангаралық буындарында
Остеоартрит кезінде буын шеміршегінің резистенттілігің төмендеуі осының салдарынан дамиды:
шеміршек тінінде катаболизм процестерінің күшеюінің
хондроциттерден протеогликандар түзілуінің күшеюінің
шеміршек тінінде өсу факторының көбеюінің
шеміршектің амортизациялық қасиетінің күшеюінің
шеміршектің қанқамтымы күшеюінен
Ревматоидты артрит кезінде паннустың қалыптасуы осыған әкеледі:
шеміршектің деструкциялануына
ангиогенездің күшеюіне
остеосклероздың дамуына
аутоиммунды процестің тежелуіне
фибробластардың пролиферациясының тежелуіне
Ревматоидты фактор саналады:
альфа-макроглобулин
синовиалық қабыққа қарсы антидене
агрегацияланған IgG FC-фрагментіне қарсы антидене
Sharedepitop қарсы антидене (жалпыэпитопқа)
артритогенді пептидке қарсы антидене
Ревматоидты аритрит кезіндегі синовиттің патогенезінде маңызды рөл атқарады:
хемотаксистің тежелуіне
комплемент жүйесінің тежелуіне
адгезиялық молекуланың гипоэкспрессиясына
қабынбалық цитокиндердің гиперпродукциясына
өсу факторының гиперпродукциясына
Ревматоидты артрит кезінде дамитын буын синдромы осының ықпалымен байланысты
спецификалық инфекцияның
токсикалық-аллергиялық өзгерістердің
дегенеративті-дистрофиялық өзгерістердің
иммунды-қабынулық процестің
генетикалық өзгерістердің
Остеоид санының көбеюі кезінде байқалады:
сүйек тіні тығыздалуының артуы
шеміршек тіндерінде анаболизмнің күшеюі
сүйек құрылымының гиперкальцификациясы
патологиялық иілгіштік және сүйектің деформациялануы
минералданған сүйек құрылымының түзілуі
Қайта түзілген остеоидтан минералданған (сүйектік нәруыздық матрикс) жетілген сүйек тініндегі бұзылыстар осының жеткіліксіздігін және кешеуілденуінен туындайды:
рахит
остеопороз
остеоартрит
остеосклероз
остеомаляция
Бала кездегі остеомаляцияның көрінісі саналады:
рахит
остеоартроз
ревматоидты артрит
ілкігиперпаратиреоз
жамбас буынның дисплазиясы
Марфан синдромына тән көріністерге жатады:
ревматоидты артрит
құрсақішілік сынықтар
буындардың гипермобильдігі
терінің шамадан тыс созылуы
«янтарлық» тістер
Терінің резорбциялық қасиеті нашарлайды:
себорейлік аумақтарда
қабынулық өзгерістер кезінде
физиологиялық гиперкератоздар бар жерлерде
жұқа мүйіздік қабатта
бала кезінде
Аллергиялық жанамалы дерматиттерді ажырататын ерекшеліктерге жатады:
поливаленттік сенсибилизация
мес жасушаларының жаппай дегрануляциялануы
аллергеннің теріге гематогенді жолмен келіп түсуі
аллергенмен жанасқан жерлерде бөрітпелердің болмауы
жасушалардың қатысуымен жүретін реакция ретінде дамуы
Жайылған фиброзды беріштенумен және терінің ишемиялық өзгерістері, ішкі ағзалар стромасының бүліністерімен сипатталатын дәнекер тіннің созылмалы аутоиммунды жүйелік ауруларына жатады:
псориаз
токсикодермия
дерматомиозит
жүйелі склеродермия
жүйелік қызыл жегі
Науқас 3 жаста, жеңіл жарақаттарда қабырғасының сынғыштығы, буындарының қимыл-қозғалысының жоғарылауы, тістерінің өзгерісі, көздің ақ қабығының көкшілденуі байқалады. Бұл жетілмеген остеогенез осының түзілуінің бұзылуымен байланысты:
I типті коллагеннің
II типті коллагеннің
III типті коллагеннің
IV типті коллагеннің
V типті коллагеннің
Науқас 35 жаста буындарының ауырсынуына және ісінуіне, дене температурасының көтерілуіне шағымданады. Бет сүйегінде және мұрында орналасқан «көбелек тәрізді» қызыл түсті эритема байқалады. Антинуклеарлы антиденелер және LE-жасушалары анықталды. Қызыл жегілік антикоагулянтқа сынама оң. Осы ауру кезінде тері зақымдануының негізінде маңызды:
Т-супрессорлар белсенділігінің төмендеуі
гисто-гематозды тосқауылдың бұзылуы
тіндер зақымдануының жасушамен-байланысты типі
В-лимфоциттер белсенділігінің төмендеуі
апоптоз механизмдерінің күшеюі
Науқас 35 жаста буындарының ауырсынуына және ісінуіне, дене температурасының көтерілуіне шағымданады. Бет сүйегінде және мұрында орналасқан «көбелек тәрізді» қызыл түсті эритема байқалады. Антинуклеарлы антиденелер және LE-жасушалары анықталды. Қызыл жегілік антикоагулянтқа сынама оң. Осы ауру кезінде тері зақымдануының негізінде маңызды:
Т-супрессорлар белсенділігінің төмендеуі
гисто-гематозды тосқауылдың бұзылуы
тіндер зақымдануының жасушамен-байланысты типі
В-лимфоциттер белсенділігінің төмендеуі
апоптоз механизмдерінің күшеюі
