В пунктате миелоидной ткани обнаружены клетки, в которых в процессе дифференцирования происходит пикноз и удаление ядра. Данные морфологические изменения характерны для следующего вида гемопоэза:

У больного ножевое ранение брюшной полости с потерей 1500 мл крови. Гемоглобин 68 г/л, эритроциты 2,8•1012/л, ретикулоциты 0,3%, лейкоциты 3,7•109/л, тромбоциты 125,0•109/л, гематокрит 0,19. Указанные изменения в гемограмме могут появиться после начала кровотечения через:

У больного на 10-й день после массивного легочного кровотечения в крови обнаружено: содержание эритроцитов 2,8•1012 /л, гемоглобин 90 г/л, ретикулоцитов 3,7%. В мазке крови: полихроматофильные и оксифильные нормобласты++. Наиболее вероятный механизм появления регенераторных форм эритроцитов крови:

У больной через 3 года после резекции тонкого кишечника появились жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, сонливость днем. Кожа бледная, сухая, шелушится, волосы истончились, легко ломаются. В анализе крови: эритроциты 3,0∙1012/л, гемоглобин 65 г/л; ретикулоциты 0,15%, кольцевидные эритроциты++. Сывороточное железо 5,3 мкмоль/л. Для данной типовой формы патологии крови характерным является:

При истинной железодефицитной анемии в отличие от анемии хронических заболеваний наблюдается:

Увеличение ферритина, повышение коэффициента насыщенности трансферрином, уменьшение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, увеличение копропорфирина и уропорфирина в эритроцитах являются характерными для:

Больной с диагнозом «В12-дефицитная анемия» в течение 3 лет получает цианокобаламин. Наиболее адекватным критерием эффективности эритропоэза при контрольном анализе крови будет:

Основное значение в диагностике апластической анемии имеет:

У больной носовые кровотечения, слабость. Температура тела 38,30С, кожа бледная, с многочисленными петехиями. Гемоглобин 60 г/л, эритроциты 1,8∙1012/л, ретикулоциты 0%. Лейкоциты 1,5∙109/л. Тромбоциты единичные. СОЭ 52 мм/час. Костный мозг крайне беден клеточными элементами. В основе развития данной анемии лежит:

Больная, 12 лет, проходила лечение по поводу вирусного гепатита В. Через 3 месяца у нее появились жалобы на выраженную слабость, головокружение, одышку, сердцебиение, рецидивирующие носовые кровотечения. Осмотр: кожные покровы бледные, стоматит, экхимозы на нижних конечностях. Миелограмма: задержка созревания клеток гранулоцитарного ростка, мегакариоциты отсутствуют, количество эритрокариоцитов резко уменьшено. Данные клинико-лабораторные обследования характерны для:

Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, боли в животе, умеренная гепатоспленомегалия, потемнение мочи и кала, ретикулоцитоз характерны для:

Изменение формы эритроцитов характерно для следующих форм гемолитических анемий:

У больного В., 68 лет, с хроническим миелолейкозом обнаружено уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина. Развитие анемии в данном случае связано с:

В хирургическое отделение поступила больная Н., 40 лет, с диагнозом «Гангренозный перфоративный аппендицит, диффузный перитонит». В анализе крови: общее количество лейкоцитов 18,5∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, миелоциты 4%, метамиелоциты 7%, п/я нейтрофилы 15%, с/я нейтрофилы 60%, лимфоциты 12%, моноциты 2%. Данная лейкограмма свидетельствует о развитии:

Гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,2∙1012/л, ретикулоциты 0,6%. Лейкоциты 14,8∙109/л, эозинофилы 18%, базофилы 1%, п/я нейтрофилы 5%, с/я нейтрофилы 62%, лимфоциты 20%, моноциты 4%. Данная картина крови характерна для:

У ребенка повысилась температура до 400С, появилась сыпь на коже. Диагноз - корь. Гемоглобин 132 г/л, эритроциты 4,1∙1012/л, ретикулоциты 0,5%. Лейкоциты 12,6∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 40%, лимфоциты 54%, моноциты 6%. Данная картина свидетельствует о развитии:

У больного лихорадка до 41⁰С, выраженная слабость, потливость, одышка, учащенное сердцебиение, стоматит, некротическая ангина. В анамнезе – химиотерапия по поводу онкозаболевания. Гемоглобин 87 г/л, эритроциты 2,8∙10¹²/л, ретикулоциты 0%. Лейкоциты 0,7∙10⁹/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 10%, лимфоциты 70%, моноциты 20%. Тромбоциты 80∙10⁹/л. Представленные данные свидетельствуют об:

У больной А., 62 лет, с истинной полицитемией развились нарушения микроциркуляции, которые обусловлены следующим изменением реологических свойств крови:

У больного после вакцинации появились лихорадка, симметричные геморрагические высыпания на нижних конечностях и ягодицах, отеки и болезненность в суставах при движении. Количество тромбоцитов в норме, уровень циркулирующих иммунных комплексов увеличен, количество Т- лимфоцитов снижено. Геморрагический синдром в этом случае связан с:

У мальчика О., 2 лет, выраженный геморрагический синдром. При обследовании выявлено отсутствие в плазме крови антигемофильного глобулинаА (фактор VIII). В этом случае первично будет нарушена следующая фаза гемостаза:

Гематомный тип кровоточивости характерен для:

У больного циррозом печени появились носовые кровотечения, повышенная кровоточивость десен, многочисленные подкожные кровоизлияния. Причиной развития геморрагического синдрома у больной является:

При заболеваниях печени и желчевыводящих путей, которые сопровождаются недостаточным поступлением желчи в кишечник, наблюдаются нарушения гемокоагуляции. Геморрагический синдром в данном случае можно объяснить:

Больной прооперирован по поводу протоковой аденокарциномы поджелудочной железы. В послеоперационном периоде у пациента развился геморрагический синдром. При лабораторном обследовании выявлено нарушение 3 фазы свертывания крови. Механизм нарушения гемостаза связан с:

У больной В., 32 лет, петехиальные высыпания и «синячки» на коже нижних конечностей, передней поверхности туловища, возникающие спонтанно или из-за малейшей травматизации. У больной также наблюдаются носовые кровотечения и обильные менструации. В анализе крови - тромбоциты 18,0х109/л, обнаружены антитромбоцитарные антитела (IgG). Выставлен диагноз аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры. Патогенетически целесообразно в данном случае проводить:

У беременной женщины с сахарным диабетом возникла преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Развилась клиническая картина шока, диагностирован острый ДВС-синдром. В данном случае первичным механизмом нарушения гемостаза является:

У больного С., 48 лет, на 3-й день в месте инъекции антибиотика в верхне- наружный квадрант ягодицы появились боль, покраснение и отечность мягких тканей. Температура тела - 38,90С. В анализе крови: лейкоциты - 14,2•109/л, СОЭ - 27 мм/ч. Механизм изменения величины СОЭ у больного:

При определении осмотической резистентности эритроцитов в гипотонических растворах было выявлено: минимальная граница соответствовала раствору, содержащему 0,70% NaCl, полный гемолиз (максимальная граница) происходил при концентрации 0,45% NaCl. Данные изменения осмотической резистентности эритроцитов характерны для:

У больного врожденный порок сердца со сбросом крови справа налево. В анализе крови: эритроциты 6,9•1012/л, гемоглобин 175 г/л, эритропоэтин 75 МЕ/л. В этом случае возникает следующее нарушение общего объема крови:

У больного с язвенной болезнью желудка на 7-е сутки после кровотечения выявлены следующие изменения в крови: содержание эритроцитов 2,5∙1012/л, гемоглобин 60 г/л, ЦП 0,72. Ведущим механизмом в развитии анемии у больного является:

У больного в течение 10 лет геморрой с кровотечениями из прямой кишки. Эритроциты 3,3∙1012/л, гемоглобин 70 г/л; цветовой показатель 0,6, ретикулоциты 0,1%, микроциты++, плантоциты++, ферритин 8 нг/л. Для лечения данной формы патологии целесообразно назначение:

У больного после гастрэктомии через 4 года появились жалобы на общую слабость, сердцебиение, чувство ползания мурашек и онеменение. Анализ крови: эритроциты 2,0∙1012/л; гемоглобин 98 г/л; СОЭ 24 мм/час. В мазке крови макроциты++, мегалобласты+. Для лечения данной анемии целесообразным является назначение:

Больной, у которого в эритроцитах присутствуют примерно в равных количествах гемоглобин S и гемоглобин А, заболел пневмонией. Внезапно состояние больного резко ухудшилось: температура тела повысилась до 390С, в крови повысился непрямой билирубин, появилась желтушность кожных покровов и гематурия. В данном случае непосредственной причиной гемолитического криза является:

У больного, 38 лет, лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки рта. Гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7∙1012/л, лейкоциты 75,2∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 9%, лимфоциты 20%, моноциты 8%, бластные клетки 63%. СОЭ 59 мм/час. Цитохимия: положительная реакция на неспецифическую альфа- нафтилэстеразу и кислую фосфатазу. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о развитии у больного:

Гемоглобин 88 г/л, эритроциты 3,1∙1012/л, лейкоциты 115,2∙109/л, эозинофилы 9%, базофилы 4%, промиелоциты 3%, миелоциты 12%, метамиелоциты 15%, п/я нейтрофилы 22%, с/я нейтрофилы 30%, лимфоциты 5%, моноциты 0%, тромбоциты 98∙109/л.Для данной формы патологии крови характерно следующее изменение хромосомного набора:

