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WorksheetsEXAMEN ENFERMEDADES METABOLICAS
Total questions: 40
Worksheet time: 26mins
¿ADEMAS DE LA CLASIFICACION DE IMC, ES POSIBLE CLASIFICAR LA OBESIDAD DESDE EL PUNTO DE VISTA MORFOLOGICO POR LO QUE SE EMPLEA EL SIGUIENTE PARAMETRO?
PESO Y TALLA
INDICE CINTURA Y CADERA
PERIMETRO DE CINTURA O CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL
TALLA, SEXO Y EDAD
ESTE TIPO DE OBESIDAD INCREMENTA EL RCV A IGUALDAD DE IMC TANTO EN EL VARON COMO EN LA MUJER. LA MASA GRASA SE ACUMULA EN REGION CERVICAL, FACIES, TRONCO Y ABDOMEN SUPERIOR.
OBESIDAD ABDOMINAL, CENTRAL O SUPERIOR
OBESIDAD GLUTEOFEMORAL O PERIFERICA
OBESIDAD DE DISTRIBUCION HOMGENIA
OBESIDAD MORBIDA
¿DE ACUERDO A LA OMS COMO SE CLASIFICA LA OBESIDAD?
SOBREPESO
OBESIDAD GRADO I
OBESIDAD GRADO II
NORMAL
SOBPRESO
OBESIDAD GRADO I
OBESIDAD GRADO II
OBESIDAD GRADO II
NORMAL
SOBREPESO
OBESIDAD
NORMAL
SOBREPESO
OBESIDAD
OBESIDAD GRADO I
OBESIDD GRADO II
¿CUAL ES EL PARAMETRO QUE UTILIZA LA OMS PARA CLASIFICAR LA OBESIDAD?
IMC
CIRCUNFERENCIA DE CINTURA
PESO Y TALLA
CIRCUNFERENCIA DE CINTURA Y CADERA
¿ESTA NO ES UNA ETIOLOGIA DE LA OBESIDAD SECUNDARIA?
INDUCIDA POR FARMACOS
ENDOCRINOPATIAS
SINDROME GENETICOS
BALANCE ENERGETICO POSITIVO
Se denomina la asociación de varios factores de RCV, incluidos obesidad abdominal, dislipidemia, HTA y alteración de la glucosa, que pueden coexistir en un mismo paciente, siendo los mecanismos subyacentes la adiposidad abdominal y la resistencia a la insulina, generalmente acompañada de hiperinsulinismo.
OBESIDAD
OBESIDAD MORBIDA
SINDROME METABOLICO
OBESIDAD SECUNDARIA
¿CORRESPONDE A TODOS LOS CRITERIOS ATP PARA DEFINIR SINDROME METABOLICO DE LOS CUALES LA PRESENCIA DE TRES LA DEFINE?
OBESIDAD CENTRAL
TRIGLICERIDOS
C-LDL
HTA
HIPERGLUCEMIA
OBESIDAD CENTRAL
TRIGLICERIDOS
C-HDL
HTA
HIPERGLUCEMIA
OBESIDAD CENTRAL
C-HDL
C-LDL
HTA
HIPERGLUCEMIA
OBESIDAD CENTRAL
HTA
HIPERGLUCEMIA
RESISTENCIA A LA INSULINA
CARDIOPATIA ISQUEMICA
La pérdida de peso intencionada ha demostrado mejorar las comorbilidades de la obesidad y disminuir la mortalidad cardiovascular y por neoplasias malignas. Pérdidas de este porcentaje del peso son suficientes para observar beneficios.
20%
5-10%
MENOS 5%
10-20%
¿Son el pilar fundamental del tratamiento,
siendo insustituible, incluso cuando se plantea una cirugía bariátrica?.
TRATAMIENTO CON ESTATINAS
TRATAMIENTO CON ANOREXIGENICOS
EJERCICIO
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
¿CUANTOS MINUTOS A LA SEMANA ES LA RECOMENDACION GENERAL PARA EL EJECICIO AEROBICO DE LEVE A MODERADO?
100 MINUTOS
30 MINUTOS
150 MINUTOS
200 MINUTOS
¿FARMACO UTILIZADO ACTUALMENTE CON COADYUVANTE EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD JUNTO CON LA DIETA Y EL EJERCICIO, EL CUAL SU PRINCIPAL EFECTO SECUNDARIO ES LA INTOLERANCIA DIGESTIVA POR NAUSEAS Y VOMITOS Y NO DEBE UTILIZARSE ANTE SOSPECHA DE PANCREATITIS?
LIRAGLUTIDA
ORLISTAT
FENTERMINA
NALTREXONA-BUPROPION
¿LA DISLIPIDEMIA MAS FRECUENTE SUELE DEBERSE A UN INCREMENTO DE LAS LIPOPROTEINAS ?
LDL
HDL
VLDL
QUILOMICRONES
¿DESDE EL PUNTO DE VISTA ETIOPATOGENICO LAS DISLIPIDEMIAS SE CLASIFICAN EN?
HIPERLIPIDEMIA MIXTA
PRIMARIA Y SECUNDARIA
HIPERCOLESTEROLEMIA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
Con respecto a las lipoproteinas plasmáticas: Transportan grasa desde la mucosa intestinal hasta el tejido adiposo y el hígado para almacenarse. El triacilglicerol es el lípido predominante.
C-LDL
C-HDL
QUILOMICRONES
TRIGLICERIDOS
¿Es una enfermedad autosómica dominante debida a mutaciones del gen del receptor de las LDL (o Apo B100/E) que alteran su función y provocan aumento de colesterol LDL en plasma. Es la dislipidemia monogénica más frecuente?
HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMIBINADA
HIPERCOLESTEROLEMPOLIGENICA
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
HIPETRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
¿Es la dislipidemia primaria más frecuente (1-2% de la población general) pero no se conoce con exactitud su mecanismo de transmisión ni existe un diagnóstico genético definitivo. Se caracteriza por una elevación moderada del colesterol (colesterol total entre 240 y 320 mg/dl). hipertrigliceridemia o ambas, así como descenso de colesterol HDL « 40 mg/dl). Estos pacientes se encuentran en riesgo elevado de desarrollar aterosclerosis y DM tipo 2, la cardiopatía isquémica es frecuente?
hipercolesterolemia familiar heterocigota
hipercolesterolemia familiar homocigota
hiperlipidemia familiar combinada
hipertrigliceridemia familiar
¿Tiene un espectro clínico más grave, con concentraciones de colesterol total mayores de 500 mg/dl (pueden alcanzar 1.000 mg/dl) desde la infancia y desarrollo de cardiopatía isquémica incluso antes de los 10 años de edad.?
hipertrigliceridemia familiar
hipercolesterolemia familiar homocigota
hipercolesterolemia familiar heterocigota
hiperlipidemia familiar combinada
¿indicación precisa en hipertrigliceridemia grave para evitar riesgo de pancreatitis?
triglicéridos mayor a 150 mg/dl
200 a 500 mg/dl
mayor a 500 mg/dl
mayor a 1000 mg/dl
¿EL TRATAMIENTO DE ELECCION PARA LA DISMINUCION DE LAS CIFRAS DE COLESTEROL LDL, CON LA MAYOR EVIDENCIA CIENTIFICA DE REDUCCION DE EVENTOS CARDIOVASCULARES, TANTO EN PREVENCION PRIMARIA COMO SECUNDARIA.?
FIBRATOS
ESTATINAS
INHIBIDORES DE LA PCSK-9
OMEGA 3
¿SE CONSIDERA LOS FARMACOS DISPONIBLES MAS POTENTES PARA REDUCIR LOS NIVELES DE COLESTEROL?
ROSUVASTATINA Y ATORVASTATINA
OMEGA 3
FENOFIBRATO Y GEMFIBROZILO
EVOLUCUMAB Y ALIROCUMAB
¿TRATAMIENTO DE SEGUNDA ELECCION PARA LA HIPERTRIGLICERIDEMIA?
FENOFIBRATO
ACIDO NICOTINICO
COLESTIRAMINA
OMEGA 3
¿DE LOS FIBRATOS ES CONSIDERADO EL DE MENOR TOXICIDAD MUSCULAR?
