wayground logo

Free Printable Worksheets

NEW

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Вопросы по диабету и иммунитету

Total questions: 21

Worksheet time: 4hrs 30mins

Name
Class
Date
1.

Клетки, занимающие основную роль в противоопухолевом иммунитете

a)

натуральные киллеры

b)

сенсибилизированные Т-лимфоциты

c)

плазматические

d)

В-лимфоциты

e)

макрофаги

2.

Причина глюкозурии на ранних стадиях сахарного диабета

a)

гипергликемия

b)

полиурия

c)

кетонемия

d)

гиперлипидемия

e)

гиперлактатацидемия

3.

Патогенетический фактор микроангиопатий при сахарном диабете

a)

гликелирование белков базальных мембран микрососудов

b)

накопление холестерина в эндотелии кровеносных сосудов

c)

атеросклероз артерий

d)

повышение в крови липопротеинов низкой плотности

e)

повышение в крови хиломикронов

4.

Патогенетический фактор макроангиопатий при сахарном диабете

a)

повышение уровня ЛПНП, гликелирование белков базальных мембран сосу-дов

b)

снижение уровня ЛПВП и эндотелина

c)

уменьшение синтеза тромбоксана А2

d)

повышение образования простациклина и NO

e)

снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов

5.

Ведущее звено патогенеза гиперосмоляльной диабетической комы

a)

гипергликемия с дегидратацией клеток

b)

выраженная гипернатриемия с набуханием клеток

c)

декомпенсированный кетоацидоз

d)

гиперкалиемия

e)

выраженная гиперлактатацидемия

6.

Патогенетический фактор полиурии при сахарном диабете

a)

повышение осмотического давления первичной мочи

b)

повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

c)

повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

d)

наследственный дефект проксимальных канальцев почек

e)

снижение чувствительности канальцев почек к антидиуретическому гормону

7.

Механизм развития гипогликемии при гиперинсулинизме

a)

торможение глюконеогенеза

b)

торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

c)

торможение гликогеногенеза

d)

активация гликогенолиза

e)

замедление окисления глюкозы

8.

В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение

a)

блокада рецепторов к инсулину

b)

опухоль поджелудочной железы

c)

понижение активности инсулиназы печени

d)

нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

e)

образование антител к β-клеткам островков Лангерганса

9.

Ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии

a)

расширение артериол и увеличение притока крови

b)

затруднение оттока крови

c)

уменьшение притока крови

d)

увеличение линейной скорости кровотока

e)

увеличение количества функционирующих капилляров

10.

Цианоз при венозной гиперемии обусловлен увеличением в крови

a)

дезоксигемоглобина

b)

оксигемоглобина

c)

карбгемоглобина

d)

карбоксигемоглобина

e)

метгемоглобина

11.

Патогенетический фактор истинного капиллярного стаза

a)

повышение вязкости крови

b)

понижение вязкости крови

c)

увеличение поверхностного заряда эритроцитов

d)

ускорение кровотока

e)

прекращение притока крови

12.

Ведущий патогенетический фактор реперфузионного повреждения харак-теризуется активацией

a)

пероксидного окисления липидов

b)

лизосомальных ферментов

c)

мембранных фосфолипаз

d)

ферментов гликолиза

e)

митохондриальных ферментов

13.

Ведущий фактор патогенеза венозного тромбоза

a)

активация коагуляционного механизма гемостаза

b)

повреждение эндотелия

c)

активация тромбоцитов

d)

активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза

e)

гипергомоцистеинемия

14.

Что является НАИБОЛЕЕ вероятным последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей?

a)

тромбоэмболия легочных артерий

b)

эмболия артерий мозга

c)

портальная гипертензия

d)

эмболия сосудов почек

e)

эмболия сосудов кишечника

15.

Патогенез усиления распада веществ в очаге воспаления

a)

активация лизосомальных ферментов

b)

включение аденилатциклазного механизма передачи сигнала

c)

угнетение ферментов анаэробного этапа гликолиза

d)

активация митохондриальных ферментов

e)

угнетение ферментов перекисного окисления липидов

16.

Изменение крови при остром гнойном воспалении

a)

нейтрофилия

b)

лимфоцитоз

c)

эозинофилия

d)

моноцитоз

e)

лейкопения

17.

Какой белок ответа острой фазы НАИБОЛЕЕ часто используется для прогнозирования тяжести течения заболевания, послеоперационных ослож-нений и возможного прогрессирования заболеваний?

a)

С-реактивный белок

b)

амилоид-А

c)

фибриноген

d)

церулоплазмин

e)

гамма-глобулин

18.

Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций типа

a)

клеточно-опосредованного

b)

реагинового

c)

анафилактического

d)

иммуннокомплексного

e)

цитотоксического

19.

Ведущий механизм гемической гипоксии

a)

уменьшение кислородной емкости крови

b)

снижение артерио-венозной разности по кислороду

c)

увеличение насыщения артериальной крови кислородом

d)

увеличение рСО2 в крови

e)

замедление скорости кровотока

20.

Тип аллергических реакций, характеризующийся фиксацией иммуногло-булинов Е на поверхности тучных клеток

a)

реагиновый

b)

цитотоксический

c)

иммунокомплексный

d)

клеточно-опосредованный

e)

рецепторный

21.

Характерное проявление аллергических реакций реагинового типа

a)

образование IgЕ и IgG4

b)

феномен Артюса

c)

образование IgG и Ig М

d)

дегрануляция нейтрофилов

e)

активация компонентов комплемента