WorksheetsCuestionario sobre heridas crónicas
Total questions: 15
Worksheet time: 30mins
¿Cuál es una característica distintiva de una herida crónica?
Fase proliferativa acortada
Presencia constante de fibroblastos activos
Permanencia en fase inflamatoria
Sobreexpresión de TGF-β profibrótico
Curación espontánea en menos de dos semanas
¿Qué citocina está elevada en heridas crónicas y se asocia con aumento de MMPs?
IL-10
TNF-α
TGF-β
PDGF
IL-4
¿Qué efecto tiene la Pirfenidona sobre el TGF-β en el contexto de heridas?
Lo activa
Lo bloquea completamente
Lo modula
Lo convierte en VEGF
Aumenta su expresión en fibroblastos
¿Cuál de las siguientes NO es una función terapéutica directa de la Pirfenidona?
Disminuir inflamación
Modular TGF-β
Estimular migración de queratinocitos
Inhibir crecimiento bacteriano por contacto directo
Regular equilibrio de la matriz extracelular
¿Qué componente celular está disminuido en heridas crónicas y limita la reparación tisular?
Neutrófilos
Linfocitos B
Fibroblastos
Eosinófilos
Mastocitos
¿Cuál es el objetivo de la preparación del lecho de la herida?
Aumentar el exudado
Estimular necrosis
Eliminar barreras locales que impiden la cicatrización
Incrementar la hipoxia
Favorecer proliferación bacteriana
¿Qué fase del proceso de cicatrización se encuentra bloqueada en las heridas crónicas?
Hemostasia
Inflamatoria
Proliferativa
Remodelación
Maduración
¿Qué efecto tiene la inhibición de TNF-α en heridas diabéticas?
Agrava la infección
Aumenta colágeno tipo III
Mejora migración celular y angiogénesis
Reduce la angiogénesis
Inhibe la reepitelización
Menciona las causas que condicionan que una herida no cierre:
Permanece en fase proliferativa
Exceso de TGF beta
Disminución de fibroblastos
Reducción de las MMP´s
Todas son correctas
¿Cuál de los siguientes factores celulares y moleculares impide la cicatrización en heridas crónicas?
Disminución de TNF-α y aumento de fibroblastos
Activación de queratinocitos y descenso de IL-6
Aumento de MMPs y permanencia en fase inflamatoria
Aumento de colágeno tipo I y II
Elevación de TGF-β y disminución de TNF-α
¿Cómo modula la Pirfenidona la fase inflamatoria en heridas por pie diabético?
Aumentando la liberación de TNF-α
Inhibiendo la migración celular
Regulando la inflamación vía inhibición de TNF-α
Activando macrófagos M1 proinflamatorios
Estimulando la necrosis celular
¿Qué evidencia clínica respalda el uso de Pirfenidona en quemaduras?
Aumenta la necrosis dérmica en quemaduras
Mejora epitelización y reduce fibrosis en quemaduras de 2° grado
Inhibe la regeneración epitelial
Produce irritación crónica
¿Por qué es esencial el equilibrio entre síntesis y degradación de matriz extracelular en cicatrización?
Para prevenir la apoptosis celular
Para evitar formación de tejido óseo
Para permitir remodelación sin fibrosis excesiva
Para estimular macrófagos M1
Para bloquear la migración de queratinocitos
¿Cuál es el papel de las metaloproteinasas (MMPs) en heridas agudas y crónicas?
Favorecen la migración celular en exceso
Son siempre inhibidas en heridas
Remodelan matriz en heridas agudas, pero están elevadas patológicamente en crónicas
Solo degradan proteínas musculares
Actúan solo en infecciones
¿Cómo afecta la inflamación sostenida a la calidad de la cicatriz final?
Mejora la estructura del colágeno
Reduce la angiogénesis necesaria
Favorece una cicatriz funcional
Provoca fibrosis desorganizada y cicatrices hipertróficas
Aumenta la regeneración de folículos pilosos
