Font size
WorksheetsАнализ крови и эритроциты
Total questions: 106
Worksheet time: 1hrs 16mins
Перифериялық қанда диаметрі әртүрлі эритроциттердің пайда болуы қалай аталады:
анизохромия
анизоцитоз
пойкилоцитоз
ретикулоцитоз
микросфероцитоз
Қанөндірімнің нормобласты типіне қарағанда мегалобласты типінің ерекшелігін атаңыз:
ядросы мен цитоплазмасының дамуындағы асинхронизм
эритроидты жасушалардың кеш гемоглобинизациялануы
жасушалардың морфологиялық сараланбауы
түрлі әсерге күшті тұрақтылығы
жасушалардың ұзақ өміршеңдігі
Эритроциттердің шөгіндеу жылдамдығының күшею механизмі осыған байланысты болуы мүмкін:
эритроциттердің мембранасында сиал қышқылдарының пайда болуымен
эритроциттердің мембранасындағы оң зарядтың теріс зарядқа ауысуымен
гиперфибриногенемия кезінде эритроцит мембранасында заряд азаюымен
дисиония кезінде эритроциттердің мембранасындағы зарядтың күшеюімен
қан тұтқырлығының өсуімен
Физиологиялық регенерация дамығанын қан құрамында келесі жасушалардың болуы дәлелдейді:
шизоциттер
ретикулоциттер
микросфероциттер
мегалобластар
эритроциттер
Жедел-қан жоғалту кезінде компенсацияның сүйек-кемігілік фазасының іске қосылуы осы өндірілуінің жоғарылауымен шақырылады:
гепцидиннің
ферропортиннің
эритропоэтиннің
Кастл факторының
протопорфириннің
Созылмалы постгеморрагиялық анемияларға тән гематологиялық сипаттама:
қанөндірім типінің регенераторлық, гипохромды, нормобласты болуы
қанөндірім типінің гиперрегенераторлық, гипохромды, нормобласты болуы
қанөндірім типінің гипорегенераторлық, гип
Ерлерде теміртапшылықты анемиялар дамуының ең жиі себебі:
ішімдікке салыну
темір сіңірілуінің бұзылуы
асқазан-ішек жолдарынан созылмалы қан кетулер
созылмалы анацидті гастрит
тағам құрамында темірдің аз мөлшерде болуы
Теміртапшылықты жағдайды диагностикалауда нақты тест болып есептеледі:
ферритинді анықтау
эритроциттерді анықтау
гемоглобинді анықтау
ретикулоциттерді анықтау
түстік көрсеткішті анықтау
Сидероахрезиялық анемия пайда болады:
трансферриннің тұқым қуалайтын тапшылығынан
гастромукопротеид түзілуінің бұзылуынан
эритробласттардың темірді игеруінің бұзылуынан
темірдің ішекте нашар сіңірілуінен
организмнің темірге мұқтаждығы артуынан
Осы жағдайда стернальді пункция жасау және сүйек кемігінің морфологиясын зерттеу міндетті диагностикалаық шара болып есептеледі:
гемофилияларда
В12-тапшылықты анемияларда
темір тапшылықты анемияларда
Виллебранд ауруында
ТШҚҰ-синдромында
Фолаттардың алмасуын реттеуші, фолий қышқылы және В-12 витаминінің тапшылығы кезінде осы заттектің синтезі бұзылады:
гемнің
ДНҚ-ның
глобин тізбегінің
протопор
Фолаттардың алмасуын реттеуші, фолий қышқылы және В-12 витаминінің тапшылығы кезінде осы заттектің синтезі бұзылады:
гемнің
ДНҚ-ның
глобин тізбегінің
протопорфириннің
гликолиздік ферменттердің
В-12 (фолий)-тапшылықты анемияларға тән:
сүйек кемігінің гипоплазиясы
сүйек кемігін май басу
эритроциттердің гипохромиясы және микроцитозы
эритроциттердің тамырішілік гемолизі
қан өндірудің мегалобластық түрі
Үш өсінділік панцитопения тән:
талассемияға
В-12-тапшылықты анемияға
темір тапшылықты анемияларға
сүлде аурулардағы анемияларға
сүлде гемолиздік анемияларға
В-12-фолий тапшылықты анемия кезінде жүргізілген патогенездік ем-шараға ең сезімтал гематологиялық көрсеткіш:
ЭТЖ төмендеуі
анизоцитоздың азаюы
ретикулоциттер санының артуы
эритроциттер санының артуы
гемоглобиннің жоғарылауы
Гипо- және аплазиялық анемиялардың гематологиялық белгілеріне жатады:
панцитоз
атипиялық лимфоциттер
эритроциттерде ферментердің тапшылығы
сүйек кемігінде жасушалардың азаюы
сүйек кемігінің патологиялық инфильтрациясы
Қанның үш өсіндісінің зақымдануымен, даму ақаулықтарымен жүретін гипоплазиялық анемиялардың тұқымқуалайтын түріне жатады:
Фанкони анемиясы
Эстрен-Дамешек анемиясы
Блекфен-Дайемонд анемиясы
Маркиафав-Микели ауруы
Минковский-Шоффар ауруы
Ретикулоциттер санының 1,2%-дан коп болуы тән:
В-12- тапшылықты анемияға
гемолиздік анемияларға
темір тапшылықты анемияларға
сидероахрезиялық анемия
Ретикулоциттер санының 1,2%-дан коп болуы тән:
В-12- тапшылықты анемияға
гемолиздік анемияларға
темір тапшылықты анемияларға
сидероахрезиялық анемияларға
созылмалы постгеморрагиялық анемияларға
Минковский-Шоффар ауруының негізгі патогенездік факторын атаңыз:
эритроциттердің мембраналық нәруызы спектрин құрылымының бұзылуы
эритроциттерде пируваткиназа ферменті активтілігінің төмендеуі
көкбауырдың секвестрлік қабілетінің бұзылуы
эритроциттерге қарсы антиденелердің өндірілуі
аномальді гемоглобин S синтезделуі
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа ферментінің жеткіліксіздігі кезіндегі эритроциттерде бұзылатын метаболизмдік процесс:
гликолиз
гликогенолиз
көмірсулардың аэробты тотығуы
пентозо-фосфатты цикл
глюконеогенез
Бета-талассемия дамығанын дәлелдейтін қан анализіндегі нақты көрсеткіш:
эритроциттер мен гемоглобиннің тым аз болуы
базофильді түйіршіктенген эритроциттер
фетальді гемоглобиннің көбеюі
метгемоглобиннің жоғарылауы
нысана тәрізді эритроциттер
Орақтәрізді-жасушалық анемиямен ауыратын науқастардың эритроциттерінде келесі гемоглобиндер кездеседі:
А, S
A, F
А2, F
H, C
S, Bart
Малярия кезінде, жылан шаққанда, пострансфузиялық асқынулар кезінде болатын эритроциттердің гемолизі негізінен осы жерде дамиды:
сүйек кемігінде
бауыр жасушасында
көк бауыр жасушасында
тамыр арнасында
фагоциттеуші мононуклеар жүйесінде
Гемолиздік анемияның иммунды түрінде қан
Гемолиздік анемияның иммунды түрінде қан құрамында ең коп жоғарылайтын көрсеткішті атаңыз:
ферритин
гаптоглобин
тура емес билирубин
тура билирубин
протопорфирин
Екіншілікті салыстырмалы гемоконцентрациялық эритроцитоз осы жағдайда дамиды:
ұзақ диареяларда
шынайы полицитемияларда
жүректің туа біткен ақауларында
тыныс жеткіліксіздігінде
O2-ге ұқсастығы жоғары гемоглобинопатияларда
Перифериялық қанда пайда болған лейкоциттердің патологиялық дерегенеративті түрлеріне жатады:
миелобластар
промиелоциттер
метамиелоциттер
ядросы гипосегментацияланған нейтрофилдер
таяқшаядролық нейтрофилдердің 8%-дан көп болуы
Иондаушы радиация әсерінен болған лейкопенияның патогенезінің негізінде жатыр:
лейкоциттердің қарқынды ыдырауы
организмнің лейкоцитті көп жоғалтуы
тамыр кемерінде лейкоциттердің қайта таралуы
лейкопоэздің бұзылуы және тежелуі
гемодилюция
Лейкопения осының салдарынан дамуы мүмкін:
құрсақ жарақаттарының
гиперспленизмнің
бактериялық инфекциялардың
сәйкес емес қан құюдың
колония белсендіруші факторларды қолданудың
Лейкоз дамуының негізінде жатыр:
жасушаның бақылаусыз пролиферациясы
жасушаның жетілуге қабілетінің жоғарылауы
организмнің антибластомды резистенттілігінің жоғарылауы
жасушаның митоздық белсенділігінің төмендеуі
протоонкогенд
жасушаның бақылаусыз пролиферациясы
Жіті лейкоз диагнозы осы жағдайда ғана нақтыланады:
панцитопения анықталғанда
сүйек кемігінде 20%-дан артық бласты жасушалар болғанда
перифериялық қанда атипиялық лимфоциттер болғанда
сүйек кемігінде май басу анықталғанда
сүйек кемігінің гипоцеллюлярлығы анықталғанда
Жіті лейкоздың лейкемиялық түріне тән:
лейкопения
агранулоцитоз
айқын лейкоцитоз
қанда бластты жасушалардың болмауы
базофильді-эозинофильді ассоциация
Жіті және созылмалы лейкоздардың бір бірінен айырмашылығы:
науқастардың жасы
аурудың ұзақтығы
клиникалық көріністердің айқындығы
ісіктік жасушалардың саралану, жетілу дәрежесі
ісіктік жасушалардың цитохимиялық реакциялары
Жіті лимфобласты емес лейкоздардың бласты жасушаларына тән цитохимиялық реакцияны атаңыз:
липидтерге теріс реакция
қышқыл фосфатазаға теріс реакция
сілтілі фосфатазаға жоғары активтілік
миелопероксидазаға жоғары активтілік
гликогеннің түйіршікті таралуы
Лейкоз кезіндегі терідегі лейкемидтер, оссалгиялар, лимфоаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия келесі синдромның көрінісі болып табылады:
анемиялық синдромның
геморрагиялық синдромның
гиперпластикалық синдромның
астено-вегетативті синдромның
инфекциялық-токсикалық синдромның
Базофильді-эозинофильді ассоциацияның болуы диагностикалық маркері болып табылатын ауруды атаңыз:
агранулоцитоз
миеломды ауру
жіті миелобласты лейкоз
созылмалы миелоцитарлық лейкоз
лейкемоидты реакцияның миелоидты типі
Эритремияларға тән:
панцитоз
панцитопения
ЭТЖ жылдамдауы
гематокриттің төмендеуі
эритропоэтин деңгейінің жоғарылауы
Миелоидты түрдегі (нейтрофилді) лейкемоидты реакциялар байқалады:
қызылша, жел шекшекте
туберкулезде, ревматизмде
өкпе – жүрек жеткіліксіздігінде
іріңді, инфекциялық ауруда
паразитарлы, аллергиялық ауруларда
Тамыр қабырғаларының зақымдануы геморрагиялы васкулит патогенезінің негізгі тізбегі болып табылады, ал осы қабырғаларды зақымдатын ықпалды атаңыз:
макрофагтар
аутоантиденелер
С3b комплементтің компоненті
иммундық кешендер
бактериялық токсиндер
Идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура кезінде тромбоцитопениялардың дамуы осымен байланысты:
тромбоциттердің жеткіліксіз түзілуімен
тромбоциттердің артық ыдырауымен
тромбоциттердің артық шығарылуымен
тромбоциттердің босауының бұзылуымен
тромбоциттердің артық таралуымен
Қан ұюының баяулауына алып келеді:
тромбоциттердің көбеюі
антикоагулянттардың тапшылығы
қанның артық шунтталуы
прокоагулянттар түзілуінің азаюы
плазминдік жүйе белсенділігінің төмендеуі
Қан ұюының баяулауына алып келеді:
тромбоциттердің көбеюі
антикоагулянттардың тапшылығы
қанның артық шунтталуы
прокоагулянттар түзілуінің азаюы
плазминдік жүйе белсенділігінің төмендеуі
Гепаринмен емдеудің тиімділігін бақылау үшін қолданылатын лабораториялық көрсеткішті атаңыз:
протеин C
фибриноген
тромбиндік уақыт
халықаралық норма есептелетін қатынас
активтелген жартылай тромбопластиндік уақыт
ТШҚҰ-синдромына тән қанағыштықтың (З.С.Баркаган бойынша) түрін атаңыз:
гематомдық
петехиялық
гематомды-петехиялық
васкулитті-пурпуралық
ангиоматозды
Орналасуы әртүрлі тромбоздарды және ТШҚҰ-синдромын диагностикалау үшін қанның құрамындағы D-димерлердің концентрациясын анықтайды. D-димерлер келесі заттектің лизистік өнімі болып табылады:
фибриннің
гепариннің
тромбиннің
антигемофилиялық глобулиннің
фибрин тұрақтандыратын фактордың
ҚТШҰ - синдромының І сатысына тән:
гипокоагуляция
протеолиздің белсенуі
тұтынулық коагулопатия
тромбоциттердің гиперкоагуляциясы және агрегациясы
нысана –ағзалардағы некроздық өзгерістер
Науқас С., 53 жаста, денесі отқа күйіп қалуына байланысты комбустиологиялық бөлімде ем қабылдап жатыр. Анамнезінен анықталғаны, гаражда жөндеу жұмыстарын жасап жүргенде бензин өртенген. Денесінің 40%-ы күйген, гематокрит көрсеткіші - 68%. Науқаста қанның жалпы көлемі бұзылыстарының келесі түрі дамыған:
полицитемиялық гиповолемия
полицитемиялық гиперволемия
Науқаста қанның жалпы көлемі бұзылыстарының келесі түрі дамыған:
полицитемиялық гиповолемия
полицитемиялық гиперволемия
олигоцитемиялық гиповолемия
олигоцитемиялық гиперволемия
нормоцитемиялық гиповолемия
Осындай морфологиялық өзгеріс гемопоэздің қайсы түріне тән:
моноцитопоэз
лимфоцитопоэз
тромбоцитопоэз
эритроцитопоэз
гранулоцитопоэз
Гемограммадағы өзгерістер қансырау басталғаннан кейін қай уақытта көріне бастайды:
1-2 сағаттан соң
12-18 сағаттан соң
1-2 тәуліктен соң
3-5 тәуліктен соң
5-7 тәуліктен соң
Қанда эритроциттердің регенераторлық түрлері пайда болуының ең ықтимал механизмін атаңыз:
қордағы қанның шығуы
гемато-сүйеккемігілік барьер өткізгіштігінің жоғарылауы
сүйек кемігінің эритроидты өсіндісінде регенерацияның жоғарылауы
эритропоэтин ингибиторларының түзіл
л механизмін атаңыз:
