Выберите вещество, синтезирующееся во всех тканях организма в результате универсального механизма обезвреживания аммиака:

Выберите фермент, катализирующий реакцию синтеза глутамина:

Укажите фермент, участвующий в регуляции кислотно-щелочного равновесия в организме при гидролизе глутамина с образованием NH3:

Укажите фермент, недостаточность которого в организме является причиной развития гипераммониемии I типа:

Укажите основную транспортную форму аммиака в крови:

Аммиак в печени обезвреживается путем синтеза:

Укажите конечный продукт митохондриального этапа орнитинового цикла:

Назовите причину наследственного заболевания цитруллинемии:

При дефекте фермента аргининосукцинатлиазы в моче повышается содержание:

При наследственных гипераммониемиях в крови уменьшается концентрация:

Укажите соединение, связывающее орнитиновый цикл и цикл трикарбоновых кислот:

Назовите свойства, характерные для прямого билирубина:

Укажите желчный пигмент, который образуется в результате расщепления гема:

Назовите орган, где происходит распад гема с образованием билирубина:

Укажите соединения, для синтеза которых единственным органом является печень:

Укажите продукт превращения билирубина в тонком и в толстом кишечнике:

Назовите промежуточный продукт синтеза гема:

Укажите предшественник синтеза гема:

Укажите причину возникновения паренхиматозной желтухи:

Покажите причину печеночной недостаточности:

Укажите путь обезвреживания непрямого билирубина в печени:

Укажите содержание общего билирубина в сыворотке крови в норме:

При паренхиматозной желтухе обнаруживаются:

При механической желтухе происходит:

Укажите соединение, путем конъюгации которого происходит обезвреживание билирубина в печени:

Укажите фермент, временная нехватка которого может быть причиной «желтухи новорожденных» (желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек доношенного новорожденного):

Определите вид желтухи, если в крови уровень прямого конъюгированного и непрямого неконъюгированного билирубина повышен:

Определите патологию, приводящую к увеличению в крови непрямого билирубина:

Назовите патологический компонент мочи:

Выберите гормон, который ускоряет реабсорбцию воды в почечных канальцах:

Укажите фермент начального этапа синтеза креатина:

Укажите ион, реабсорбция которого увеличивается из первичной мочи в клетку почечного канальца альдостероном:

Возможная причина фенилкетонурии - это дефект фермента:

Определите вид патологии, при которой концентрация глюкозы в крови составляет 9 ммоль/л и наблюдается глюкозурия:

Назовите гормон, который образуется в почках из кальцидиола путем гидроксилирования по первому атому углерода:

Укажите ионы, которые регулируют образование и секрецию гормона альдостерона:

Назовите вещество, которое является предшественником альдостерона:

Укажите фермент, катализирующий превращение кальцитриола (в почках) из кальцидиола:

Повышение содержания аргининосукцината в крови и моче является следствием нарушения следующего метаболического пути:

Укажите гормоны, участвующие в регуляции водно-солевого баланса:

Укажите механизм процесса превращения ангиотензиногена в декапептид ангиотензин-I:

Назовите класс почечной пируваткарбоксилазы:

Назовите промежуточный метаболит синтеза креатина, образующийся в почках:

Укажите гормон, который стимулирует синтез альдостерона:

Назовите гормон, синтез и секреция которого возрастает в ответ на повышение осмотического давления:

Укажите гормон, участвующий в регуляции осмотического давления путем увеличения реабсорбции воды в почках:

Выберите фермент, который участвует в процессе обезвреживания продуктов гниения белков в печени:

Выберите соединения, с участием которых происходит вторая фаза обезвреживания ксенобиотиков в печени:

Индол образуется из: