wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Патофизиология Сессия

Total questions: 117

Worksheet time: 1hrs 14mins

Name
Class
Date
1.

Каков специфический механизм повреждения клеточных мембран при укусе ядовитых насекомых?

a)

активация ПОЛ (перекисного окисления липидов)

b)

активация мембранных фосфолипаз

c)

осмотическое повреждение клеточных мембран

d)

повреждение клеточных мембран белками системы комплемента

e)

повреждение клеточных мембран лизосомальными ферментами

2.

Каково последствие активации перекисного окисления липидов в мембранах?

a)

повышение проницаемости мембран

b)

увеличение поверхностного натяжения

c)

увеличение электрической прочности мембран

d)

увеличение содержания калия в клетках

e)

увеличение макроэргов в клетках

3.

Каков один из механизмов повреждения клеток?

a)

повышение сопряжѐнности процессов окислительного фосфорилирования

b)

Повышение активности ферментов системы репарации ДНК

c)

усиление свободнорадикального окисления липидов, выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму

d)

дегенерация клетки

e)

гибель клетки

4.

Каков неферментный фактор антиоксидантной защиты клеток?

a)

ионы двухвалентного железа

b)

глюкуронидаза

c)

витаминE

d)

фосфолипаза

e)

соли магния

5.

Каково последствие повышения содержания свободного ионизированного кальция в клетках?

a)

активация фосфолипазы C

b)

активация ПОЛ

c)

усиление выхода K⁺ из клетки

d)

активация генетического аппарата клетки

e)

увеличение макроэргов в клетках

6.

Какие органеллы защищают клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция?

a)

лизосомы

b)

рибосомы

c)

саркоплазматический ретикулум

d)

ядро

e)

аппарат Гольджи

7.

Какие эндогенные факторы вызывают повреждение клеток?

a)

ионизирующее излучение

b)

продукты перекисног

8.

Что такое ионизированный кальций?

a)

лизосомы

b)

рибосомы

c)

саркоплазматический ретикулум

d)

ядро

e)

аппарат Гольджи

9.

Какие эндогенные факторы вызывают повреждение клеток?

a)

ионизирующее излучение

b)

продукты перекисного окисления липидов

c)

слишком высокая температура окружающей среды

d)

микробные токсины

e)

вирусы

10.

Какие экзогенные факторы вызывают повреждение клеток?

a)

циркуляторная гипоксия

b)

продукты перекисного окисления липидов

c)

повышение температуры тела

d)

гиперсекреция тироксина

e)

Вирусы

11.

Что является показателем повреждения клетки?

a)

внутриклеточный алкалоз

b)

повышение потенциала клеточной мембраны

c)

повышение концентрации калия в клетке

d)

повышение концентрации кальция в клетке

e)

снижение концентрации натрия в клетке

12.

Что свидетельствует о повреждении трансмембранных ионных насосов?

a)

увеличение содержания натрия внутри клетки

b)

снижение содержания натрия внутри клетки

c)

увеличение содержания калия внутри клетки

d)

снижение содержания кальция внутри клетки

e)

повышение мембранного потенциала

13.

Что такое ферментные антиоксиданты?

a)

супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза

b)

пируваткиназа, декарбоксилаза

c)

аскорбиновая кислота, пировиноградная кислота

d)

лейкотриены, простагландины

e)

миелопероксидаза, щелочная фосфатаза

14.

Анализ крови выявил: гиперкалиемию, повышенную активность АЛТ, АСТ, креатинфосфокиназы (КФК-М). Обнаружена миоглобинурия. Какие клетки повреждены?

a)

печени

b)

почек

c)

мышечные

d)

кардиомиоциты

e)

Нейроны

15.

Что наблюдается на экстренной стадии хронического клеточного повреждения?

a)

гипертрофия и гиперплазия клеточных структур

b)

стабилиз

16.

клетки повреждены?

a)

печени

b)

почек

c)

мышечные

d)

кардиомиоциты

e)

Нейроны

17.

Что наблюдается на экстренной стадии хронического клеточного повреждения?

a)

гипертрофия и гиперплазия клеточных структур

b)

стабилизация синтеза РНК, белка и АТФ

c)

активация синтетических процессов

d)

дегенерация клетки

e)

Гибель клетки

18.

Что специфично для радиационного повреждения клетки?

a)

денатурация белковых структур

b)

образование свободных радикалов

c)

инактивация холинэстеразы

d)

блокада цитохромоксидазы

e)

активация фосфолипазы A

19.

При каких условиях подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки?

a)

воздействие радиации

b)

отравление цианидами

c)

воздействие высокой температуры

d)

механическая травма

e)

действие антиоксидантов

20.

Что наблюдается на стадии стойкой адаптации при хроническом повреждении клетки?

a)

повышение функции клеточных структур

b)

истощение систем адаптации

c)

гипертрофия и гиперплазия клеточных структур

d)

максимальное использование резервных возможностей клеточных органелл

e)

дегенерация клетки

21.

Какой фактор играет основную роль в развитии застойного отека?

a)

нейроэндокринный

b)

гемодинамический

c)

тканевой

d)

онкотический

e)

Сосудистый

22.

Что может быть причиной гиперосмолярного обезвоживания?

a)

диарея

b)

многократная рвота

c)

кишечные свищи

d)

гипергликемия

e)

недостаточность альдостерона

23.

При каком состоянии развивается положительный водный баланс?

a)

дефицит выработки альдостерона

b)

снижение продукции АДГ

c)

почечная недостаточность

d)

нарушение глотания

e)

обильная диарея

24.

Каков патогенетический фактор отека?

4 lines
25.

Каков патогенетический фактор отека?

a)

повышение онкотического давления крови

b)

снижение гидростатического давления крови

c)

гиповолемия и повышение гематокрита

d)

повышение осмотического и онкотического давления в тканях

e)

повышение осмотического и онкотического давления крови

26.

Что лежит в основе развития нейроэндокринного фактора отека?

a)

активация симпатоадреналовой системы

b)

недостаточное образование антидиуретического гормона

c)

вторичная недостаточность альдостерона

d)

гиперинсулинизм

e)

вторичное повышение образования альдостерона и АДГ

27.

Что важно в патогенезе отеков?

a)

повышенная продукция альдостерона и АДГ

b)

снижение онкотического и осмотического давления в тканях

c)

снижение внутрисосудистого давления

d)

повышение онкотического давления крови

e)

усиление лимфатического оттока

28.

Чем характеризуется гипоосмолярная гипогидратация?

a)

увеличение общего содержания воды в организме

b)

снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости

c)

снижение содержания воды в клетках

d)

перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство

e)

мучительное чувство жажды

29.

Чем характеризуется гиперосмолярная гипогидратация?

a)

увеличение общего содержания воды в организме

b)

снижение осмотического давления во внеклеточной жидкости

c)

снижение содержания воды в клетках

d)

перемещение воды из внеклеточного пространства в клетку

e)

отсутствие жажды

30.

При каких условиях развивается водная интоксикация?

4 lines
31.

При каких условиях развивается водная интоксикация?

a)

избыточное поступление воды в организм

b)

недостаточное выведение воды из организма

c)

избыточное поступление минеральных солей

d)

избыточное поступление воды в организм на фоне еѐ недостаточного выведения

e)

принудительное употребление морской воды

32.

Исходное звено в патогенезе отека при сердечной недостаточности:

a)

повышенный уровень АДГ в крови

b)

повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек

c)

повышение проницаемости сосудов

d)

снижение сердечного выброса

e)

усиленная реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах

33.

У 30-летнего мужчины обнаружено повышение уровня кетоновых тел. Какие изменения параметров кислотно-щелочного состояния крови будут выявлены у пациента?

a)

повышение pCO₂

b)

избыток буферных оснований (BE имеет положительное значение)

c)

повышение HCO₃⁻

d)

снижение HCO₃⁻

e)

снижение H⁺

34.

Какое кислотно-щелочное нарушение компенсируется гипервентиляцией?

a)

метаболический ацидоз

b)

метаболический алкалоз

c)

газовый ацидоз

d)

газовый алкалоз

e)

экзогенный алкалоз

35.

Причины негазового ацидоза:

a)

гипервентиляция

b)

неукротимая рвота

c)

чрезмерное выведение бикарбонатов через почки и ЖКТ

d)

накопление углекислого газа из-за нарушенного выведения

e)

введение растворов бикарбоната натрия

36.

Какое значение pH соответствует компенсированному ацидозу и алкалозу?

a)

7,35–7,45

b)

7,0–8,0

c)

7,2–7,8

d)

7,45–7,50

e)

7,0–7,1

37.

Что может быть следствием потери большого количе

4 lines
38.