қордағы қанның шығуы
гемато-сүйеккемігілік барьер өткізгіштігінің жоғарылауы
сүйек кемігінің эритроидты өсіндісінде регенерацияның жоғарылауы
эритропоэтин ингибиторларының түзілуінің тежелуі
сүйек кемігіндегі тиімсіз эритропоэз
Науқастың жіңішке ішегіне резекция жасалған. 3 жылдан соң науқаста жалпы әлсіздік, тез шаршағыштық, күндіз ұйқышылдық, есте сақтау қабілетінің төмендеуі пайда болған. Терісі бозғылт, құрғақ, шаштары сынғыш, жұқарған. Қан анализінде: эритроциттер 3,0х10 12 /л, гемоглобин 65 г/л; ретикулоциттер 0,15%, сақина тәріздес эритроциттер. Сарысулық темір 5,3 мкмоль/л. Қан патологиясының осы типтік түріне тән:
гиперхромия, мегалоцитоз
гиперхромия, нормоцитоз
нормохромия, нормоцитоз
анизохромия, макроцитоз
гипохромия, микроцитоз
Созылмалы аурулардағы анемиялармен салыстырғанда шынайы теміртапшылықты анемияларда келесі көрініс байқалады:
сүйектің қызыл кемігінің фиброзы
қанөндірімнің мегалобластық типі
сарысулық ферритин деңгейінің жоғарылауы
еритін трансферриндік рецепторлар деңгейінің жоғарылауы
қанның жалпы темір байланыстыру қабілетінің төмендеуі
Ферритиннің көбеюі, трансферринмен қанығу коэффициентінің жоғарылауы, қан сарысуының жалпы темірді байланыстыру қабілетінің төмендеуі, эритроциттерде копропорфирин мен уропорфириннің көбеюі тән:
мегалобласттық анемияларға
сидероахрезиялы анемияларға
постгеморрагиялық жіті анемияларға
теміртапшылықты анемияларға
гемолиздік ан
эритроциттерде копропорфирин мен уропорфириннің көбеюі тән:
мегалобласттық анемияларға
сидероахрезиялы анемияларға
постгеморрагиялық жіті анемияларға
теміртапшылықты анемияларға
гемолиздік анемияларға
Анемияның бұл түрі циркуляторлы-гипоксиялық синдром, гастроэнтерологиялық синдром, нейропсихикалық бұзылыстар синдромы және гематологиялық синдром дамуымен сипатталады. Қанның биохимиялық өзгерістерінде: кобаламин деңгейі азайған, метилмалон қышқылы және гомоцистеин құрамы артқан:
аплазиялық анемия
В-12-тапшылықты анемия
орақтәрізді жасушалық анемия
сидероахрезиялық анемия
микросфероцитарлық анемия
«В12-тапшылықты анемия» диагнозы қойылған науқас, 3 жыл бойы цианокобаламин қабылдайды. Қанның бақылау анализінде эритропоэз тиімділігінің адекватты критерийі болып есептеледі:
түстік көрсеткіштің төмендеуі
гомоцистеин деңгейінің төмендеуі
гемоглобин деңгейінің жоғарылауы
лейкоциттер санының жоғарылауы
қанөндірімнің нормобласты болуы
Аплазиялы анемиялардың диагностикасында аса маңызды:
панцитопения болуы
трепанобиопсия нәтижелері
сүйек кемігі сцинтиграфиясының нәтижелері
сүйек кемігі пункциясының нәтижелері
цитогенетикалық зерттеулер
Науқас мұрыннан қан кетулерге, әлсіздікке шағымданады. Дене температурасы 38,3 0 С, терісі бозғылт, көптеген петехиялар байқалады. Гемоглобин 60 г/л, эритроциттер 1,8∙10 12 /л, ретикулоциттер 0%. Лейкоциттер 1,5∙10 9 /л. Тромбоц
Осы анемия дамуының негізінде жатыр:
эритропоэтин өндірілуінің бұзылуы
В12 витамині немесе фолий қышқылының тапшылығы
баған жасушалардың азаюы және функциясының депрессиясы
эритроциттердің ыдырауының күшеюі
темір тапшылығы
Осы клиникалық-лабораториялық деректер тән:
талассемияларға
S гемоглобинозға
микросфероцитозға
аплазиялық анемияларға
метаплазиялық анемияларға
Тері және сілемейлі қабықтардың сарғыштығы, құрсақ тұсының ауыруы, орташа гепатоспленомегалия, несеп пен нәжістің қараюы, ретикулоцитоз болуы тән:
гемолиздік анемияларға
В12-тапшылықты анемияға
теміртапшылықты анемияларға
фолий тапшылықты анемияларға
жіті постгеморрагиялық анемияға
Эритроциттердің пішіндерінің өзгеруі гемолиздік анемиялардың келесі түріне тән:
порфирияға
энзимопатияларға
гемоглобинопатияларға
иммундық гемолиздік анемияға
Эритроциттердің пішіндерінің өзгеруі гемолиздік анемиялардың келесі түріне тән:
порфирияға
энзимопатияларға
гемоглобинопатияларға
иммундық гемолиздік анемияға
