wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Генетика и популяции

Total questions: 106

Worksheet time: 53mins

Name
Class
Date
1.

К кровнородственным бракам относятся:

a)

межрасовые браки

b)

инцестные браки

c)

межнациональные браки

d)

браки между лицами из разных популяций

e)

браки между лицами с разными генотипами

2.

Накопление генетической патологии в популяциях является результатом:

a)

повышения приспособленности генотипов

b)

повышения рождаемости

c)

снижения приспособленности генотипов, элиминации неприспособленных генотипов

d)

повышения выживаемости генотипов и плодовитости

e)

повышение панмиксии и естественный отбор

3.

К генетическому грузу популяций относятся:

a)

инфекционные болезни

b)

алиментарные болезни

c)

наследственные болезни,самопроизвольные аборты

d)

паразитарные и вирусные патологии

e)

медицинские аборты

4.

Формирование генетического груза популяции связано с:

a)

высокой приспособленностью генотипов

b)

высокой температурой среды

c)

низкой приспособленностью генотипов

d)

низкой температурой среды

e)

высокой выживаемостью и плодовитостью генотипов

5.

Действие естественного отбора в популяциях приводит к:

a)

сохранению в популяции неприспособленных генотипов

b)

сохранению в популяции генотипов с высоким ростом

c)

сохранению в популяции наиболее приспособленных генотипов

d)

снижению жизнеспособности генотипов

e)

повышению жизнеспособности в популяции редких генотипов

6.

Миграция (обмен генами между популяциями) способствует:

a)

снижению генетического разнообразия популяций

b)

увеличению генетического разнообразия популяций

c)

повышению интенсивности мутационного процесса

d)

повышению частоты гомозигот

e)

снижению частоты гетерозигот

7.

Дрейф генов (случайные изменения частоты генов) в популяциях приводит к:

a)

увеличению генетического полиморфизма популяций

b)

снижению генетического полиморфизма популяций

c)

снижению генетического груза популяций

d)

повышению жизнеспособности популяций

e)

повышению приспособленности генотипов в популяциях

8.

Изоляция популяции (географическая, религиозная) способствует:

a)

увеличению разнообразия генов и генотипов

b)

увеличению приспособленности генотипов

c)

снижению разнообразия генов и генотипов

d)

снижению генетического груза популяций

e)

увеличению плодовитости

9.

Фармакогенетика изучает эффективность действия лекарственных препаратов в зависимости от:

a)

возраста больных

b)

пола больных

c)

генотипа больных

d)

характера больных

e)

приспособленности больных

10.

Фармакокинетика лекарственных препаратов зависит от:

a)

регулярности приема лекарств

b)

всасывания лекарств, метаболизма лекарств, выведения лекарств

c)

способа приготовления лекарств, времени их введения

d)

способа приема лекарств, распределения и действия на организм

e)

состава и растворимости лекарственных веществ

11.

Генетический контроль реакции организма на прием лекарств может осуществляться:

a)

всеми генами организма

b)

одной и несколькими парами генов

c)

одной парой хромосом

d)

несколькими парами хромосом

e)

несколькими парами генотипов

12.

В зависимости от скорости инактивации противотуберкулезного препарата -изониазида различают группы людей:

a)

прямые инактиваторы

b)

быстрые и медленные инактиваторы

c)

селективные инактиваторы

d)

медленные активаторы

e)

целевые инактиваторы

13.

Гомозиготы по рецессивному аллелю гена псевдохолинэстеразы являются:

a)

дефектными по инактивации суксаметония, подвержены судорогам при наркозе и остановке дыхания

b)

инактиваторами суксаметония, быстро восстанавливают дыхание при наркозе

c)

быстрыми инактиваторами суксаметония иподдерживают низкий уровень суксаметония в крови

d)

прямыми инактиваторами суксаметония, не повержены остановке дыхания при наркозе

e)

обратными инактиваторами суксаметония, предотврашают судороги

14.

Метаболизм галотана - наркозного ингаляционного газа контролируется:

a)

средовыми факторами

b)

негенетическими факторам (возрастом , полом)

c)

аутосомно-рецессивным геном

d)

аутосомно-доминантным геном

e)

Х-сцепленным рецессивным геном

15.

Заболевание печени - наследственная порфирия развивается вследствие:

a)

вирусной инфекции

b)

приема жирной пищи

c)

+ доминантной мутации, избытка продукции порфобилиногена

d)

рецессивной мутации

e)

недостатка продукции порфобилиногена, рецессивной мутации

16.

Наследственная метгемоглобинемия - это:

a)

аутосомно-доминантное заболевание

b)

Х-сцепленным рецессивное заболевание

c)

+ аутосомно-рецессивное заболевание

d)

проявляется у гетерозигот

e)

проявляется у женщин

17.

Наследственная патология печени - порфирия развивается вследствие нарушения обмена продуктов распада гемоглобина (порфиринов) при приеме лекарств:

a)

аналгина

b)

антибиотиков, коргликон

c)

+ барбитуратов,сульфаниламидов

d)

супрастина,димедрола, тавегила

e)

цитостатиков

18.

Прием каких лекарственных препаратов провоцирует приступы метгемоглобинемии:

a)

антибиотиков, цитостатиков

b)

+ нитроглицерина, сульфаниламидов, хлорамфеникола

c)

аналгина, аспирина, фуразолидона

d)

Пенициллина, тетрациклина, корвалола

e)

Глицина, триптофана, кофеина

19.

Наследственные формы желтухи передаются по:

a)

аутосомно-рецессивному типу

b)

Х-сцепленному рецессивному типу

c)

+ аутосомно-доминантному типу

d)

проявляется только у мужчин

e)

проявляются у женщин

20.

Наследственные формы желтухи развиваются после приема лекарств:

a)

антибиотиков

b)

аналгетиков

c)

+ кортизона,хлормицетина

d)

Корвалола, димедрол

e)

Коргликона, супрастина

21.

Акаталазия - редкое наследственное заболевание, проявляющееся у лиц, имеющих в генотипе мутантные аллели в:

a)

гетерозиготном состоянии

b)

Х-хромосоме

c)

+ гомозиготном состоянии, аутосоме

d)

У-хромосоме

e)

доминантном состоянии у гетерозигот

22.

Акаталазия - редкое наследственное заболевание, проявляющееся клинически при приеме:

a)

антибиотиков

b)

гормонов

c)

сульфаниламидов

d)

витаминов

e)

+ крепких алкогольных напитков

23.

Термин «фармакогенетика» ввел в науку:

a)

Мендель

b)

Морган

c)

Иогансен

d)

+ Фогель

e)

Вавилов

24.

При болезни Такагара обработка раны раствором перекиси водорода не эффективна. Это связано с недостаточной активностью фермента:

a)

дегидрогеназы

b)

ацетилтрансферазы

c)

+ каталазы

d)

гидроксилазы

e)

тирозиназы

25.

Фармакодинамику лекарственных препаратов контролируют:

a)

абиотические факторы

b)

факторы среды

c)

+ генетические и негенетические факторы: пол, возраст, физиологические особенности

d)

негенетические факторы: рост, умственные способности

e)

факторы роста

26.

Изониазид(1):

a)

Гипотензивный препарат

b)

Миорелаксант,

c)

+ Противотуберкулезный препарат, разрушается ацентилтрансферазой

d)

Разрушается псевдохолинэстеразой

e)

Разрушается каталазой, алкогольдегидрогеназой

27.

Фармакогенетика изучает:

a)

Закономерности наследственности

b)

Закономмерности изменчивости

c)

Связь организма с внешней средой

d)

+ Значение наследственности в реакциях организма на лекарства

e)

Технологию получения лекарственных препаратов

28.

Наследственные болезни сопровождаемые патологической реакцией на лекарства:

a)

Наследственная глухонемота

b)

Наследственная катаракта

c)

+ Наследственные желтухи, наследственная метгемоглобинемия

d)

Наследственная миопатия, наследсвенная коллагенопатия

e)

Наследственная ахондроплазия, синдром Марфана

29.