Какое значение pH соответствует компенсированному ацидозу и алкалозу?

a)

+7,35–7,45

b)

-7,0–8,0

c)

-7,2–7,8

d)

-7,45–7,50

e)

-7,0–7,1

39.

Что может быть следствием потери большого количества желудочного сока из-за неукротимой рвоты?

a)

-экзогенный ацидоз

b)

-негазовый ацидоз

c)

-газовый алкалоз

d)

+негазовый алкалоз

e)

-газовый ацидоз

40.

Что может быть следствием потери большого количества кишечного сока при продолжительной диарее?

a)

-экзогенный ацидоз

b)

+негазовый (экскреторный) ацидоз

c)

-газовый алкалоз

d)

-негазовый (экскреторный) алкалоз

e)

-газовый (идиопатический) ацидоз

41.

Что характерно для метаболического ацидоза?

a)

-гиповентиляция

b)

-повышение pCO₂ в крови

c)

-гипокалиемия

d)

+деминерализация костей

e)

-высокая концентрация бикарбонатов в плазме крови

42.

Крысу поместили в барокамеру и откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт. ст. за три минуты. Как изменится газовый состав крови и кислотно-щелочное состояние?

a)

-гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз

b)

-гипоксемия, гипокапния и газовый ацидоз

c)

+гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз

d)

-гипоксемия, гиперкапния, газовый алкалоз

e)

-гипероксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз

43.

Когда развивается метаболический ацидоз?

a)

+при гипоксии

b)

-при повышении концентрации CO₂ во вдыхаемом воздухе

c)

-при гипервентиляции

d)

-при неукротимой рвоте

e)

-при введении растворов бикарбоната натрия

44.

Какова причина газового ацидоза?

a)

-продолжительная рвота

b)

-снижение барометрического давления

c)

+гиповентиляция

d)

-обильная диарея

e)

-сахарный диабет

45.

Каково последствие глюкозурии на ранних стадиях сахарного диабета?

(a)  

46.

Каково последствие глюкозурии на ранних стадиях сахарного диабета?

a)

полиурия

b)

кетонемия

c)

гипергликемия

d)

гиперлипидемия

e)

Гиперлактатацидемия

47.

У ученика 1-го класса во время урока физкультуры после забега на 100 м возник приступ слабости и судорог, которые затем прошли самостоятельно. Судороги повторялись при любой попытке «взрывной» физической активности. Снижение активности каких ферментов наиболее вероятно будет выявлено при обследовании?

a)

глюкозо-6-фосфатазы печени и почек

b)

α-1,4-глюкозидаз печени, почек, мышц, миокарда

c)

амило-1,6-глюкозидаз печени, мышц, миокарда

d)

фосфоенолпируваткарбоксилазы

e)

мышечной фосфорилазы

48.

При нарушении промежуточного обмена углеводов в крови увеличивается содержание:

a)

α-кетоглутаровой кислоты

b)

угольной кислоты

c)

молочной кислоты

d)

β-оксибутиратной кислоты

e)

жирных кислот

49.

Что важно в патогенезе нейронной дисфункции при острой гипогликемии?

a)

алкалоз

b)

энергетическое голодание

c)

аутоинтоксикация

d)

гипернатриемия

e)

Гипокалиемия

50.

При каком состоянии развивается гормональная гипергликемия?

a)

недостаточность альдостерона

b)

избыток глюкокортикоидов

c)

избыток паратиреоидного гормона

d)

избыток вазопрессина

e)

недостаточность гормона роста

51.

При каких условиях возможно развитие внепанкреатической инсулиновой недостаточности?

a)

повышенная концентрация протеолитических ферментов в крови

b)

опухолевое поражение поджелудочной железы

c)

перенесѐнный панкреатит

d)

нарушения кровообращения в

52.

анкреатической инсулиновой недостаточности?

a)

повышенная концентрация протеолитических ферментов в крови

b)

опухолевое поражение поджелудочной железы

c)

перенесѐнный панкреатит

d)

нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

e)

образование аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса

53.

Наследственный дефект метаболизма аминокислоты фенилаланина вызывает развитие:

a)

алкаптонурии

b)

тирозиноза

c)

фенилкетонурии

d)

альбинизма

e)

Индиканурия

54.

При нарушении обмена пуринов в организме развивается:

a)

пеллагра

b)

подагра

c)

оротовая ацидурия

d)

алиментарное слабоумие

e)

Квашиоркор

55.

Первичное биохимическое нарушение при подагре:

a)

избыточное образование мочевой кислоты

b)

избыточное образование креатинина

c)

избыточное образование мочевины

d)

избыточное образование молочной кислоты

e)

избыточное образование серотонина

56.

Алиментарная гиперлипидемия развивается при:

a)

увеличении поступления жиров с пищей

b)

снижении продукции инсулина

c)

увеличении продукции инсулина

d)

снижении активности липопротеинлипазы

e)

повышении активности липопротеинлипазы

57.

Развитию атеросклероза при ожирении способствует:

a)

полиурия

b)

гиперхолестеринемия

c)

полидипсия

d)

гиперкетонемия

e)

Гиперпротеинемия

58.

Укажите тип ожирения, при котором увеличивается количество адипоцитов в организме:

a)

гипертрофический

b)

гиперпластический

c)

диспластический

d)

дистрофический

e)

Атрофически

59.

Содержание оксигемоглобина в артериальной крови пациента – 98%, в венозной – 45%, сердечный выброс – 2,5 л, напряжение углекислого газа в артериальной крови – 44 мм рт. ст. Какой тип гипоксии характерен для этого?

4 lines
60.

сигемоглобина в артериальной крови пациента – 98%, в венозной – 45%, сердечный выброс – 2,5 л, напряжение углекислого газа в артериальной крови – 44 мм рт. ст. Какой тип гипоксии характерен для этого состояния?

a)

гемическая

b)

циркуляторная

c)

экзогенная нормобарическая

d)

тканевая

e)

Респираторная

61.

У человека в коме резко снижена артериовенозная разница по кислороду. Каков наиболее вероятный механизм развития комы?

a)

подавление тканевого дыхания

b)

сердечная недостаточность

c)

дыхательная недостаточность

d)

анемия

e)

сосудистая недостаточность

62.

При дефиците витамина B2 развивается гипоксия:

a)

тканевая

b)

циркуляторная

c)

респираторная

d)

гемическая

e)

Экзогенная

63.

Биомикроскопическое исследование микроциркуляции сосудов ногтевого ложа у пациента с сердечной недостаточностью выявило расширение венозных микрососудов и замедление кровотока. Какое периферическое нарушение кровообращения наблюдается?

a)

компрессионная ишемия

b)

артериальная гиперемия

c)

венозная гиперемия

d)

обструктивная ишемия

e)

венозный тромбоз

64.

В эксперименте Конгейма на брыжейке тонкой кишки лягушки наблюдалось расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров и ускорение кровотока. Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?

a)

стаз

b)

предстатическая стадия

c)

венозная гиперемия

d)

артериальная гиперемия

e)

Ишемия

65.

Что может быть отнесено к последствиям артериальной гиперемии?

a)

застойный стаз

b)

генерализация инфекции

c)

истинный капиллярный стаз

d)

пролиферация соединительной ткани

e)

снижение функциональной активности органа

66.

Что является признаком ишемии?

(a)  

67.

Что является признаком ишемии?

a)

отѐк

b)

цианоз

c)

боль или парестезия

d)

покраснение участка ткани

e)

увеличение объѐма органа

68.

Какой признак характерен для начала венозной гиперемии?

a)

повышение температуры тканей

b)

уменьшение объема ткани

c)

увеличение скорости кровотока

d)

посинение ткани

e)

покраснение ткани

69.

Ведущее звено в патогенезе артериальной гиперемии:

a)

нарушение оттока крови

b)

расширение артериол и усиление притока крови

c)

уменьшение кровотока

d)

увеличение линейной скорости кровотока

e)

увеличение количества функционирующих капилляров

70.

Какое негативное последствие характерно для ишемии?

a)

формирование застойного стаза

b)

развитие отека тканей

c)

распространение продуктов распада по организму

d)

некроз тканей

e)

дистрофия органов

71.

Что важно в патогенезе агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе?

a)

повышение содержания низкомолекулярных белков в крови

b)

повышение содержания крупномолекулярных белков в крови

c)

повышение отрицательного заряда мембраны эритроцита

d)

снижение гематокрита

e)

увеличение положительного заряда мембраны эритроцита

72.

Ведущее звено в патогенезе венозной гиперемии:

a)

нарушение оттока крови

b)

усиление притока крови

c)

склеротические изменения артерий

d)

рефлекторное расширение артериол

e)

увеличение объема циркулирующей крови

73.

Какие белки обеспечивают "катание" лейкоцитов по эндотелию при воспалении?

a)

селектины

b)

интегрины

c)

молекулы иммуноглобулинов

74.

Какие белки обеспечивают "катание" лейкоцитов по эндотелию при воспалении?

a)

селектины

b)

интегрины

c)

молекулы иммуноглобулинов

d)

кадхерины

e)

коллаген I типа

75.

Лабораторный анализ жидкости из плевральной полости показал: мутная жидкость, pH – 5,0, содержание белка – 7%, микроскопия – большое количество лейкоцитов. Как называется такой тип экссудата?

a)

фибринозный

b)

серозный

c)

гнойный

d)

геморрагический

e)

Гнилостный

76.

Что вызывает покраснение в очаге воспаления?

a)

развитие артериальной гиперемии

b)

развитие ишемии

c)

усиление метаболизма

d)

физико-химические изменения в очаге

e)

развитие венозной гиперемии

77.

Какие проявления характерны для острого воспаления?

a)

боль

b)

отѐк

c)

аллергия

d)

лихорадка

e)

Лейкопения

78.

Правильная последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления:

a)

ишемия → артериальная гиперемия → венозная гиперемия → стаз

b)

артериальная гиперемия → венозная гиперемия → ишемия → стаз

c)

артериальная гиперемия → стаз → ишемия

d)

ишемия → артериальная гиперемия → стаз → венозная гиперемия

e)

ишемия → венозная гиперемия → артериальная гиперемия → стаз

79.

Правильная последовательность выхода лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления:

a)

нейтрофилы → лимфоциты → моноциты

b)

нейтрофилы → моноциты → лимфоциты

c)

моноциты → лимфоциты → нейтрофилы

d)

лимфоциты → моноциты → нейтрофилы

e)

моноциты → нейтрофилы → лимфоциты

80.

Что отвечает за усиленное расщепление веществ в очаге воспаления?

a)

активация лизосомальных ферментов

b)

активация аденилатциклазы

c)

ингибирование ферментов а

81.

Что отвечает за усиленное расщепление веществ в очаге воспаления?

a)

активация лизосомальных ферментов

b)

активация аденилатциклазы

c)

ингибирование ферментов анаэробного гликолиза

d)

активация митохондриальных ферментов

e)

угнетение ферментов перекисного окисления

82.

Что обеспечивает прочную адгезию лейкоцитов к эндотелию в очаге воспаления?

a)

L-селектины

b)

интегрины

c)

иммуноглобулины

d)

E-селектины

e)

Простагландины

83.

Что способствует процессу экссудации?

a)

снижение осмотического давления в очаге воспаления

b)

повышение онкотического давления крови

c)

повышение гидростатического давления в венах

d)

ускорение кровотока в микрососудах

e)

снижение гидростатического давления в артериях

84.

Вторую стадию лихорадки характеризует:

a)

брадикардия

b)

покраснение кожи

c)

повышение моторики ЖКТ

d)

увеличение диуреза

e)

Гипотония

85.

Повышенная теплоотдача на третьей стадии лихорадки связана с:

a)

вазоконстрикцией

b)

подавлением потоотделения

c)

усиленным потоотделением

d)

высоким кровяным давлением

e)

повышенным метаболизмом

86.

Какое повышение температуры при лихорадке называется субфебрильным?

a)

38–39 °C

b)

39–41 °C

c)

37–38 °C

d)

выше41 °C

e)

выше 42 °C

87.

Какое повышение температуры при лихорадке называется умеренным?

a)

38–39 °C

b)

39–41 °C

c)

37–38 °C

d)

выше41 °C

e)

выше 42 °C

88.

Насколько увеличивается частота сердечных сокращений при повышении температуры тела на 1 °C?

a)

на 18–20 уд/мин

b)

на 6–7 уд/мин

c)

на 8–10 уд/мин

d)

на 50–60 уд/мин

e)

на 30–40 уд/мин

89.

Что сопровождает резкое повышение температуры на первой стадии лихорадки?

(a)  

90.

Что сопровождает резкое повышение температуры на первой стадии лихорадки?

a)

мышечные дрожи

b)

тахипноэ

c)

покраснение кожи

d)

снижение артериального давления

e)

усиленное потоотделение

91.