пароксизмальді түнгі гемоглобинурияға
Науқас В., 68 жаста, созылмалы миелолейкозбен ауырады. Эритроциттер санының азаюы және гемоглобин деңгейінің төмендеуі анықталды. Осы жағдайдағы анемияның даму жолын атаңыз:
В12 витаминінің тапшылығы
эритроциттердің тамырішілік гемолизі
эритроидты өсінділерді өспелік жасушалардың ығыстыруы
бүйректе эритропоэтин синтезінің артуы
созылмалы қанкетулер
Науқас Н., 40 жаста, «Гангреналы перфорацияланған аппендицит, диффузиялы перитонит» диагнозымен хирургиялық бөлімге жатқызылған. Қан анализінде: лейкоциттердің жалпы саны 18,5∙10 9 /л, эозинофильдер 0%, базофильдер 0%, миелоциттер 4%, метамиелоциттер 7%, т/я нейтрофильдер 15%, с/я нейтрофильдер 60%, лимфоциттер 12%, моноциттер 2%. Лейкограммадағы деректер осы дамығанын нақтылайды:
абсолютті нейтрофилия, регенеративті ядролық солға ығысу
абсолютті нейтрофилия, гипорегенеративті ядролық солға ығысу
абсолютті нейтрофилия, гиперрегенеративті ядролық солға ығысу
абсолютті нейтрофилия, дегенеративті ядролық солға ығысу
абсолютті нейтрофилия, регенеративті ядролық оңға ығысу
Гемоглобин - 130 г/л, эритроциттер - 4,2х10 12 /л, ретикулоциттер 0,6%. Лейкоциттер 14,8х10 9 /л, эозинофилдер - 18%, базофилдер - 1%, т/я нейтр
нейтрофилия, регенеративті ядролық оңға ығысу. Гемоглобин - 130 г/л, эритроциттер - 4,2х10 12 /л, ретикулоциттер 0,6%. Лейкоциттер 14,8х10 9 /л, эозинофилдер - 18%, базофилдер - 1%, т/я нейтрофилдер 5%, с/я нейтрофилдер 62%, лимфоциттер - 20%, моноциттер 4%. Осы өзгерістер тән:
сепсиске
туберкулезге
агранулоцитозға
бронх демікпесіне
инфекциялық мононуклеозға
Нәрестенің дене температурасы 40 0 С дейін жоғарылады, терісінде бөрітпелер пайда болды. Диагнозы–қызылша. Гемоглобин 132 г/л, эритроциттер 4,1х10 12 /л, ретикулоциттер 0,5%. Лейкоциттер 12,6х10 9 /л, эозинофилдер 0%, базофилдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 40%, лимфоциттер - 54%, моноциттер 6%. Осы өзгерістер қан патологиясының келесі түріне тән:
абсолютті моноцитозға
абсолютті нейтрофилияға
абсолютті лимфоцитозға
салыстырмалы лимфопенияға
салыстырмалы эозинопенияға
Науқастың дене температурасы 41 0 С дейін жоғарылаған. Әлсіздік, тершеңдік, жүрек қағысының жиілеуі, ентігу, стоматит, некроздық ангина мазалайды. Анамнезінде – онкологиялық аурудан кейін химиотерапия қабылдаған. Гемоглобин 87 г/л, эритроциттер 2,8х10 12 /л, ретикулоциттер 0%. Лейкоциттер 0,7х10 9 /л, эозинофильдер 0%, базофильдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 10%, лимфоциттер - 74%, моноциттер 20%. Тромбоциттер 80х10 12 /л. Осы өзгерістер тән:
иммундық агранулоцитозға
миелотоксикалық агранулоцитозға
абсолютті нейтрофильді лейкоцитозға
салыстырмалы лимфоцитопен
Имфоциттер - 74%, моноциттер 20%. Тромбоциттер 80х10 12 /л. Осы өзгерістер тән:
иммундық агранулоцитозға
миелотоксикалық агранулоцитозға
абсолютті нейтрофильді лейкоцитозға
салыстырмалы лимфоцитопенияға
абсолютті лимфоцитозға
Шынайы полицитемиямен ауыратын 62 жастағы А., есімді науқаста микроциркуляция бұзылыстары дамыды, бұл қанның реологиялық қасиеттерінің келесі бұзылыстарымен байланысты:
қан тұтқырлығының жоғарылауымен
қанағыс жылдамдығының күшеюімен
эритроциттердің агрегациялануының азаюымен
гипофибриногенемиямен
гипокоагуляциямен
Екпелерден кейін науқаста қызба, жамбасы мен аяқтарында симметриялық геморрагиялық бөрітпелер пайда болды. Қимылдағанда буындары ауырсынады және ісінген. Тромбоциттердің мөлшері қалыпты, айналымдағы иммундық кешендердің деңгейі жоғарылаған, Т-лимфоциттер азайған. Бұл жағдайда геморрагиялық синдромның дамуы байланысты:
тромбоцитопениямен
тромбоцитопатиямен
коагулянттардың артығымен жиналуы
антикоагулянттардың тапшылығымен
қантамырлар қабырғасының патологиясымен