Апоптоз - это:

a)

+ запрограммированная смерть клеток

b)

гибель клеток после ожога

c)

гибель клеток после травмы органов

d)

результат супрессии

e)

некроз

30.

Ключевым ферментом апоптоза является каспаза:

a)

8

b)

+ 3

c)

9

d)

6

e)

7

31.

Ингибиторы каспаз:

a)

РТЕN

b)

цитохром С

c)

AIF

d)

+ белки семейства IAP

e)

белок р53

32.

Действие ДНК-протеинкиназы:

a)

распознает двуцепочечные связи молекулы ДНК

b)

+ активирует белок р53

c)

инактивирует белок р53

d)

активирует циклины

e)

активирует белок Mdm 2

33.

Финальные морфологические изменения апоптоза:

a)

активация хроматина

b)

инактивация ядерных эндонуклеаз

c)

восстановление ядерной мембраны

d)

+ образование апоптозных телец

e)

образование телец Бара

34.

Ферменты, участвующие в процессе апоптоза:

a)

+ каспазы

b)

лигазы

c)

рестриктазы

d)

киназы

e)

полимеразы

35.

Ферменты, участвующие в процессе апоптоза (1)

a)

каспазы

b)

лигазы

c)

рестриктазы

d)

киназы

e)

полимеразы

36.

В ответ на сигнал, поступающий из плазмалеммы, первой активизируется каспаза: (1)

a)

3

b)

6

c)

7

d)

8

e)

9

37.

Каспазы подразделяются на: (1)

a)

аланиновые, аспарогиновые

b)

сериновые, цистеиновые

c)

метеониновые, валиновые

d)

тирозиновые, глициновые

e)

валиновые, фенилаланиновые

38.

Действие апоптазы: (1)

a)

восстанавливает хромосомы в линкерных участках

b)

обеспечивает синтез ДНК

c)

приводит к фрагментации ДНК

d)

является активатором каспаз

e)

является ингибитором каспаз

39.

Повышение концентрации и активности белка р53 происходит при: (1)

a)

наличии ростового фактора

b)

при связывании с Мdm2

c)

прикреплении клетки к какой-либо поверхности

d)

в присутствии белка ARF

e)

при контакте клетки с соседними клетками

40.

Частичный протеолиз каспазами белков - мишеней приводит к: (1)

a)

активации хроматина

b)

торможению ядерных эндонуклеаз

c)

разрушению ядра

d)

изменению липидного состава плазмалеммы

e)

образованию ферментов репликации

41.

Пороки развития, возникающие при нарушении механизмов апоптоза: (1)

a)

синдактилия

b)

полидактилия

c)

брахидактилия

d)

арахнодактилия

e)

микроцефалия

42.

Процесс превращения нормальной клетки в опухолевую (опухолевая трансформация) называется:

a)

органогенезом

b)

онкогенезом

c)

гистогенезом

d)

онтогенезом

e)

партеногенезом

43.

Причинами опухолевой трансформации клеток являются:

a)

высокая температура

b)

повышенная влажность

c)

солнечная радиация

d)

соматическая мутация

e)

низкая температура

44.

Злокачественные опухоли характеризуются:

a)

медленным ростом опухоли

b)

неинвазивным ростом опухоли

c)

поликлональностью опухоли

d)

моноклональностью опухоли

e)

органиченным количеством деления опухолевых клеток

45.

Опухолевая трансформация клеток начинается с первичного повреждения:

a)

митохондрий

b)

лизосом

c)

генов

d)

рибосом

e)

цитоплазмы

46.

Опухолевая трансформация клеток характеризуется:

a)

усилением влияния факторов, тормозящих пролиферацию клеток

b)

усилением влияния факторов, приводящих к гибели клеток

c)

ослаблением влияния факторов, стимулирующих пролиферацию клеток

d)

неконтролируемым увлечением массы клеток

e)

неконтролируемым делением клетки

47.

