Font size
WorksheetsГенетика и популяции
Total questions: 106
Worksheet time: 53mins
К кровнородственным бракам относятся:
межрасовые браки
инцестные браки
межнациональные браки
браки между лицами из разных популяций
браки между лицами с разными генотипами
Накопление генетической патологии в популяциях является результатом:
повышения приспособленности генотипов
повышения рождаемости
снижения приспособленности генотипов, элиминации неприспособленных генотипов
повышения выживаемости генотипов и плодовитости
повышение панмиксии и естественный отбор
К генетическому грузу популяций относятся:
инфекционные болезни
алиментарные болезни
наследственные болезни,самопроизвольные аборты
паразитарные и вирусные патологии
медицинские аборты
Формирование генетического груза популяции связано с:
высокой приспособленностью генотипов
высокой температурой среды
низкой приспособленностью генотипов
низкой температурой среды
высокой выживаемостью и плодовитостью генотипов
Действие естественного отбора в популяциях приводит к:
сохранению в популяции неприспособленных генотипов
сохранению в популяции генотипов с высоким ростом
сохранению в популяции наиболее приспособленных генотипов
снижению жизнеспособности генотипов
повышению жизнеспособности в популяции редких генотипов
Миграция (обмен генами между популяциями) способствует:
снижению генетического разнообразия популяций
увеличению генетического разнообразия популяций
повышению интенсивности мутационного процесса
повышению частоты гомозигот
снижению частоты гетерозигот
Дрейф генов (случайные изменения частоты генов) в популяциях приводит к:
увеличению генетического полиморфизма популяций
снижению генетического полиморфизма популяций
снижению генетического груза популяций
повышению жизнеспособности популяций
повышению приспособленности генотипов в популяциях
Изоляция популяции (географическая, религиозная) способствует:
увеличению разнообразия генов и генотипов
увеличению приспособленности генотипов
снижению разнообразия генов и генотипов
снижению генетического груза популяций
увеличению плодовитости
Фармакогенетика изучает эффективность действия лекарственных препаратов в зависимости от:
возраста больных
пола больных
генотипа больных
характера больных
приспособленности больных
Фармакокинетика лекарственных препаратов зависит от:
регулярности приема лекарств
всасывания лекарств, метаболизма лекарств, выведения лекарств
способа приготовления лекарств, времени их введения
способа приема лекарств, распределения и действия на организм
состава и растворимости лекарственных веществ
Генетический контроль реакции организма на прием лекарств может осуществляться:
всеми генами организма
одной и несколькими парами генов
одной парой хромосом
несколькими парами хромосом
несколькими парами генотипов
В зависимости от скорости инактивации противотуберкулезного препарата -изониазида различают группы людей:
прямые инактиваторы
быстрые и медленные инактиваторы
селективные инактиваторы
медленные активаторы
целевые инактиваторы
Гомозиготы по рецессивному аллелю гена псевдохолинэстеразы являются:
дефектными по инактивации суксаметония, подвержены судорогам при наркозе и остановке дыхания
инактиваторами суксаметония, быстро восстанавливают дыхание при наркозе
быстрыми инактиваторами суксаметония иподдерживают низкий уровень суксаметония в крови
прямыми инактиваторами суксаметония, не повержены остановке дыхания при наркозе
обратными инактиваторами суксаметония, предотврашают судороги
Метаболизм галотана - наркозного ингаляционного газа контролируется:
средовыми факторами
негенетическими факторам (возрастом , полом)
аутосомно-рецессивным геном
аутосомно-доминантным геном
Х-сцепленным рецессивным геном
Заболевание печени - наследственная порфирия развивается вследствие:
вирусной инфекции
приема жирной пищи
+ доминантной мутации, избытка продукции порфобилиногена
рецессивной мутации
недостатка продукции порфобилиногена, рецессивной мутации
Наследственная метгемоглобинемия - это:
аутосомно-доминантное заболевание
Х-сцепленным рецессивное заболевание
+ аутосомно-рецессивное заболевание
проявляется у гетерозигот
проявляется у женщин
Наследственная патология печени - порфирия развивается вследствие нарушения обмена продуктов распада гемоглобина (порфиринов) при приеме лекарств:
аналгина
антибиотиков, коргликон
+ барбитуратов,сульфаниламидов
супрастина,димедрола, тавегила
цитостатиков
Прием каких лекарственных препаратов провоцирует приступы метгемоглобинемии:
антибиотиков, цитостатиков
+ нитроглицерина, сульфаниламидов, хлорамфеникола
аналгина, аспирина, фуразолидона
Пенициллина, тетрациклина, корвалола
Глицина, триптофана, кофеина
Наследственные формы желтухи передаются по:
аутосомно-рецессивному типу
Х-сцепленному рецессивному типу
+ аутосомно-доминантному типу
проявляется только у мужчин
проявляются у женщин
Наследственные формы желтухи развиваются после приема лекарств:
антибиотиков
аналгетиков
+ кортизона,хлормицетина
Корвалола, димедрол
Коргликона, супрастина
Акаталазия - редкое наследственное заболевание, проявляющееся у лиц, имеющих в генотипе мутантные аллели в:
гетерозиготном состоянии
Х-хромосоме
+ гомозиготном состоянии, аутосоме
У-хромосоме
доминантном состоянии у гетерозигот
Акаталазия - редкое наследственное заболевание, проявляющееся клинически при приеме:
антибиотиков
гормонов
сульфаниламидов
витаминов
+ крепких алкогольных напитков
Термин «фармакогенетика» ввел в науку:
Мендель
Морган
Иогансен
+ Фогель
Вавилов
При болезни Такагара обработка раны раствором перекиси водорода не эффективна. Это связано с недостаточной активностью фермента:
дегидрогеназы
ацетилтрансферазы
+ каталазы
гидроксилазы
тирозиназы
Фармакодинамику лекарственных препаратов контролируют:
абиотические факторы
факторы среды
+ генетические и негенетические факторы: пол, возраст, физиологические особенности
негенетические факторы: рост, умственные способности
факторы роста
Изониазид(1):
Гипотензивный препарат
Миорелаксант,
+ Противотуберкулезный препарат, разрушается ацентилтрансферазой
Разрушается псевдохолинэстеразой
Разрушается каталазой, алкогольдегидрогеназой
Фармакогенетика изучает:
Закономерности наследственности
Закономмерности изменчивости
Связь организма с внешней средой
+ Значение наследственности в реакциях организма на лекарства
Технологию получения лекарственных препаратов
Наследственные болезни сопровождаемые патологической реакцией на лекарства:
Наследственная глухонемота
Наследственная катаракта
+ Наследственные желтухи, наследственная метгемоглобинемия
Наследственная миопатия, наследсвенная коллагенопатия
Наследственная ахондроплазия, синдром Марфана
Апоптоз - это:
+ запрограммированная смерть клеток
гибель клеток после ожога
гибель клеток после травмы органов
результат супрессии
некроз
Ключевым ферментом апоптоза является каспаза:
8
+ 3
9
6
7
Ингибиторы каспаз:
РТЕN
цитохром С
AIF
+ белки семейства IAP
белок р53
Действие ДНК-протеинкиназы:
распознает двуцепочечные связи молекулы ДНК
+ активирует белок р53
инактивирует белок р53
активирует циклины
активирует белок Mdm 2
Финальные морфологические изменения апоптоза:
активация хроматина
инактивация ядерных эндонуклеаз
восстановление ядерной мембраны
+ образование апоптозных телец
образование телец Бара
Ферменты, участвующие в процессе апоптоза:
+ каспазы
лигазы
рестриктазы
киназы
полимеразы
Ферменты, участвующие в процессе апоптоза (1)
каспазы
лигазы
рестриктазы
киназы
полимеразы
В ответ на сигнал, поступающий из плазмалеммы, первой активизируется каспаза: (1)
3
6
7
8
9
Каспазы подразделяются на: (1)
аланиновые, аспарогиновые
сериновые, цистеиновые
метеониновые, валиновые
тирозиновые, глициновые
валиновые, фенилаланиновые
Действие апоптазы: (1)
восстанавливает хромосомы в линкерных участках
обеспечивает синтез ДНК
приводит к фрагментации ДНК
является активатором каспаз
является ингибитором каспаз
Повышение концентрации и активности белка р53 происходит при: (1)
наличии ростового фактора
при связывании с Мdm2
прикреплении клетки к какой-либо поверхности
в присутствии белка ARF
при контакте клетки с соседними клетками
Частичный протеолиз каспазами белков - мишеней приводит к: (1)
активации хроматина
торможению ядерных эндонуклеаз
разрушению ядра
изменению липидного состава плазмалеммы
образованию ферментов репликации
Пороки развития, возникающие при нарушении механизмов апоптоза: (1)
синдактилия
полидактилия
брахидактилия
арахнодактилия
микроцефалия
Процесс превращения нормальной клетки в опухолевую (опухолевая трансформация) называется:
органогенезом
онкогенезом
гистогенезом
