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WorksheetsFisiologia nervosa e muscular - Estudos de caso
Total questions: 10
Worksheet time: 2hrs 40mins
Um paciente idoso apresenta tremores em repouso, rigidez muscular e bradicinesia. Os exames indicam redução da dopamina na substância negra.
Qual mecanismo fisiológico justifica os sintomas desse paciente?
Aumento da liberação de acetilcolina, levando à hiperatividade dos músculos.
Redução da atividade dos neurônios dopaminérgicos, afetando o controle motor.
Estímulo excessivo dos neurônios serotoninérgicos no córtex motor.
Deficiência de GABA, causando espasmos musculares involuntários.
Um paciente sofreu um acidente de moto e teve uma lesão completa na medula espinhal na altura de T8. Após algumas semanas, apresenta hiperreflexia nos membros inferiores.
O que explica a hiperreflexia nesse paciente?
Falta de estímulo dos neurônios motores superiores, levando à perda da contração muscular.
Lesão dos neurônios motores inferiores, causando diminuição da atividade reflexa.
Perda do controle inibitório dos neurônios motores superiores, aumentando os reflexos.
Degeneração dos fusos musculares, amplificando os sinais reflexos.
Em um experimento, um pesquisador aumenta a concentração extracelular de K⁺ e observa alterações na voltagem do neurônio.
O que acontece com o potencial de repouso nesse experimento?
Torna-se mais positivo, aproximando-se do limiar de disparo.
Torna-se mais negativo, dificultando a geração do potencial de ação.
Permanece inalterado, pois o potássio não afeta a voltagem de membrana.
Induz uma hiperpolarização extrema, inibindo completamente a atividade neuronal.
Um paciente com hipocalcemia severa apresenta fraqueza muscular e espasmos involuntários.
Como a hipocalcemia afeta a contração muscular?
Dificulta a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular.
Estimula a abertura excessiva dos canais de Na⁺, aumentando a excitabilidade.
Inibe a ação da tropomiosina no músculo esquelético.
Reduz a ação da actina e miosina, impedindo a contração muscular.
Um paciente jovem apresenta fraqueza muscular progressiva, piorando ao longo do dia. Exames indicam a presença de anticorpos contra os receptores nicotínicos de acetilcolina.
Qual é o efeito dessa condição sobre a transmissão neuromuscular?
Aumento da degradação da acetilcolina na fenda sináptica.
Redução da ativação dos receptores de acetilcolina, diminuindo a contração muscular.
Bloqueio da liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático.
Aumento da excitabilidade da membrana muscular, gerando espasmos contínuos.
Durante um experimento, um aluno realiza contrações repetitivas do bíceps até atingir fadiga.
Qual mecanismo fisiológico contribui para a fadiga muscular?
Acúmulo de cálcio na célula, bloqueando a contração.
Aumento da concentração de Na⁺, hiperpolarizando a membrana.
Ativação excessiva dos receptores adrenérgicos, bloqueando a contração muscular.
Depleção de ATP e acúmulo de metabólitos, reduzindo a força contrátil.
Um paciente ingeriu alimentos contaminados com toxina botulínica e desenvolveu paralisia muscular progressiva.
Qual é o efeito da toxina botulínica na junção neuromuscular?
Estimula excessivamente os canais de cálcio, causando espasmos contínuos.
Aumenta a sensibilidade dos receptores nicotínicos.
Bloqueia a liberação de acetilcolina, impedindo a contração muscular.
Inibe a ação da tropomiosina sobre a actina e miosina.
Um paciente que sofreu um acidente vascular cerebral (AVC) apresenta espasticidade nos músculos do lado afetado.
Qual alteração neural está associada à espasticidade pós-AVC?
Degeneração dos neurônios motores inferiores, bloqueando a contração.
Aumento da liberação de GABA, promovendo inibição muscular.
Lesão nos neurônios motores superiores, reduzindo o controle inibitório.
Falha na transmissão de impulsos pela junção neuromuscular.
Um pesquisador estimula músculo liso vascular com norepinefrina e observa um aumento da tensão.
Qual mecanismo fisiológico explica essa resposta?
Abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem, promovendo relaxamento.
Bloqueio dos receptores muscarínicos, aumentando a contratilidade.
Aumento da liberação de acetilcolina, promovendo contração.
Ativação dos receptores adrenérgicos α1, induzindo contração.
Um paciente apresenta fraqueza muscular que melhora com o uso repetido dos músculos. Os exames mostram anticorpos contra os canais de cálcio voltagem-dependentes da junção neuromuscular.
Como essa condição afeta a transmissão neuromuscular?
Reduz a liberação de acetilcolina, comprometendo a contração.
Bloqueia os receptores nicotínicos, impedindo a resposta muscular.
Aumenta a degradação da acetilcolina na fenda sináptica.
Estimula excessivamente os canais de sódio, promovendo contração contínua.