У больного хроническим миелоцитарным лейкозом в общем анализе крови определяется абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. Наиболее типичным для хронического миелолейкоза является следующий вариант ядерного сдвига лейкоцитарной формулы влево:

У больного увеличены регионарные лимфоузлы, спленомегалия. Гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,7∙1012/л, лейкоциты 57,7∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 9%,лимфобласты 1%, пролимфоциты 5%, лимфоциты 80%, моноциты 4%, тромбоциты 195,0∙109/л. Для данной формы патологии характерными являются:

У больной непрекращающееся носовое кровотечение. В анамнезе - полименоррея. Количество тромбоцитов 19,5∙109/л. В костном мозге мегакариоциты в большом количестве, вокруг них тромбоциты практически отсутствуют. Для данного геморрагического синдрома характерным типом кровоточивости является:

У больной носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анамнеза: с детства частые носовые кровотечения, после начала менструаций стали отмечаться меноррагии. Общее количество тромбоцитов 300∙109/л, длительность кровотечения увеличена, время свертывания крови нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, агрегация тромбоцитов подавлена. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу:

У мальчика 5 лет с рождения после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. У деда по материнской линии также отмечалась повышенная кровоточивость. Методом выбора для лечения повышенной кровоточивости данной типовой формы патологии системы гемостаза является:

У недоношенного ребенка с сепсисом возникли рвота «кофейной гущей», петехиальная сыпь на коже, кровоточивость из мест инъекций. В крови удлинение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени, увеличен уровень D-димеров. Для данной гемостазиопатии характерным является:

В большинстве случаев мультифакториальная природа первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии обусловлена:

Повышение артериального давления при хроническом употреблении алкоголя обусловлено способностью этанола:

Проявлением кардиального синдрома у больных с эссенциальной артериальной гипертензией является:

Секреция ренина повышается при:

Вазодилататорные эффекты оксида азота связаны с:

Сужение одной или обеих почечных артерий может быть причиной развития:

Модифицируемым фактором риска развития ишемической болезни сердца является:

Ведущим патогенетическим фактором коронарной недостаточности является:

К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся:

К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится:

Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является:

При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с:

К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится:

При резком нарушении коронарного кровотока в миокарде развиваются ишемия, повреждение и некроз. Над участком некроза активный электрод регистрирует:

Чаще всего причиной формирования приобретенных пороков сердца является:

Для митрального стеноза характерно:

Для недостаточности митрального клапана характерным является:

При стенозе аорты наблюдается:

Гемодинамические изменения при аортальной недостаточности связаны с:

О нарушении нормального перехода фетального кровообращения к внеутробной неонатальной гемодинамике свидетельствует:

К номотопным аритмиям относится:

Замедление скорости медленной диастолической деполяризации происходит при:

Больной Ш., 68 лет, жалуется на сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке. В анамнезе перенесенный инфаркт миокарда. Объективно: ритм сердечной деятельности неправильный, средняя ЧСС – 100 в 1 минуту, тоны сердца ослаблены. На ЭКГ: отсутствие зубцов Р во всех отведениях, разные интервалы P-P, волны f с разной амплитудой и формой, которые наилучше выражены в отведении V2. Указанные данные свидетельствуют о нарушении сердечного ритма в виде:

Признаки, свидетельствующие о функциональном характере экстрасистолии:

При желудочковых экстрасистолах перед появлением внеочередного сокращения отсутствует зубец Р. Наиболее вероятной причиной исчезновения зубца Р является:

На    ЭКГ обнаружено    значительное увеличение     интервала       PQ.Это свидетельствует, что проведение возбуждения замедлено в:

На начальных этапах развития хронической сердечной недостаточности стимуляции ß1-адренорецепторов миокарда приводит к увеличению:

Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:

Перегрузка сердца объемом крови может развиться при:

Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу характеризуется развитием:

Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерным является:

Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону характеризуется:

К механизму срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относится:

Гетерометрический механизм Франка-Старлинга имеет важное значение в компенсации сердечной недостаточности, возникающей при:

Гомеометрический механизм компенсации характерен для сердечной недостаточности, развивающейся при:

При гипертрофии миокарда масса сердца увеличивается за счет:

Гипертрофия как несбалансированная форма роста при хронической сердечной недостаточности проявляется:

Адаптационное снижение внутриклеточного энергетического метаболизма путем угнетения сократительного состояния кардиомиоцитов в ответ на уменьшение коронарного кровотока определяется как:

В развитии вирусных миокардитов основное значение имеют:

При артериальной гипотензии снижение артериального давления наблюдается более, чем:

К генам-кандидатам развития артериальной гипертензии, экспрессия которых ассоциирована с вазоконстрикцией, относится:

Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к: