Wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Канцерогенез и диабет

Total questions: 30

Worksheet time: 5hrs 0mins

Name
Class
Date
1.

Последовательность стадий канцерогенеза

a)

инициация, промоция, прогрессия

b)

промоция, инициация, прогрессия

c)

прогрессия, инициация, промоция

d)

инициация, прогрессия, промоция

e)

промоция, прогрессия, инициация

2.

Сущность стадии инициации канцерогенеза

a)

трансформация нормальной клетки в опухолевую

b)

качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;

c)

появление более злокачественного клона клеток

d)

приобретение способности опухолевой клетки к метастазированию

e)

активация механизмов антибластомной резистентности организма

3.

Механизм активации онкогена

a)

мутация

b)

острое воспаление

c)

гипогликемия

d)

некроз

e)

гипоксия

4.

Антитрансформационный механизм антибластомной резистентности

a)

активация антионкогенов – генов супрессоров

b)

цитотоксическое действие Т – киллеров

c)

активация лизосомальных ферментов

d)

инактивация генов репарации ДНК

e)

выработка макрофагами фактора некроза опухолей

5.

Клетки, занимающие основную роль в противоопухолевом иммунитете

a)

натуральные киллеры

b)

сенсибилизированные Т-лимфоциты

c)

плазматические

d)

В-лимфоциты

e)

макрофаги

6.

Причина глюкозурии на ранних стадиях сахарного диабета

a)

гипергликемия

b)

полиурия

c)

кетонемия

d)

гиперлипидемия

e)

гиперлактатацидемия

7.

Патогенетический фактор микроангиопатий при сахарном диабете

a)

гликелирование белков базальных мембран микрососудов

b)

накопление холестерина в эндотелии кровеносных сосудов

c)

атеросклероз артерий

d)

повышение в крови липопротеинов низкой плотности

e)

повышение в крови хиломикронов

8.

Патогенетический фактор макроангиопатий при сахарном диабете

a)

повышение уровня ЛПНП, гликелирование белков базальных мембран сосу-дов

b)

снижение уровня ЛПВП и эндотелина

c)

уменьшение синтеза тромбоксана А2

d)

повышение образования простациклина и NO

e)

снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов

9.

Ведущее звено патогенеза гиперосмоляльной диабетической комы

a)

гипергликемия с дегидратацией клеток

b)

выраженная гипернатриемия с набуханием клеток

c)

декомпенсированный кетоацидоз

d)

гиперкалиемия

e)

выраженная гиперлактатацидемия

10.

Патогенетический фактор полиурии при сахарном диабете

a)

повышение осмотического давления первичной мочи

b)

повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

c)

повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

d)

наследственный дефект проксимальных канальцев почек

e)

снижение чувствительности канальцев почек к антидиуретическому гормону

11.

Механизм развития гипогликемии при гиперинсулинизме

a)

торможение глюконеогенеза

b)

торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

c)

торможение гликогеногенеза

d)

активация гликогенолиза

e)

замедление окисления глюкозы

12.

В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение

a)

блокада рецепторов к инсулину

b)

опухоль поджелудочной железы

c)

понижение активности инсулиназы печени

d)

нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

e)

образование антител к β-клеткам островков Лангерганса

13.

Ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии

a)

расширение артериол и увеличение притока крови

b)

затруднение оттока крови

c)

уменьшение притока крови

d)

увеличение линейной скорости кровотока

e)

увеличение количества функционирующих капилляров

14.

Цианоз при венозной гиперемии обусловлен увеличением в крови

a)

дезоксигемоглобина

b)

оксигемоглобина

c)

карбгемоглобина

d)

карбоксигемоглобина

e)

метгемоглобина

15.

Патогенетический фактор истинного капиллярного стаза

a)

повышение вязкости крови

b)

понижение вязкости крови

c)

увеличение поверхностного заряда эритроцитов

d)

ускорение кровотока

e)

прекращение притока крови

16.

Ведущий патогенетический фактор реперфузионного повреждения харак-теризуется активацией

a)

пероксидного окисления липидов

b)

лизосомальных ферментов

c)

мембранных фосфолипаз

d)

ферментов гликолиза

e)

митохондриальных ферментов

17.

Ведущий фактор патогенеза венозного тромбоза

a)

активация коагуляционного механизма гемостаза

b)

повреждение эндотелия

c)

активация тромбоцитов

d)

активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза

e)

гипергомоцистеинемия

18.

Что является НАИБОЛЕЕ вероятным последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей?

a)

тромбоэмболия легочных артерий

b)

эмболия артерий мозга

c)

портальная гипертензия

d)

эмболия сосудов почек

e)

эмболия сосудов кишечника

19.

Патогенез усиления распада веществ в очаге воспаления

a)

активация лизосомальных ферментов

b)

включение аденилатциклазного механизма передачи сигнала

c)

угнетение ферментов анаэробного этапа гликолиза

d)

активация митохондриальных ферментов

e)

угнетение ферментов перекисного окисления липидов

20.

Изменение крови при остром гнойном воспалении

a)

нейтрофилия

b)

лимфоцитоз

c)

эозинофилия

d)

моноцитоз

e)

лейкопения

21.

Какой белок ответа острой фазы НАИБОЛЕЕ часто используется для прогнозирования тяжести течения заболевания, послеоперационных ослож-нений и возможного прогрессирования заболеваний?

a)

С-реактивный белок

b)

амилоид-А

c)

фибриноген

d)

церулоплазмин

e)

гамма-глобулин

22.

Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций типа

a)

клеточно-опосредованного

b)

реагинового

c)

анафилактического

d)

иммуннокомплексного

e)

цитотоксического

23.

Ведущий механизм гемической гипоксии

a)

уменьшение кислородной емкости крови

b)

снижение артерио-венозной разности по кислороду

c)

увеличение насыщения артериальной крови кислородом

d)

увеличение рСО2 в крови

e)

замедление скорости кровотока

24.

Тип аллергических реакций, характеризующийся фиксацией иммуногло-булинов Е на поверхности тучных клеток

a)

реагиновый

b)

цитотоксический

c)

иммунокомплексный

d)

клеточно-опосредованный

e)

рецепторный

25.

Характерное проявление аллергических реакций реагинового типа

a)

образование IgЕ и IgG4

b)

феномен Артюса

c)

образование IgG и Ig М

d)

дегрануляция нейтрофилов

e)

активация компонентов комплемента

26.

Характерно для иммунологической стадии аллергических реакций цито-токсического типа

a)

взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны

b)

взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток

c)

взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоци-тов

d)

взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном

e)

образование циркулирующих в крови иммунных комплексов

27.

Комплексы аллерген+антитело при аллергической реакции III типа

a)

преципитируют на эндотелии сосудов

b)

фиксируются на тучной клетке

c)

быстро удаляются из кровотока фагоцитами

d)

уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами

e)

взаимодействуют с измененными компонентами клеточных мембран

28.

Для патохимической стадии клеточно-опосредованных аллергических реакций характерно

a)

выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов

b)

взаимодействием сенсибилизированных Т-лимфоцитов с антигеном

c)

синтез антител

d)

цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки мишени

e)

цитолитическое действие лимфокинов

29.

Характерно для аллергической реакции IV типа

a)

развитие гранулематозного воспаления

b)

повреждение эндотелия сосудов

c)

активация тромбоцитов и нейтрофилов

d)

активация плазменных ферментных систем

e)

повышение проницаемости базальной мембраны сосудов

30.

Псевдоаллергические реакции от истинных отличаются отсутствием стадии

a)

иммунных реакций

b)

патофизиологической

c)

патохимической

d)

биохимических реакций

e)

клинических проявлений