NEW
Font size
WorksheetsПатогенез заболеваний
Total questions: 20
Worksheet time: 3hrs 11mins
В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение
опухольподжелудочнойжелезы
блокадарецепторовкинсулину
образованиеантителкβ-клеткамостровковЛангерганса
нарушениекровоснабженияподжелудочнойжелезы
понижениеактивностиинсулиназыпечени
Ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии
расширениеартериолиувеличениепритокакрови
увеличениелинейнойскоростикровотока
затруднениеоттокакрови
уменьшениепритокакрови
увеличениеколичествафункционирующихкапилляров
Цианоз при венозной гиперемии обусловлен увеличением в крови
карбоксигемоглобина
метгемоглобина
карбгемоглобина
оксигемоглобина
дезоксигемоглобина
Патогенетический фактор истинного капиллярного стаза
ускорениекровотока
понижениевязкостикрови
повышениевязкостикрови
увеличениеповерхностногозарядаэритроцитов
прекращениепритокакрови
Ведущий патогенетический фактор реперфузионного повреждения характеризуется активацией
митохондриальныхферментов
лизосомальныхферментов
ферментовгликолиза
мембранныхфосфолипаз
пероксидногоокислениялипидов
Ведущий фактор патогенеза венозного тромбоза
активациятромбоцитов
повреждениеэндотелия
гипергомоцистеинемия
активациясосудисто-тромбоцитарногомеханизмагемостаза
активациякоагуляционногомеханизмагемостаза
Что является НАИБОЛЕЕ вероятным последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей?
эмболияартериймозга
портальнаягипертензия
эмболиясосудовпочек
эмболиясосудовкишечника
тромбоэмболиялегочныхартерий
Патогенез усиления распада веществ в очаге воспаления
угнетениеферментовперекисногоокислениялипидов
угнетениеферментованаэробногоэтапагликолиза
активациямитохондриальныхферментов
активациялизосомальныхферментов
включениеаденилатциклазногомеханизмапередачисигнала
Изменение крови при остром гнойном воспалении
моноцитоз
эозинофилия
нейтрофилия
лейкопения
лимфоцитоз
Какой белок ответа острой фазы НАИБОЛЕЕ часто используется для прогнозирования тяжести течения заболевания, послеоперационных осложнений и возможного прогрессирования заболеваний?
церулоплазмин
С-реактивныйбелок
гамма-глобулин
амилоид-А
фибриноген
Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций типа
реагинового
иммуннокомплексного
анафилактического
клеточно-опосредованного
цитотоксического
Ведущий механизм гемической гипоксии
увеличениерСО2вкрови
увеличениенасыщенияартериальнойкровикислородом
снижениеартерио-венознойразностипокислороду
замедлениескоростикровотока
уменьшениекислороднойемкостикрови
Тип аллергических реакций характеризующийся фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток
иммунокомплексный
цитотоксический
реагиновый
клеточно-опосредованный
рецепторный
Характерное проявление аллергических реакций реагинового типа
феноменАртюса
дегрануляциянейтрофилов
образованиеIgGиIgМ
образованиеIgЕиIgG4
активациякомпонентовкомплемента
Характерно для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа
взаимодействиеантителсизмененнымикомпонентамиклеточноймембраны
взаимодействиеантигеновсантителаминаповерхностибазофильныхлейкоцитов
образованиециркулирующихвкровииммунныхкомплексов
взаимодействиеТ-лимфоцитовсаллергеном
взаимодействиеаллергеновсреагинаминаповерхноститучныхклеток
Комплексы аллерген+антитело при аллергической реакции III типа
взаимодействуют с измененными компонентами клеточных мембран
преципитируют на эндотелии сосудов
быстро удаляются из кровотока фагоцитами
фиксируются на тучной клетке
уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами
.. Для патохимической стадии клеточно-опосредованных аллергических реакций характерно
взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с антигеном
цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетках мишени
синтез антител
цитолитическое действие лимфокинов
выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами или лимфокинов
.. Характерно для аллергической реакции IV типа
повреждение эндотелия сосудов
активация тромбоцитов и нейтрофилов
повышение проницаемости базальной мембраны сосудов
активация плазменных ферментных систем
развитие гранулематозного воспаления
.. Псевдоаллергические реакции от истинных отличаются отсутствием стадии
патофизиологической
патохимической
иммунных реакций
биохимических реакций
клинических проявлений
.. Проявление паранеопластического синдрома
опухолевая прогрессия
склонность к тромбозам
рецидивирование
метастазирование
антигенная атипия