Ұл бала О., 2 жаста, айқын геморрагиялық синдром дамыған. Тексергенде қан плазмасында антигемофильдік глобулин А (фактор VIII) жоқ. Бұл жағдайда біріншілікті болып гемостаздың келесі фазасы бұзылады:
протромбиназа белсендірілуінің ішкі механизмі
протромбиназа белсендірілуінің сыртқы механизмі
протромбиннің тромбинге ауысуы
фибриногеннің фибринге ауысуы
қан ұйындысының ретракциясы
Қанағыштықтың гематомдық түрі осыған тән
Қанағыштықтың гематомдық түрі осыған тән:
гемофилияға
тромбоцитопатияға
идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпураға
протромбиндік кешендік факторлардың тапшылығына
геморрагиялық васкулиттерге
Бауыр циррозымен ауыратын науқаста мұрнынан қанкету, қызылиегінің қанағыштығы, көптеген тері асты қанталаулары пайда болған. Науқаста геморрагиялық синдром дамуының себебін атаңыз:
гипокальциемия
тромбоцитопения
қан плазмасында VIII фактордың тапшылығы
С-витаминінің тым көп ыдырауы
II фактор өндірілуінің азаюы
Бауыр және өт шығару жолдарының аурулары кезінде, ішекке өттің түсуі нашарлауынан, гемокоагуляция бұзылыстары байқалады. Ос жағдайдағы геморрагиялық синдром дамуын қалай түсіндіресіз:
тромбоцитоз дамуымен
прокоагулянттардың артық болуымен
антитромбина-III тапшылығымен
К витаминінің тапшылығымен
темір тапшылығымен
Науқасқа ұйқыбезінің түтіктік аденокарциномасы бойынша операция жасалған. Операциядан кейінгі кезеңде пациентте геморрагиялық синдром дамыды. Лабораториялық зерттеулерде қан ұюының 3 фазасының бұзылысы анықталды. Гемостаз бұзылысының механизмін атаңыз:
фибринолиз белсендірілуі
қанда антитромбин-III деңгейінің артуы
фибрин тұрақтандырушы фактордың тапшылығы
фибриноген өндірілуінің төмендеуі
протромбин өндірілуінің төмендеуі
Науқас В., 32 жаста, аяғында, денесінің алдынғы бөлігінде бірден өзінен-өзі немесе шамалы жарақаттардан пайда болатын петехиялық бөртпелер және «көгерулер», мазалайды. Сонымен қатар, мұрнынан қанағу және етеккірдің көп болуына шағымданады. Қан анализінде - тромбоциттер 18,0х10 9 /л, антитромбоциттік антиденелер (IgG) анықталған. Аутоиммунды тромбоцитопениялық пурпура диагнозы қойылды. Осы жағдайда патогенездік тұрғыдан тиімді:
спленэктомия жасау
плазма құю
тромбомасса құю
преднизолонмен емдеу
цитостатиктермен емдеу
Қантты диабетпен ауыратын жүкті әйелде қалыпты орналасқан планцентаның уақытынан бұрын ажырауы байқалды. Шоктың клиникалық көрінісі дамып, жіті ТШҚҰ- синдромы деген диагноз қойылды. Бұл жағдайдағы гемостаз бұзылысының біріншілік механизмін атаңыз:
тромбоциттер агрегациясының жоғарылауы
симпатоадреналды жүйенің белсендірілуі
ыдыраған тіндерден III (тіндік) фактордың белсендірілуі
тұнбаға түскен қандағы плазмалық факторлардың каскадты активациясы
қанның ұюға қарсы жүйесінің тежелуі
Науқас С., 48 жаста, жамбасының жоғырғы-бүйірлік квадрантына антибиотик енгізгеннен кейінгі 3-ші күні сол жердің қызаруы, ауырсынуы, ісінуі пайда болған. Дене температурасы – 38,9 0 С. Қан анализі
48 жаста, жамбасының жоғырғы-бүйірлік квадрантына антибиотик енгізгеннен кейінгі 3-ші күні сол жердің қызаруы, ауырсынуы, ісінуі пайда болған. Дене температурасы – 38,9 0 С. Қан анализінде: лейкоциттер - 14,2•10 9 /л, ЭТЖ – 27 мм/с. Науқастағы ЭТЖ көтерілуінің механизмін атаңыз:
ацидоз дамуынан
эритроциттердің агглютинациясының тежелуі
ірі дисперстінәруыздар деңгейінің жоғарылауы
эритроциттердің беткейлік зарядының күшеюі
альбуминдер деңгейінің жоғарылауы
Гипотониялық ерітіндіде эритроциттердің осмостық резистенттілігін анықтау барысында келесі өзгерістер байқалды: минимальді шекарасы 0,70% NaCl ерітіндісіне сәйкес, ерітіндінің концентрациясы 0,45% NaCl болғанда толық гемолиз (максимальді шекара) байқалды. Эритроциттердің осмостық резистенттілігінің осындай өзгерістерімен сипатталатын ауруды атаңыз:
талассемия
механикалық сарғаю
тұқым қуатын микросфероцитоз
темір тапшылықты анемия
S гемоглобинозы