Действие канцерогенных факторов приводит к:

a)

гибели клеток

b)

замедлению деления клеток

c)

превращению протоонкогенов в онкогены

d)

превращению онкогенов в протоонкогены

e)

ограниченному делению клеток

48.

Опухолевая трансформация клеток происходит в результате:

a)

активации генов, синтезирующих ферменты

b)

подавления репликации

c)

мутаций генов, контролирующих массу клеток

d)

мутаций генов- супрессоров опухолей

49.

Формация клеток происходит в результате:

a)

активации генов, синтезирующих ферменты

b)

подавления репликации

c)

мутаций генов, контролирующих массу клеток

d)

мутаций генов- супрессоров опухолей

e)

подавления транскрипции протоонкогенов

50.

Злокачественная опухоль глаз (ретинобластома) возникает в результате:

a)

травматического повреждения глаз

b)

инфекционного заболевания глаз

c)

гомозиготизации мутантного аллеля гена Rв

d)

гетерозиготизации мутантного аллеля гена Rв

e)

активации гена Rв у гомозигот

51.

Опухолевая трансформация клеток характеризуется:

a)

повышением активности гена р53

b)

повышением концентрации белка гена р53

c)

наличием мутаций гена р53

d)

повышением активности белка р 15

e)

снижением активности белка р21

52.

В нормальных условиях процесс деления клеток контролируется следующими факторами:

a)

стимулирующими, тормозящими

b)

Трансформирующими, транскрибирующими

c)

Химическими, физическими

d)

Биологическими , канцерогенными

e)

Световыми, тепловыми

53.

Факторы, приводящие к возникновению опухолей:

a)

опухолевые вирусы

b)

Вирус гриппа

c)

лекарственные препараты

d)

супрессоры опухолевого роста

e)

антиканцерогены

54.

Канцерогенные факторы приводят к следующим нарушениям структуры генома:

a)

хромосомным (аберрациям), генным, геномным мутациям

b)

Рекомбинации, трансформации, апоптозу

c)

Метилированию, фосфорилированию, ацетилированию

d)

Репарации, репликации, транскрипции

e)

конформационной изменчивости, нарушению репарации г

55.

Стадии трансформации нормальной клетки в опухолевую: (1)

a)

+ промоция, прогрессия

b)

элонгация, инициация

c)

репарация, репликация

d)

терминация, транскрипция

e)

транскрипция, апоптоз

56.

Молекулярные механизмы нестабильности хромосом определяются нарушением процессов:

a)

транскрипции, процессинга

b)

трансляции, фолдинга

c)

+ репликации, репарации ДНК

d)

прогрессии

e)

трансформации

57.

Гены, которые защищают клетку от опухолевой трансформации: (1)

a)

онкогены, ретровирусы, ингибиторы киназ

b)

+ гены р 53, анафазу промотирующий комплекс (АРС), ген ретинобластомы

c)

гены ингибиторов каспаз

d)

Ген р16, р 15, киназы, протеазы

e)

гены факторов роста, цитокины, антигены

58.

Протоонкогены это: (1)

a)

онковирусы

b)

+ нормальные аналоги онкогена

c)

мутантные гены клеточного деления

d)

патологический ген

e)

спейсеры

59.

Основная часть опухолей возникает: (1)

a)

+ спонтанно

b)

индуцировано

c)

активно

d)

пассивно

e)

индивидуально

60.

«Вставочный» канцерогенез это: (1)

a)

превращение протоонкогена в онкоген

b)

+ встраивание в хромосому клетки-хозина ДНК опухолевого вируса

c)

канцерогенный фактор

d)

клетки с измененной генетической структурой

e)

мутации протоонкогена

61.

Основной механизм превращения протоонкогенов в онкогены это: (1)

a)

нарушение мейоза, нарушение регуляции роста клеток

b)

нарушение контроля активности протоонкогенов, мутации генов

c)

нарушение генов, контролирующих структурную организацию генома

d)

активация транскрипции и трасляции

e)

нарушение процессов трансляции и фолдинга

62.