онтогенезом
партеногенезом
Причинами опухолевой трансформации клеток являются:
высокая температура
повышенная влажность
солнечная радиация
соматическая мутация
низкая температура
Злокачественные опухоли характеризуются:
медленным ростом опухоли
неинвазивным ростом опухоли
поликлональностью опухоли
моноклональностью опухоли
органиченным количеством деления опухолевых клеток
Опухолевая трансформация клеток начинается с первичного повреждения:
митохондрий
лизосом
генов
рибосом
цитоплазмы
Опухолевая трансформация клеток характеризуется:
усилением влияния факторов, тормозящих пролиферацию клеток
усилением влияния факторов, приводящих к гибели клеток
ослаблением влияния факторов, стимулирующих пролиферацию клеток
неконтролируемым увлечением массы клеток
неконтролируемым делением клетки
Действие канцерогенных факторов приводит к:
гибели клеток
замедлению деления клеток
превращению протоонкогенов в онкогены
превращению онкогенов в протоонкогены
ограниченному делению клеток
Опухолевая трансформация клеток происходит в результате:
активации генов, синтезирующих ферменты
подавления репликации
мутаций генов, контролирующих массу клеток
мутаций генов- супрессоров опухолей
Формация клеток происходит в результате:
активации генов, синтезирующих ферменты
подавления репликации
мутаций генов, контролирующих массу клеток
мутаций генов- супрессоров опухолей
подавления транскрипции протоонкогенов
Злокачественная опухоль глаз (ретинобластома) возникает в результате:
травматического повреждения глаз
инфекционного заболевания глаз
гомозиготизации мутантного аллеля гена Rв
гетерозиготизации мутантного аллеля гена Rв
активации гена Rв у гомозигот
Опухолевая трансформация клеток характеризуется:
повышением активности гена р53
повышением концентрации белка гена р53
наличием мутаций гена р53
повышением активности белка р 15
снижением активности белка р21
В нормальных условиях процесс деления клеток контролируется следующими факторами:
стимулирующими, тормозящими
Трансформирующими, транскрибирующими
Химическими, физическими
Биологическими , канцерогенными
Световыми, тепловыми
Факторы, приводящие к возникновению опухолей:
опухолевые вирусы
Вирус гриппа
лекарственные препараты
супрессоры опухолевого роста
антиканцерогены
Канцерогенные факторы приводят к следующим нарушениям структуры генома:
хромосомным (аберрациям), генным, геномным мутациям
Рекомбинации, трансформации, апоптозу
Метилированию, фосфорилированию, ацетилированию
Репарации, репликации, транскрипции
конформационной изменчивости, нарушению репарации г
Стадии трансформации нормальной клетки в опухолевую: (1)
+ промоция, прогрессия
элонгация, инициация
репарация, репликация
терминация, транскрипция
транскрипция, апоптоз
Молекулярные механизмы нестабильности хромосом определяются нарушением процессов:
транскрипции, процессинга
трансляции, фолдинга
+ репликации, репарации ДНК
прогрессии
трансформации
Гены, которые защищают клетку от опухолевой трансформации: (1)
онкогены, ретровирусы, ингибиторы киназ
+ гены р 53, анафазу промотирующий комплекс (АРС), ген ретинобластомы
гены ингибиторов каспаз
Ген р16, р 15, киназы, протеазы
гены факторов роста, цитокины, антигены
Протоонкогены это: (1)
онковирусы
+ нормальные аналоги онкогена
мутантные гены клеточного деления
патологический ген
спейсеры
Основная часть опухолей возникает: (1)
+ спонтанно
индуцировано
активно
пассивно
индивидуально
«Вставочный» канцерогенез это: (1)
превращение протоонкогена в онкоген
+ встраивание в хромосому клетки-хозина ДНК опухолевого вируса
канцерогенный фактор
клетки с измененной генетической структурой
мутации протоонкогена
Основной механизм превращения протоонкогенов в онкогены это: (1)
нарушение мейоза, нарушение регуляции роста клеток
нарушение контроля активности протоонкогенов, мутации генов
нарушение генов, контролирующих структурную организацию генома
активация транскрипции и трасляции
нарушение процессов трансляции и фолдинга
Генетическим материалом прокариотической клетки является: (1)
нуклеозид
нуклеоид
нуклеосома
протеосома
нуклеотид
Генетический материал эукариотической клетки представлен следующими структурами: (1)
хромосомами
хлорофилом
геноформ
нуклеоид
генофондом
Уровень организации генетического материала клетки: (1)
хромофобный
хромофинный
хромопротеидный
нуклеопротеидный
нуклеосомный
В состав хроматина входит: (1)
органоиды
нуклеоид
ДНК
соляная кислота
серная кислота
Структурно-функциональные состояние хромосом в неделящейся клетке:
конденсированные
сверхконденсированные
спирализованные
деспирализованные
палочковидные
Определите химический состав хромосомы: (1)
негистоновые белки 40%, ДНК 60%
гистоновые белки 20%, ДНК 40%, негистоновые 40%
негистоновые белки 30%, ДНК 50%, гистоновые белки 20%
гистоновые белки 60%, ДНК 40%
ДНК 40%, гистоновые белки 40%, негистоновые белки 20%
Какие нуклеотиды преобладают в эухроматине:
Г-Ц
А-Т
Ц-Т
А-Г
А-Ц
Дайте определение кариотипа:
гаплоидный набор хромосом клетки, характеризующийся их числом
диплоидный набор хромосом клетки, характеризующийся их числом, величиной и формой
расположение хромосом попарно в порядке убывания их величин
получение метафазных пластинок
карты линейной дифференцированности хромосом
По каким признакам проводится идентификация хромосом по Парижской классификации:
по длине хромосомы
форме
расположению центромеры
размеру плеч
особенности окраски хромосом при дифференциальном окрашивании
Охарактеризуйте субметацентрическую хромосому:
центромера расположена в центре хромосомы, плечи равной величины
центромера смещена от центра хромосомы, плечи неравной величины
центромера сильно смещена от центра, хромосомы с очень коротким вторым плечом
центромера находится на конце хромосомы, хромосомы имеют одно плечо
хромосомы имеют вторичные перетяжки, отделяющие участки хромосом, называемыеспутниками
Характерно для эухроматина:
структурных генов нет
структурных генов много, в интерфазе активен
в интерфазе не активен, не содержит структурных генов
в интерфазе не активен, сильно конденсирован
окраска темная, структурных генов мало
По Денверской классификации хромосомы делят на:
4 группы
6 групп
+ 7 групп
районы
сегменты
Хроматин:
+ материал, из которого состоят хромосомы
материал, из которого состоит ДНК
материал, из которого состоит РНК
состоит из ДНК (50%) и белков (50%)
состоит из ДНК (60%) и белков (40%)
Дифференциальная окраска хромосом:
лежит в основе Денверской классификации хромосом
+ лежит в основе Парижской классификации хромосом
выявляет количественные изменения хромосом
не выявляет структурные нарушения хромосом
гомогенное окрашивание хромосом
Генные (точковые) мутации приводят к:
изменению количества хромосом
+ изменению структуры гена
не изменяют структуру гена
изменению цвета белка, кодируемого геном
отсутствию хромосом и генов
Типы генных (точковых) мутаций:
+ трансверсии, транзиции
Транслокации, трансдукции
Транзиции, трансформации
Транспозиции, дупликации
Трансдукции, трансверсии
В зависимости от уровня повреждений генетического материала мутации делятся на:
+ генные,хромосомные
Генерализованные, хромосомные
хромомерные, хромосомные
хромонемные, точковые
хромопластные, генные
Типы наследования и направления,по которым характеризуют мутации:
доминантные, рецессивные, прямые, обратные
дополнительные, главные, кодоминантные, корецессивные
рецессивные, вертикальные, сверхдоминантные, обратные
прямые, недоминантные, сверхрецессивные, кривые
волнообразные, пререцессивные, предоминантные, второстепенные
По локализации мутации подразделяются на:
ядерные, цитоплазматические
органные, тканевые
органоидные, рибосомные
цитоплазматические, органные
клеточные, внеклеточные
Генные (точковые) мутации представляют собой:
замены хромосом
замены нуклеотидов
замены генов
замены сахаров
замены пиридоксинов
Механизмы, лежащие в основе генных мутаций:
утраты отдельных нуклеотидов, вставки нуклеотидов
утраты отдельных плеч хромосомы
утраты центромеры,.делеция плеча
вставки нуклеосом, вставка центромер
вставки хроматид, утрата нуклеосом
Хромосомные болезни связаны с мутациями:
генными, геномными
геномными, хромосомными
хромосомными, нуклеотидными
Транзициями, транпозициями
Трансверсиями, трансформациями
Причины возникновения хромосомных аберраций:
выпадение и потеря пар нуклеотидов
замены и вставки пар нуклеотидов
хромосомные перестройки
сдвиг рамки считывания
изменение числа хромосом вследствие неправильного р
К ненаследственным формам изменчивости относятся: (1)
комбинативная, фенотипическая
+ модификационная, фенотипическая
мутационная, модификационная
генотипическая, фенотипическая
генные мутации
Характерно для соматической мутации: (1)
возникает в ряду поколений организмов на той или иной стадии развития
передается по наследству
+ наследуется потомками только той клетки, в которой произошла мутация
возникает в половых клетках организма
не имеет мозаичное проявление
Определите генные (точковые) мутации, приводящие к замене нуклеотида: (1)
+ транзиции, миссенс-мутации, нонсенс-мутации
транслокации, трансверсии, инверсии
нуллисомии, анеуплоидии, миссенс-мутации
трисомии, моносомии, нонсенс-мутации
анеуплоидии, полиплоидии, трансверсии
Спонтанные изменения в ДНК называются: (1)
репарацией
редупликацией
+ мутацией
транскрипцией
трансляцией
Характерно для хромосомных аберраций: ((1)
изменение молекулярной структуры гена
независимое расхождение хромосом при мейозе
+ изменение структуры хромосом
изменение числа хромосом
изменение фенотипа под влиянием внешних условий
К межхромосомным перестройкам относится:
делеция
транслокация
дупликация
инверсия
гетероплоидия
Причины возникновения геномных мутаций:
выпадение и потери пар нуклеотидов при рекомбинации и коньюгации
замены и вставки пар нуклеотидов при инверсии и дупликации
хромосомные перестройки с потерей отдельных нуклеотидов
сдвиг рамки считывания и трансверсия при митозе и мейозе
изменение числа хромосом вследствие неправильного расхождения их в процессе митоза и мейоза
Характерно для генных мутаций:
измененние молекулярной структуры гена
независимое расхождение хромосом при мейозе
изменение структуры хромосом
изменение числа хромосом
изменение фенотипа под влиянием внешних условий
Соответствует моносомии:
2n
2n+ n
2n+ 1
2n-1
2n-2
Восстановление при множественных повреждениях ДНК, приводящее к появлению новых мутаций, называется:
BOX- репарация
SOS- репарация
эксцизионная репарация
экспликативная репарация
пострепликативная репарация
Восстановление целостности молекулы ДНК в ходе репликации и после нее называется:
лучевая репарация
световая репарация, пострепликативная репарация
сумеречная репарация, ночная репарация
фотореактивация,SOS-репарация
репликативная репарация, химическая репарация
Удаление тимидиновых димеров происходит при: (1)
+ фотореактивации
химической репарации
пострепликативной репарации
SOS-репарации
рекомбинативной репарации
При репарации ДНК происходит: (1)
+ исправление поврежденной структуры ДНК
удвоение ДНК
авторепродукция ДНК
изменение в структуре ДНК
репликация ДНК
Генетические дефекты репарационной системы приводят к болезням: (1)
+ пигментная ксеродерма,анемия Фанкони
фенилкетонурия, галактоземия
гемолитическая анемия, талассемии
серповидно-клеточная анемия, цистинурия
гемофилия, алкаптоурия
Эксцизионная репарация достигается с участием ферментов:(1)
+ РНК-полимеразы,ДНК-полимеразы,ДНК-лигазы
Трансметилазы, трансфераза, трансацетилаза
ДНК-метилтрансферазы, ДНК-этилтрансфераза, гликозилаза
ДНК-полимеразы, ДНК-праймаза, ДНК-рестриктаза
ДНК-лигазы, ДНК-редуктаза, ДНК-эпимираза
Определите тип дорепликативной репарации: (1)
+ фотореактивация, эксцизионная
эксцизионная, рекомбинативная
репликативная, эксцизионная
рекомбинантная, световая
световая, посттранскрипционная
Большая часть спонтанных изменений ДНК быстро ликвидируется за счет процесса: (1)
мутации, трансфекции, трансдукции
+ редупликации, репарации, рекомбинации
рефолдинга, реактивации, ремодуляции
элими
Фотореактивация происходит с участием:
+ фермента фотолиазы
фермента лигазы
ультрафиолетового света
целой группы ферментов
ресинтеза нуклеотидов
Когда в организме не срабатывают механизмы дорепликативной репарации, то включается:
+ рекомбинативная репарация
фотореактивация
эксцизионная
мисмэтч репарация
пререпликативная репарация
Антимутагенные механизмы действуют на уровне:
генома
ткани
+ популяций, организма, клеток
гена, нуклеотида, белка
белка, аминокислот, липидов
При пострепликативной репарации:
корректируется пораженная исходная родительская ДНК
+ исправляются только дочерние молекулы ДНК
репарируется поврежденная ДНК
восстанавливаются нуклеотиды исходной цепи путем рекомбинации
восстанавливаются обе цепи ДНК
Защитная система организма на молекулярном уровне - это:
парность хромосом
система теломер и теломеразы
повтор нуклеотидов
диплоидный набор хромосом
+ система репарации ДНК