Науқаста қан оңжақтан солжаққа қарай түсетін туа біткен жүрек ақауы бар. Қан анализінде: эритроциттер 6,9•10 12 /л, гемоглобин 175 г/л, эритропоэтин 75 ХБ/л. Бұл жағдайда жалпы қан көлемінің келесі бұзылыстары байқалады:
полицитемиялық гиперволемия
олигоцитемиялық гиперволемия
олигоцитемиялық гиповолемия
нормоцитемиялық гиперволемия
нормоцитемиялық гиповолемия
Асқазанның ойық жарасымен ауыратын науқастың, қанкетулерден кейінгі 7-ші тәулікте алынған қан анализінде: эритроциттер 2,5∙10 12 /л, гемоглобин
Асқазанның ойық жарасымен ауыратын науқастың, қанкетулерден кейінгі 7-ші тәулікте алынған қан анализінде: эритроциттер 2,5∙10 12 /л, гемоглобин 60 г/л, ТК 0,72. Науқаста анемия дамуының басты механизмін атаңыз Ведущим механизмом в развитии анемии у больного является:
глобинсинтезделуінің бұзылуы
организмнен темірдің артық шығарылуы
сүйек кемігінен жетілмеген эритроциттердің жылдам түсуі
көкбауырда эритроциттердің көптеп ыдырауы
ішекте темір сіңірілуінің бұзылуы
10 жыл бойы геморроймен ауыратын науқаста, тік ішектен қан кетулер байқалады.Эритроциттер 3,3х10 12 /л, гемоглобин 70 г/л; түстік көрсеткіш- 0,6, ретикулоциттер 0,1%, микроциттер, плантоциттер, ферритин 8 нг/л. Қан патологиясының осы түрін тиімді емдеу үшін тағайындау керек:
цианокобламинді
қан трансфузиясын
глюкокортикоидтарды
фолийқышқылын
темірпрепаратын
Науқасқа гастрэктомия жасалған. 4 жылдан соң науқас жалпы әлсіздікке, жүрек лүпіліне, қол аяқтарының ұйып қалатынына шағымданады. Қан анализі: эритроциттер - 2,0х10 12 /л; гемоглобин - 98 г/л; ЭТЖ- 24 мм/сағ. Қан жағындысында – макроциттер, мегалобластар. Анемияның осы түрін тиімді емдеу үшін тағайындау керек:
темір препараттарын алиментарлы қабылдау
темір препараттарын парентеральді енгізу
эритроциттерден тұратын қанды құю
В-12 витаминін парентеральді енгізу
глюкокортикостероидтарды қабылдау
Науқас И., 2 жаста, жағдайы ауыр.
Науқас И., 2 жаста, жағдайы ауыр. Терісі және сілемейлі қабықтары бозғылт, сәл сарғыштану бар. Бас сүйегі мұнара тәрізді, кеңсірігі жалпақ, бетсүйегі шығыңқы. Гепатоспленомегалия. Нәжісі мен зәрінің түсі өзгерген. Гемоглобин - 70 г/л, эритроциттер - 2,0х10 12 /л, ретикулоциттер - 19%. Лейкоциттер - 10,2х10 9 /л. ЭТЖ - 29 мм/сағ. Тура емес билирубин - 156,8 мкмоль/л, тура билирубин - жоқ. Эритроциттердің осмостық резистенттілігі төмендеген. Эритроциттердің 60%-ның пішіні сфера тәріздес. Осы клиникалық-лабораторлық деректертән:
апластикалықанемиға
Аддисон-Бирмерауруына
Минковский-Шоффарауруына
иммундықгемолиздіканемияға
орақтәрізді-жасушалықанемияға
Қан анализінде эритроциттердегі гемоглобин S және гемоглобин А мөлшері бірдей науқас, пневмониямен сырқаттанды.Науқастың жағдайы кенеттен нашарлаған: дене температурасы 39 0 С дейін көтерілген, қанда тура емес билирубин жоғары, терісінің сарғаюы және гематурия байқалады. Осы жағдайдағы гемолиздік криз дамуының нақты себебін атаңыз:
интоксикация
глютатион тапшылығы
HbS бойынша гетерозиготтылық
құрылымдық гендердің мутациясы
пневмониядан туындаған гипоксия
Науқас 38 жаста,дене температурасы жоғарылаған. Ауыз қуысының сілемейлі қабықтарында некроздық өзгерістер пайда болған. Гемоглобин - 90 г/л, э
Науқас 38 жаста,дене температурасы жоғарылаған. Ауыз қуысының сілемейлі қабықтарында некроздық өзгерістер пайда болған. Гемоглобин - 90 г/л, эритроциттер - 2,7x10 12 /л, лейкоциттер – 75,2x10 9 /л, эозинофилдер – 0%, базофилдер – 0%, т/я нейтрофилдер - 0%, с/я нейтрофилдер - 9%, лимфоциттер - 20%, моноциттер – 8%, бласты жасушалар - 63%, ЭТЖ - 59 мм/сағ. Цитохимиялық деректерде: бейспецификалық а-нафтилэстеразаға және қышқыл фосфатазаға реация оң. Бұл өзгерістер қан патологиясының келесі түрі дамығанын нақтылайды: жіті монобласты лейкоз, жіті миелобласты лейкоз, жіті лимфобласты лейкоз, жіті промиелоцитарлы лейкоз, жіті сараланбаған лейкоз.
