NEW
Font size
Worksheets29, 30, 31
Total questions: 51
Worksheet time: 26mins
Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается
снижением фильтрации
нарушением экскреции водородных ионов
нарушением концентрационной способности почек
нарушением реабсорбции натрия
нарушением реабсорбции калия
Почечный клиренс – это
объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени
объем канальцевой реабсорбции
объем канальцевой секреции
Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
мочевине
креатинину
мочевой кислоте
калию
феноловым производным
Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности
глюкокортикоидов
аьдостерона
вазопрессина
кортикотропина
тиреотропина
Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при
недостаточности коры надпочечников
гиперсекреции альдостерона
угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах
назначении диуретиков
деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона
Почечная подагра развивается вследствие нарушения секреции в канальцах
аммиака
водородных ионов
мочевой кислоты и ее солей
лекарственных препаратов
калия
Полиурия - это
монотонный диурез с плотностью мочи 1010-1012
увеличение суточного количества мочи более 2 л
учащенное мочеиспускание
уменьшение суточного количества мочи
прекращение мочеотделения
Олигурия – это
монотонный диурез с относительной плотностью мочи 1010 - 1012
увеличение суточного количества мочи
учащенное мочеиспускание
уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл
прекращение, мочеотделения (менее 50 мл/сут)
Анурия- это
монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
увеличение суточного количества мочи
учащенное мочеиспускание
уменьшение суточного количества мочи
прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
Поллакиурия – это
монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
увеличение суточного количества мочи
учащенное мочеиспускание
уменьшение суточного количества мочи
преобладание ночного диуреза над дневным
Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие
увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
нарушения процессов секреции в почечных канальцах
нарушения концентрационной способности почек
Почечная глюкозурия развивается при
несахарном диабете
эмоциональном стрессе
тиреотоксикозе
отравлении препаратами ртути
гиперсекреции кортикотропина
Почечный порог для глюкозы равен
3-4 мМ/л
6-7 мМ/л
1-3 мМ/л
4-5 мМ/л
9-10 мМ/л
Внепочечная глюкозурия развивается при
снижении активности гексокиназы в проксимальных канальцах почек
гипергликемии, превышающей почечный порог для глюкозы
синдроме Фанкони
почечном фосфатном диабете
нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек
Пиурия - это
появление эритроцитов в моче
появление значительного количества белка в моче
снижение относительной плотности мочи
большое количество лейкоцитов (гноя) в моче
появление больного количества цилиндров в моче
Относительная плотность мочи в обычных условиях составляет
1002-1006
1006-1012
1010-1012
1002-1030
1018-1025
Относительная плотность мочи при гипостенурии составляет
1025-1035
1020-1030
1016-1020
менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого
1010-1011
Относительная плотность мочи при изостенурии составляет
1025-1035
1020-1030
1016-1020
1006-1012
1010-1012
Стадии нарушения диуреза при ОПН
начальная, олиго-анурия, восстановление диуреза, полиурия
начальная, полиурия, восстановление диуреза, олиго-анурия
начальная, олиго-анурия, полиурия, восстановления диуреза
В патогенезе ХПН имеет значение
Гибель большей части нефронов → развитие нефросклероза → уменьшение количества функционирующих нефронов → уменьшение фильтрации → олигурия → уремия
Нарушение внутрипочечного кровообращения → снижение почечного кровотока → ишемия почек → увеличение фильтрации → олигоанурия → уремия
Правильная последовательность стадий нарушения диуреза при ХПН
полиурия, никтурия, анурия
олиго-анурия, никтурия, полиурия
скрытая, полиурия, олиго-анурия
В первой стадии ХПН наблюдается
олигоанурия
увеличение содержания креатина в крови
увеличение уровня мочевины в крови
увеличение остаточного азота в крови
снижение клубочковой фильтрации на 50%+
Клубочковая фильтрация в гиперазотемической стадии ХПН снижена на
10%
30%
40%
50%
80%
В стадию олигурии ХПН развивается
полиурия
уремия
повышение относительной плотности мочи
повышение клубочковой инфильтрации
повышение канальцевой реабсорбции
Угнетение секреции кортиколиберина сопровождается
уменьшением секреции кортикотропина (АКТГ)
уменьшением секреции гонадотропина
уменьшением секреции соматотропина
уменьшением секреции вазопрессина
увеличением секреции меланотропина
Избыточная секреция АКТГ при базофильной аденоме гипофиза вызывает
атрофию коры обоих надпочечников
атрофию коры одного надпочечника
гиперплазию коры одного надпочечника
гиперплазию коры обоих надпочечников
гиперплазию мозговой части надпочечников
Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в гипофизе
щитовидной железе
гипоталамусе
коре головного мозга
таламусе
Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:
Дефицит йода → снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) → снижение концентрации Т3, Т4 в крови → ? → гиперплазия щитовидной железы
увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)
увеличение секреции соматостатина
увеличение секреции соматомединов
снижение секреции тиролиберина
снижение секреции кортиколиберина
Гипопротеинемия сопровождается
увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов
увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов
уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов
уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов
уменьшением взаимодействия гормонов с гормональными рецепторами клеток
Пермиссивное действие глюкокортикоидов – это
реализация метаболических эффектов некоторых дистантных гормонов только в присутствии физиологических концентраций глюкокортикоидов
влияние глюкокортикоидов на половые железы
влияние глюкокортикоидов на метаболизм липопротеидов
влияние глюкокортикоидов на нервную систему
влияние глюкокортикоидов на мышечную ткань
Ведущим звеном патогенеза гипофизарного нанизма является
недостаточность СТГ
недостаточность инсулина
недостаточность антидиуретического гормона (АДГ)
недостаточность глюкокортикоидов
недостаточность ТТГ
Избыточная секреция СТГ у детей и подростков с незавершенным ростом приводит к развитию
акромегалии
гипотериоза
гигантизма
нанизма
несахарного диабета
Избыточная секреция СТГ у взрослых после завершения окостенения эпифизарных хрящей приводит к развитию
акромегалии
гипотериоза
гигантизма
нанизма
несахарного диабета
Эозинофильная аденома гипофиза приводит к развитию
акромегалии или гигантизма
гиперкортизолизма
гипотериоза
гиперпаратиреоза
адреногенитального синдрома
Снижение секреции АДГ приводит к развитию
сахарного диабета
несахарного диабета
синдром Конна
болезни Симмондса
аддисоновой болезни
Недостающее звено патогенеза болезни Иценко-Кушинга:
Повышение секреции кортиколиберина → повышение секреции АКТГ →?→ повышение секреции глюкокортикоидов, половых гормонов
стимуляция клубочковой зоны коры надпочечников
стимуляция щитовидной железы
стимуляция пучковой и сетчатой зон коры надпочечников
стимуляция клубочковой и сетчатой зон коры надпочечников
Недостающее звено патогенеза маскулинизации:
АКТГ → стимуляция сетчатой зоны коры надпочечников → повышение выработки половых гормонов → ? → подавление функции собственных половых желез→ снижение выработки эстрогенов → преобладание действия андрогенов надпочечников → маскулинизация
подавление выработки АКТГ
подавление выработки ГТГ
подавление выработки СТГ
подавление выработки ТТГ
Недостающее звено патогенеза адрено-генитального синдрома:
Наследственно обусловленная недостаточность ферментов синтеза кортизола → нарушение синтеза кортизола → по механизму обратной связи стимуляция секреции ? → гиперплазия коры надпочечников, избыточная секреция андрогенов→ маскулинизация
СТГ
ТТГ
ГТГ
АКТГ
Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:
Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ?→ увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация
АКТГ
АДГ
СТГ
ТТГ
Причиной вторичного гипертиреоза является
неврозы, сопровождающиеся избыточной секрецией тиреолиберина
аденома гипофиза с избыточной секрецией ТТГ
избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)
аденома щитовидной железы
введение в организм тиреоидных гормонов
Причинами развития третичного гипертиреоза могут быть
неврозы, сопровождающиеся избыточной секрецией тиреолиберина
аденома гипофиза
аденома щитовидной железы
введение в организм тиреоидных гормонов
избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)
При недостатке йода в воде и пище развивается
аутоиммунный тиреоидит
гипертиреоз
гипопаратиреоз
эндемический зоб
диффузный токсический зоб
Общая патология нервной системы изучает
проявления нервных болезней
закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной системе
участие нервной системы в регуляции физиологических процессов в организме
проявления психосоматических болезней
проявления психических болезней
Нервизм - это
учение о болезни
общая патология нервной системы
представление об участии нервной системы в любых реакциях организма
срыв высшей нервной деятельности
учение о причинах и условиях возникновения болезней
Нейрогенная дистрофия - это
аутоиммунное поражение мозга
нарушение синтеза эндорфинов
нарушение обмена веществ в тканях при расстройстве их иннервации
срок высшей нервной деятельности
парабиоз нервных клеток
Патологическая система действует на уровне
внутриклеточных процессов
клеточных процессов
межклеточных взаимодействий
внутрисистемных отношений
системных и межсистемных отношений
Потеря произвольных движений называется
паралич
миастения
миоплегия
гипокинезия
кинетоз
Децеребрационная ригидность характеризуется повышением тонуса
разгибательных мышц
сгибательных мышц
Потеря чувствительности называется
атаксией
алексией
атонией
астенией
анестезией
Паралич всех конечностей называется
параплегией
тетраплегией
гемиплегией
парезом
гиподинамией
Восприятие одиночного раздражения, как множественного, называется
гипестезия
гиперестезией
диссоциация
дизестезия
полиестезия