FENOFIBRATO
BEZAFIBRATO
GEMFIBROZILO
CIPROFIBRATO
¿LAS ESTATINAS MAS POTENTES PARA EL CONTROL DE COLESTEROL LDL SON?
SIMVASTATINA Y PRAVASTATINA
ROSUVASTATINA Y ATORVASTATINA
EZETIMIBA Y PITAVASTATINA
LOVASTATINA Y FLUVASTATINA
¿SE CONSIDERA UNO DE LOS CRITERIOS DIAGNOSTICO PARA DM?
A1C>6.5
GPA >126
GP 2 HRS CON TEST (SOG 75 GR.) > 200MG/DL.
TODOS LOS ANTERIORES
¿SEÑALE LO QUE NO CORRESPONDE A CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DM?
UNA CIFRA DIAGNOSTICA DE DM CON CUALQUIERA DE LOS TEST HA DE CONFIRMARSE CON UNA SEGUNDA DETERMINACION.
GPA >200 MG/DL EN PACIENTES CON SINTOMAS CLASICOS DE HIPERGLUCEMIA O CRISIS HIPERGLUCEMICAS NO PRECISA CONFIRMACION.
DOS TERMINACIONES PATOLOGICAS EN LA MISMA MUESTRA DE SANGRE TAMBIEN SERIA DIAGNOSTICO DE DM2.
GLUCOSA ALTERADA EN AYUNO ENTRE 100 Y 126 MG/DL ES CONSIDERADA DIAGNOSTICA DE DM.
La resistencia insulinica grave se define arbitrariamente por la necesidad de más de .... de insulina al día para poder controlar la glucemia .
50 UI
100 UI
200 UI
300 UI
EL TRATAMIENTO CON ESTE FARMACO ES NECESARIO DESDE EL DIAGNOSTICO DE LA DM1. Tras el inicio existe con frecuencia un periodo de remisión parcial llamado "luna de miel", que puede durar desde pocos meses hasta incluso años.
BIGUANIDAS
INSULINA
MODIFICACION DIETETICA
DIETA Y EJERCICIO
¿Se define por una glucemia mayor de 250 mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina o sangre y acidosis metabólica (pH s 7,30 con anión gap elevado [>10] Y disminución del bicarbonato plasmático [<18 mEq/I])?
CAD
SHH
HIPOGLUCEMIA
DIABETES MELLITUS TIPO 1
EN EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE LA CAD, EL AUMENTO DE LA HORMONAS CRONTRAINSULARES (a) ESTIMULA LA (b) Y COMO CONSECUENCIA, AUMENTA LA PRODUCCION DE GLICEROL Y ACIDOS GRASOS. LOS ACIDOS GRASOS LIBRES LLEGAN AL (c) Y ALLI SON TRANSFORMADOS EN CUERPOS CETONICOS DANDO LUGAR AL PROCESO DE (d) Y EL DESARROLLO DE ACIDOSIS METABOLICA.
¿CON RESPECTO A LAS RECOMENDACIONES DE LAS COMPLICACIONES MICRO Y MACROANGIOPATICAS SEÑALE LA INCORRECTA?
Se recomienda la revisión oftalmológica en los adultos con DM tipo 1 dentro de los 5 años del comienzo de la enfermedad y en el momento del diagnóstico en los pacientes con DM tipo 2. La valoración debería repetirse, al menos, cada 2 años en ausencia de lesiones.
Se recomienda evaluar la excreción urinaria de albúmina (albuminuria) y la tasa de filtrado glomerular estimado (TFGe), al menos, una vez al año en pacientes con DM tipo 1 y duración de la diabetes 2 >5 años y en todos los pacientes con DM tipo 2 desde el diagnóstico.
Se debe evaluar a todos los pacientes para detectar neuropatía periférica en el momento del diagnóstico de la DM tipo 2 Y 5 años después del diagnóstico de DM tipo 1.
Se recomienda el cribado de enfermedad coronaria mediante exploraciones complementarias en el paciente con DM asintomático si presenta un ECG normal en reposo.
¿SON INSULINAS ANALOGOS DE ACCION PROLONGADA, CON ACCION INICIO DE 2 HRS Y DURACION DE 20 A 24 RHS?.
INSULINA NPH
INSULINA GLARGINA
INSULINA HUMANA O REGULAR
INSULINA ASPARTICA
¿INSULINA DE ACCION INTERMEDIA CON INICIO DE 2 HRS, PICO 4-6 HRS , DURACION DE 12 HRS?
INSULINA NPH
INSULINA GLARGINA
INSULINA GLARGINA U300
INSULINA DETERMIR
¡ORDENA LOS CONCEPTOS CON RESPECTO A EFECTOS SECUNDARIOS DE LA INSULINA!
Elevación de la glucemia en ayunas por un aumento de las hormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemia nocturna. Si se confirma un fenómeno de Somogyi, se debe reducir la dosis de insulina para evitar la hipoglucemia nocturna.
FENOMENO SOMOGYI
Elevación de la glucosa plasmática en las pri- meras horas de la mañana, posiblemente en relación con la secreción nocturna de GH o el ritmo circadiano del cortisol.
FENOMENO DE ALBA
Alteración del tejido graso subcutáneo que se produce en las zonas de inyección de la insulina. Para evitarlas, es necesario un sistema de rotación de la zona de inyección.
LIPODISTROFIA
Se debe a un exceso de dosificación respecto a la ingesta de carbohidratos o al ejercicio realizado
HIPOGLUCEMIA
Como consecuencia de variaciones importantes en la glucemia, se producen cambios osmóticos en el cristalino, por lo que se altera la capacidad de acomodación visual. El trastorno de la acomodación desaparece de forma espontánea en 2-4 semanas, por lo que no precisa corrección óptica.
PRESBICIA INSULINICA
Hombre de 65 años, de escasos recursos económicos, alcohólico, padece diabetes desde los 46 años. Con tratamiento de glibenclamida 5mg (2-1-1) y metformina 500mg cada 24hrs, última HbA1c 10%. Desde hace 2 días su familia lo nota soporoso, con lengua seca, fiebre y deterioro progresivo, por lo que decidieron llevarlo a urgencias. EF: TA 90/50mmHg, FC 105x’, FR 24x ́, T 39°C. Consciente, reactivo, resequedad de mucosas. A la auscultación estertores bibasales, frémitos. Labs: Na 143, K 2.5, Gluc 675 mg/dL, pH 7.3. EGO: cetonas++
¿Cuál es el manejo inicial de este paciente?
Antibioticos
Hidratación
Insulina
Todas las anteriores
Complicación más frecuente por disminuir la glucosa >100mg/dL/hr
Hipocalemia
Edema Cerebral
Acidosis
Trombosis
Estas pautas actualizadas se basan en la evidencia científica y abarcan todos los aspectos del manejo de la diabetes, incluyendo diagnóstico, tratamiento, prevención de complicaciones, y el uso de tecnologías como la telemedicina e inteligencia artificial.
GUIAS ATS
GUIAS GOLD
GUIAS ADA
GUIAS GINA
¿Las sociedades europeas y nuevas guías de dislipidemia basan sus objetivos y recomendación en la estratificación del paciente en función de?
indice de masa corporal
riesgo cardiovascular
disminución del colesterol total
disminución del colestol LDL y triglicéridos.
Es un fármaco perteneciente a la clase de los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) que se utiliza para tratar la diabetes tipo 2 y para el control de peso en adultos con obesidad o sobrepeso. Actúa imitando una hormona natural para reducir el azúcar en la sangre, controlar el apetito y aumentar la sensación de saciedad.
Determir
Glargina
Semaglutide
Liraglutide
¿Si el paciente debuta con cetoacidosis diabética o descompensa
ción hiperglucémica hiperosmolar o con síntomas clásicos de hiperglu
cemia acompañados de glucemia >200 mg/dl, el diagnóstico es cierto
y no precisa confirmación analítica posterior?
VERDADERO
FALSO
En el contexto de la neurópata diabética, Se debe evaluar a todos los pacientes para detectar neuropatía periférica en el momento del diagnóstico de la DM tipo 2 Y 5 años después del diag
nóstico de DM tipo 1, la evaluación debe incluir lo siguiente a excepción de:
electrocardiograma
monofilamento de 10 gr.
diapazon
electromiografia