жіті монобласты лейкоз
жіті миелобласты лейкоз
жіті лимфобласты лейкоз
жіті промиелоцитарлы лейкоз
жіті сараланбаған лейкоз
Гемоглобин 88 г/л, эритроциттер 3,1x10 12 /л, лейкоциттер 115,2x10 9 /л, эозинофилдер 9%, базофилдер 4%, промиелоциттер 3%, миелоциттер 12%, метамиелоциттер 15%, т/я нейтрофилдер 22%, с/я нейтрофилдер 30%, лимфоциттер 5%, моноциттер 0%, тромбоциттер 98x10 9 /л. Қан патологиясының осы түріне келесі хромосомдық жиынтықтың өзгеруі тән: трисомия 21, моносомия 7, транслокация [9, 21], транслокация [4, 11], гиперплоидия.
трисомия 21
моносомия 7
транслокация [9, 21]
транслокация [4, 11]
гиперплоидия
Созылмалы миелоцитарлы лейкозбен ауыратын науқастың қанының жалпы анализінде абсолютті нейтрофильді лейкоцитоз анықталған. Созылмалы миелолейкозға тән лейкоцитарлық ереженің ядролық солға ығысу вариантын атаңыз:
регенераторлық
дегенераторлық
гипорегенераторлық
гиперрегенераторлық
регенераторлы-дегенерат
Созылмалы миелолейкозға тән лейкоцитарлық ереженің ядролық солға ығысу вариантын атаңыз:
регенераторлық
дегенераторлық
гипорегенераторлық
гиперрегенераторлық
регенераторлы-дегенераторлық
Науқастың регионарлы лимфа түйіндері ұлғайған,спленомегалия байқалды. Гемоглобин 108 г/л, эритроциттер 3,7x10 12 /л, лейкоциттер 57,7x10 9 /л, эозинофилдер 0%, базофилдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 9%, лимфобластар 1%, пролимфоциттер 5%, лимфоциттер 80%, моноциттер 4%, тромбоциттер 195,0x10 9 /л. Қан патологиясының осы түріне тән:
Ауэратаяқшасы
Князькова-Деле денешігі
нейтрофилдердің уытты түйіршіктенуі
гиперсегменттелген нейтрофилдер
Боткин-Гумпрехт көлеңкесі
Науқаста тоқтамастан мұрыннан қан кетті. Анамнезінде– полименоррея. Тромбоциттердің мөлшері - 19,5х10 9 /л. Сүйек кемігінде мегакариоциттер көптеп кездеседі, олардың айналасында тромбоциттер мүлдем жоқ. Осы геморрагиялық синдромға қанқұйылудың келесі түрі тән:
аралас
гематомды
ангиоматозды
васкулитті-пурпуралы
петехиальді-дақты
Науқаста 2 сағат бойы тоқтамастан мұрыннан қан кетті. Анамнезінде: Бала кезінен мұрыны жиі қанайтынын айтады. Етеккірлік оралым басталғаннан бері меноррагиялар мазалайды. Тромбоциттердің жалпы саны - 300х10 9 /л, қанағу ұзақтығы жоғарылаған, қан ұю уақыты қалыпты, қан ұйындысының ретракциясы өте әлсіз, тромбоциттердің агрегациясы тежелген. Осы клиникалық-лабораторлық деректер тән:
гемофилия А-ға
ҚШҰ-с
Қанағу ұзақтығы жоғарылаған, қан ұю уақыты қалыпты, қан ұйындысының ретракциясы өте әлсіз, тромбоциттердің агрегациясы тежелген. Осы клиникалық-лабораторлық деректер тән:
гемофилия А-ға
ҚШҰ-синдромына
тұқымқуалаушылықты телеангиэктазиға
геморрагиялы васкулитке
тромбоцитопатияға
5 жастағы балада туылғаннан бері ұрып алған, соғылған, жерлерінде теріасты гематомалары пайда болған, жылына бірнеше рет мұрыннан қан кетулер байқалған. Баланың анасының әкесінде қанағыштыққа бейімділік жоғары болған. Қанағыштықтың күшеюін тоқтату үшін гемостаз жүйесі патологияларының осы типтік түрінде таңдамалы емдеу әдісі саналады:
тромбоциттік массаны құю
консервирленген қанды құю
жаңа мұздатылған плазма құю
эпсилон-аминокапрон қышқылын енгізу
фибриногенді енгізу
Сепсиспен ауыратын шала туылған балада «кофе тұнбасы» тәрізді құсық, терісінде петехиальді бөрітпелер, екпе жасаған жерлерінде қанағыштық байқалды. Қанында жартылай белсендіретін тромбин уақыты (ЖБТУ), протромбинді және тромбинді уақыттың ұзаруы, D-димерлер деңгейінің артуы анықталды. Осы гемостазиопатияларға тән:
тромбоциттер санының көбеюі
тромбинге сезімталдықтың артуы
фибрин –мономерлердің полимеризациялануы процестерінің бұзылуы