Генетическим материалом прокариотической клетки является: (1)

a)

нуклеозид

b)

нуклеоид

c)

нуклеосома

d)

протеосома

e)

нуклеотид

63.

Генетический материал эукариотической клетки представлен следующими структурами: (1)

a)

хромосомами

b)

хлорофилом

c)

геноформ

d)

нуклеоид

e)

генофондом

64.

Уровень организации генетического материала клетки: (1)

a)

хромофобный

b)

хромофинный

c)

хромопротеидный

d)

нуклеопротеидный

e)

нуклеосомный

65.

В состав хроматина входит: (1)

a)

органоиды

b)

нуклеоид

c)

ДНК

d)

соляная кислота

e)

серная кислота

66.

Структурно-функциональные состояние хромосом в неделящейся клетке:

a)

конденсированные

b)

сверхконденсированные

c)

спирализованные

d)

деспирализованные

e)

палочковидные

67.

Определите химический состав хромосомы: (1)

a)

негистоновые белки 40%, ДНК 60%

b)

гистоновые белки 20%, ДНК 40%, негистоновые 40%

c)

негистоновые белки 30%, ДНК 50%, гистоновые белки 20%

d)

гистоновые белки 60%, ДНК 40%

e)

ДНК 40%, гистоновые белки 40%, негистоновые белки 20%

68.

Какие нуклеотиды преобладают в эухроматине:

a)

Г-Ц

b)

А-Т

c)

Ц-Т

d)

А-Г

e)

А-Ц

69.

Дайте определение кариотипа:

a)

гаплоидный набор хромосом клетки, характеризующийся их числом

b)

диплоидный набор хромосом клетки, характеризующийся их числом, величиной и формой

c)

расположение хромосом попарно в порядке убывания их величин

d)

получение метафазных пластинок

e)

карты линейной дифференцированности хромосом

70.

По каким признакам проводится идентификация хромосом по Парижской классификации:

a)

по длине хромосомы

b)

форме

c)

расположению центромеры

d)

размеру плеч

e)

особенности окраски хромосом при дифференциальном окрашивании

71.

Охарактеризуйте субметацентрическую хромосому:

a)

центромера расположена в центре хромосомы, плечи равной величины

b)

центромера смещена от центра хромосомы, плечи неравной величины

c)

центромера сильно смещена от центра, хромосомы с очень коротким вторым плечом

d)

центромера находится на конце хромосомы, хромосомы имеют одно плечо

e)

хромосомы имеют вторичные перетяжки, отделяющие участки хромосом, называемыеспутниками

72.

Характерно для эухроматина:

a)

структурных генов нет

b)

структурных генов много, в интерфазе активен

c)

в интерфазе не активен, не содержит структурных генов

d)

в интерфазе не активен, сильно конденсирован

e)

окраска темная, структурных генов мало

73.

По Денверской классификации хромосомы делят на:

a)

4 группы

b)

6 групп

c)

+ 7 групп

d)

районы

e)

сегменты

74.

Хроматин:

a)

+ материал, из которого состоят хромосомы

b)

материал, из которого состоит ДНК

c)

материал, из которого состоит РНК

d)

состоит из ДНК (50%) и белков (50%)

e)

состоит из ДНК (60%) и белков (40%)

75.

Дифференциальная окраска хромосом:

a)

лежит в основе Денверской классификации хромосом

b)

+ лежит в основе Парижской классификации хромосом

c)

выявляет количественные изменения хромосом

d)

не выявляет структурные нарушения хромосом

e)

гомогенное окрашивание хромосом

76.

Генные (точковые) мутации приводят к:

a)

изменению количества хромосом

b)

+ изменению структуры гена

c)

не изменяют структуру гена

d)

изменению цвета белка, кодируемого геном

e)

отсутствию хромосом и генов

77.

Типы генных (точковых) мутаций:

a)

+ трансверсии, транзиции

b)

Транслокации, трансдукции

c)

Транзиции, трансформации

d)

Транспозиции, дупликации

e)

Трансдукции, трансверсии

78.

В зависимости от уровня повреждений генетического материала мутации делятся на:

a)

+ генные,хромосомные

b)

Генерализованные, хромосомные

c)

хромомерные, хромосомные

d)

хромонемные, точковые

e)

хромопластные, генные

79.

Типы наследования и направления,по которым характеризуют мутации:

a)

доминантные, рецессивные, прямые, обратные

b)

дополнительные, главные, кодоминантные, корецессивные

c)

рецессивные, вертикальные, сверхдоминантные, обратные

d)

прямые, недоминантные, сверхрецессивные, кривые

e)

волнообразные, пререцессивные, предоминантные, второстепенные

80.

По локализации мутации подразделяются на:

a)

ядерные, цитоплазматические

b)

органные, тканевые

c)

органоидные, рибосомные

d)

цитоплазматические, органные

e)

клеточные, внеклеточные

81.

Генные (точковые) мутации представляют собой:

a)

замены хромосом

b)

замены нуклеотидов

c)

замены генов

d)

замены сахаров

e)

замены пиридоксинов

82.

Механизмы, лежащие в основе генных мутаций:

a)

утраты отдельных нуклеотидов, вставки нуклеотидов

b)

утраты отдельных плеч хромосомы

c)

утраты центромеры,.делеция плеча

d)

вставки нуклеосом, вставка центромер

e)

вставки хроматид, утрата нуклеосом

83.

Хромосомные болезни связаны с мутациями:

a)

генными, геномными

b)

геномными, хромосомными

c)

хромосомными, нуклеотидными

d)

Транзициями, транпозициями

e)

Трансверсиями, трансформациями

84.

Причины возникновения хромосомных аберраций:

a)

выпадение и потеря пар нуклеотидов

b)

замены и вставки пар нуклеотидов

c)

хромосомные перестройки

d)

сдвиг рамки считывания

e)

изменение числа хромосом вследствие неправильного р

85.

К ненаследственным формам изменчивости относятся: (1)

a)

комбинативная, фенотипическая

b)

+ модификационная, фенотипическая

c)

мутационная, модификационная

d)

генотипическая, фенотипическая

e)

генные мутации

86.

Характерно для соматической мутации: (1)

a)

возникает в ряду поколений организмов на той или иной стадии развития

b)

передается по наследству

c)

+ наследуется потомками только той клетки, в которой произошла мутация

d)

возникает в половых клетках организма

e)

не имеет мозаичное проявление

87.

Определите генные (точковые) мутации, приводящие к замене нуклеотида: (1)

a)

+ транзиции, миссенс-мутации, нонсенс-мутации

b)

транслокации, трансверсии, инверсии

c)

нуллисомии, анеуплоидии, миссенс-мутации

d)

трисомии, моносомии, нонсенс-мутации

e)

анеуплоидии, полиплоидии, трансверсии

88.

Спонтанные изменения в ДНК называются: (1)

a)

репарацией

b)

редупликацией

c)

+ мутацией

d)

транскрипцией

e)

трансляцией

89.

Характерно для хромосомных аберраций: ((1)

a)

изменение молекулярной структуры гена

b)

независимое расхождение хромосом при мейозе

c)

+ изменение структуры хромосом

d)

изменение числа хромосом

e)

изменение фенотипа под влиянием внешних условий

90.

К межхромосомным перестройкам относится:

a)

делеция

b)

транслокация

c)

дупликация

d)

инверсия

e)

гетероплоидия

91.

Причины возникновения геномных мутаций:

a)

выпадение и потери пар нуклеотидов при рекомбинации и коньюгации

b)

замены и вставки пар нуклеотидов при инверсии и дупликации

c)

хромосомные перестройки с потерей отдельных нуклеотидов

d)

сдвиг рамки считывания и трансверсия при митозе и мейозе

e)

изменение числа хромосом вследствие неправильного расхождения их в процессе митоза и мейоза

92.

