NEW
Font size
WorksheetsМЕД Г 105-140
Total questions: 34
Worksheet time: 3hrs 50mins
Формирование генетического груза популяции связано с:
высокой приспособленностью генотипов
высокой температурой среды
низкой приспособленностью генотипов
низкой температурой среды
высокой выживаемостью и плодовитостью генотипов
Действие естественного отбора в популяциях приводит к:
сохранению в популяции неприспособленных генотипов
сохранению в популяции генотипов с высоким ростом
сохранению в популяции наиболее приспособленных генотипов
снижению жизнеспособности генотипов
повышению жизнеспособности в популяции редких генотипов
Миграция (обмен генами между популяциями) способствует:
снижению генетического разнообразия популяций
увеличению генетического разнообразия популяций
повышению интенсивности мутационного процесса
повышению частоты гомозигот
снижению частоты гетерозигот
Дрейф генов (случайные изменения частоты генов) в популяциях приводит к:
увеличению генетического полиморфизма популяций
снижению генетического полиморфизма популяций
снижению генетического груза популяций
повышению жизнеспособности популяций
повышению приспособленности генотипов в популяциях
Изоляция популяции (географическая, религиозная) способствует:
увеличению разнообразия генов и генотипов
увеличению приспособленности генотипов
снижению разнообразия генов и генотипов
снижению генетического груза популяций
увеличению плодовитости
Фармакогенетика изучает эффективность действия лекарственных препаратов в зависимости от:
возраста больных
пола больных
генотипа больных
характера больных
приспособленности больных
Фармакокинетика лекарственных препаратов зависит от:
регулярности приема лекарств
всасывания лекарств, метаболизма лекарств, выведения лекарств
способа приготовления лекарств, времени их введения
способа приема лекарств, распределения и действия на организм
состава и растворимости лекарственных веществ
Генетический контроль реакции организма на прием лекарств может осуществляться:
всеми генами организма
одной и несколькими парами генов
одной парой хромосом
несколькими парами хромосом
несколькими парами генотипов
В зависимости от скорости инактивации противотуберкулезного препарата -изониазида различают группы людей:
прямые инактиваторы
быстрые и медленные инактиваторы
селективные инактиваторы
медленные активаторы
целевые инактиваторы
Гомозиготы по рецессивному аллелю гена псевдохолинэстеразы являются:
дефектными по инактивации суксаметония, подвержены судорогам при наркозе и остановке дыхания
инактиваторами суксаметония, быстро восстанавливают дыхание при наркозе
быстрыми инактиваторами суксаметония иподдерживают низкий уровень суксаметония в крови
прямыми инактиваторами суксаметония, не повержены остановке дыхания при наркозе
обратными инактиваторами суксаметония, предотврашают судороги
Метаболизм галотана - наркозного ингаляционного газа контролируется:
средовыми факторами
негенетическими факторам (возрастом , полом)
аутосомно-рецессивным геном
аутосомно-доминантным геном
Х-сцепленным рецессивным геном
Заболевание печени – наследственная порфирия развивается вследствие:
вирусной инфекции
приема жирной пищи
доминантной мутации, избытка продукции порфобилиногена
рецессивной мутации
недостатка продукции порфобилиногена, рецессивной мутации
Наследственная метгемоглобинемия – это:
аутосомно-доминантное заболевание
Х-сцепленным рецессивное заболевание
аутосомно-рецессивное заболевание
проявляется у гетерозигот
проявляется у женщин
Наследственная патология печени - порфирия развивается вследствие нарушения обмена продуктов распада гемоглобина (порфиринов) при приеме лекарств:
аналгина
антибиотиков, коргликон
барбитуратов,сульфаниламидов
супрастина,димедрола, тавегила
цитостатиков
Прием каких лекарственных препаратов провоцирует приступы метгемоглобинемии:
антибиотиков, цитостатиков
нитроглицерина, сульфаниламидов, хлорамфеникола
аналгина, аспирина, фуразолидона
Пенициллина, тетрациклина, корвалола
Глицина, триптофана, кофеина
Наследственные формы желтухи передаются по:
аутосомно-рецессивному типу
Х-сцепленному рецессивному типу
аутосомно-доминантному типу
проявляется только у мужчин
проявляются у женщин
Наследственные формы желтухи развиваются после приема лекарств:
антибиотиков
аналгетиков
кортизона,хлормицетина
Корвалола, димедрол
Коргликона, супрастина
Акаталазия – редкое наследственное заболевание, проявляющееся у лиц, имеющих в генотипе мутантные аллели в:
гетерозиготном состоянии
Х-хромосоме
гомозиготном состоянии, аутосоме
У-хромосоме
доминантном состоянии у гетерозигот
Акаталазия – редкое наследственное заболевание, проявляющееся клинически при приеме:
антибиотиков
гормонов
сульфаниламидов
витаминов
крепких алкогольных напитков
Термин «фармакогенетика» ввел в науку:
Мендель
Морган
Иогансен
Фогель
Вавилов
При болезни Такагара обработка раны раствором перекиси водорода не эффективна. Это связано с недостаточной активностью фермента:
дегидрогеназы
ацетилтрансферазы
каталазы
гидроксилазы
тирозиназы
Фармакодинамику лекарственных препаратов контролируют:
абиотические факторы
факторы среды
генетические и негенетические факторы: пол, возраст, физиологические особенности
негенетические факторы: рост, умственные способности
факторы роста
Изониазид:
Гипотензивный препарат
Миорелаксант
Противотуберкулезный препарат, разрушается ацентилтрансферазой
Разрушается псевдохолинэстеразой
Разрушается каталазой, алкогольдегидрогеназой
Фармакогенетика изучает:
Закономерности наследственности
Закономмерности изменчивости
Связь организма с внешней средой
Значение наследственности в реакциях организма на лекарства
Технологию получения лекарственных препаратов
Наследственные болезни сопровождаемые патологической реакцией на лекарства:
Наследственная глухонемота
Наследственная катаракта
Наследственные желтухи, наследственная метгемоглобинемия
Наследственная миопатия, наследсвенная коллагенопатия
Наследственная ахондроплазия, синдром Марфана
Апоптоз - это:
запрограммированная смерть клеток
гибель клеток после ожога
гибель клеток после травмы органов
результат супрессии
некроз
Ключевым ферментом апоптоза является каспаза: (1)
8
3
9
6
7
Ингибиторы каспаз: (1)
РТЕN
цитохром С
AIF
белки семейства IAP
белок р53
Действие ДНК-протеинкиназы: (1)
распознает двуцепочечные связи молекулы ДНК
активирует белок р53
инактивирует белок р53
активирует циклины
активирует белок Mdm 2
Финальные морфологические изменения апоптоза: (1)
активация хроматина
инактивация ядерных эндонуклеаз
восстановление ядерной мембраны
образование апоптозных телец
образование телец Бара
Ферменты, участвующие в процессе апоптоза (1)
каспазы
лигазы
рестриктазы
киназы
полимеразы
В ответ на сигнал, поступающий из плазмалеммы, первой активизируется каспаза: (1)
3
6
7
8
9
Каспазы подразделяются на: (1)
аланиновые, аспарогиновые
сериновые, цистеиновые
метеониновые, валиновые
тирозиновые, глициновые
валиновые, фенилаланиновые
Действие апоптазы: (1)
восстанавливает хромосомы в линкерных участках
обеспечивает синтез ДНК
приводит к фрагментации ДНК
является активатором каспаз
является ингибитором каспаз