Характерно для генных мутаций:

a)

измененние молекулярной структуры гена

b)

независимое расхождение хромосом при мейозе

c)

изменение структуры хромосом

d)

изменение числа хромосом

e)

изменение фенотипа под влиянием внешних условий

93.

Соответствует моносомии:

a)

2n

b)

2n+ n

c)

2n+ 1

d)

2n-1

e)

2n-2

94.

Восстановление при множественных повреждениях ДНК, приводящее к появлению новых мутаций, называется:

a)

BOX- репарация

b)

SOS- репарация

c)

эксцизионная репарация

d)

экспликативная репарация

e)

пострепликативная репарация

95.

Восстановление целостности молекулы ДНК в ходе репликации и после нее называется:

a)

лучевая репарация

b)

световая репарация, пострепликативная репарация

c)

сумеречная репарация, ночная репарация

d)

фотореактивация,SOS-репарация

e)

репликативная репарация, химическая репарация

96.

Удаление тимидиновых димеров происходит при: (1)

a)

+ фотореактивации

b)

химической репарации

c)

пострепликативной репарации

d)

SOS-репарации

e)

рекомбинативной репарации

97.

При репарации ДНК происходит: (1)

a)

+ исправление поврежденной структуры ДНК

b)

удвоение ДНК

c)

авторепродукция ДНК

d)

изменение в структуре ДНК

e)

репликация ДНК

98.

Генетические дефекты репарационной системы приводят к болезням: (1)

a)

+ пигментная ксеродерма,анемия Фанкони

b)

фенилкетонурия, галактоземия

c)

гемолитическая анемия, талассемии

d)

серповидно-клеточная анемия, цистинурия

e)

гемофилия, алкаптоурия

99.

Эксцизионная репарация достигается с участием ферментов:(1)

a)

+ РНК-полимеразы,ДНК-полимеразы,ДНК-лигазы

b)

Трансметилазы, трансфераза, трансацетилаза

c)

ДНК-метилтрансферазы, ДНК-этилтрансфераза, гликозилаза

d)

ДНК-полимеразы, ДНК-праймаза, ДНК-рестриктаза

e)

ДНК-лигазы, ДНК-редуктаза, ДНК-эпимираза

100.

Определите тип дорепликативной репарации: (1)

a)

+ фотореактивация, эксцизионная

b)

эксцизионная, рекомбинативная

c)

репликативная, эксцизионная

d)

рекомбинантная, световая

e)

световая, посттранскрипционная

101.

Большая часть спонтанных изменений ДНК быстро ликвидируется за счет процесса: (1)

a)

мутации, трансфекции, трансдукции

b)

+ редупликации, репарации, рекомбинации

c)

рефолдинга, реактивации, ремодуляции

d)

элими

102.

Фотореактивация происходит с участием:

a)

+ фермента фотолиазы

b)

фермента лигазы

c)

ультрафиолетового света

d)

целой группы ферментов

e)

ресинтеза нуклеотидов

103.

Когда в организме не срабатывают механизмы дорепликативной репарации, то включается:

a)

+ рекомбинативная репарация

b)

фотореактивация

c)

эксцизионная

d)

мисмэтч репарация

e)

пререпликативная репарация

104.

Антимутагенные механизмы действуют на уровне:

a)

генома

b)

ткани

c)

+ популяций, организма, клеток

d)

гена, нуклеотида, белка

e)

белка, аминокислот, липидов

105.

При пострепликативной репарации:

a)

корректируется пораженная исходная родительская ДНК

b)

+ исправляются только дочерние молекулы ДНК

c)

репарируется поврежденная ДНК

d)

восстанавливаются нуклеотиды исходной цепи путем рекомбинации

e)

восстанавливаются обе цепи ДНК

106.

Защитная система организма на молекулярном уровне - это:

a)

парность хромосом

b)

система теломер и теломеразы

c)

повтор нуклеотидов

d)

диплоидный набор хромосом

e)

+ система репарации ДНК