Какова положительная роль лихорадки?

a)

развитие отека

b)

снижение метаболизма

c)

усиление фагоцитоза

d)

снижение выработки интерферона

e)

снижение чувствительности микробов к антибиотикам

92.

Где образуются эндогенные пирогены?

a)

эритроциты

b)

тромбоциты

c)

лейкоциты

d)

гепатоциты

e)

паренхиматозные клетки

93.

Общий адаптационный синдром — это:

a)

стресс

b)

шок

c)

коллапс

d)

кома

e)

Гипертония

94.

Реакция организма на сильную боль обычно проявляется в форме:

a)

комы

b)

коллапса

c)

шока

d)

стресса

e)

Гипогликемии

95.

Аллерген → макрофаг → Т-лимфоцит → В-лимфоцит → плазматическая клетка → иммуноглобулин... Какое звено отсутствует в патогенезе активной сенсибилизации при аллергической реакции реагинового типа?

a)

A

b)

D

c)

M

d)

E

e)

G1

96.

Чем псевдоаллергические реакции отличаются от истинных?

a)

отсутствием патофизиологической стадии

b)

отсутствием патохимической стадии

c)

отсутствием иммунной реакции

d)

отсутствием биохимической реакции

e)

отсутствием клинических проявлений

97.

Какие заболевания являются органонеспецифическими аутоиммунными?

a)

системная красная волчанка

b)

тиреоидит Хашимото

c)

симпатическая офтальмия

d)

миастения

e)

пернициозная анемия Аддисона–Бирмера

98.

Какие аллергены вызывают аллергическую реакцию II типа (цитотоксическую)?

a)

бактериальные токсины

b)

растворимые белки

c)

пыльца растени

99.

Какие аллергены вызывают аллергическую реакцию II типа (цитотоксическую)?

a)

бактериальные токсины

b)

растворимые белки

c)

пыльца растений

d)

микробы

e)

«защитные» ткани при повреждении гистогематических барьеров

100.

Какой основной медиатор аллергических реакций цитотоксического типа?

a)

гистамин, серотонин, гепарин

b)

брадикинин

c)

компоненты комплемента

d)

лимфотоксины

e)

Кинины

101.

Что лежит в основе иммунологической стадии аллергических реакций?

a)

образование медиаторов аллергии

b)

дегрануляция тучных клеток

c)

реакция клеток на медиаторы аллергии

d)

образование антител, сенсибилизированных Т-лимфоцитов

e)

снижение титра антител

102.

При лечении каких заболеваний эффективна специфическая гипосенсибилизация?

a)

поллиноз

b)

контактный дерматит

c)

аутоиммунная гемолитическая анемия

d)

бактериальная аллергия

e)

феномен Артюса

103.

Что характерно для аллергических реакций IV типа?

a)

ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов

b)

реакция проявляется через 20–30 минут после повторного контакта аллергеном

c)

основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриены

d)

основными медиаторами являются компоненты комплемента

e)

ведущая роль принадлежит В-лимфоцитам

104.

Какие медиаторы участвуют в реакциях замедленного типа?

a)

гистамин и серотонин

b)

лимфокины

c)

ацетилхолин и брадикинин

d)

простагландины

e)

Гепарин

105.

Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена → синтез аутоантител → образование иммунных комплексов на поверхности клеток-мишеней → активация ... → образование ме

4 lines
106.

Какое звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа пропущено?

a)

фрагменты комплемента C5–C9

b)

калликреин-кининовая система

c)

система свертывания крови

d)

система фибринолиза

e)

антикоагулянтная система

107.

Что такое онкогены?

a)

гены, тормозящие неконтролируемое деление клеток

b)

гены, контролирующие обмен веществ

c)

неактивные гены роста и дифференцировки клеток

d)

гены, подавляющие размножение клеток

e)

изменѐнные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

108.

Что такое антионкогены?

a)

гены, вызывающие неконтролируемое деление клеток

b)

гены, контролирующие обмен веществ

c)

неактивные гены роста и дифференцировки клеток

d)

гены, подавляющие размножение клеток

e)

изменѐнные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

109.

Что происходит на стадии инициации канцерогенеза?

a)

превращение нормальной клетки в опухолевую

b)

пролиферация трансформированных опухолевых клеток

c)

усиление злокачественных свойств опухоли

d)

утрата тканевого контроля

e)

дополнительные генные и хромосомные аберрации

110.

Что характерно для стадии промоции в канцерогенезе?

a)

превращение нормальной клетки в опухолевую

b)

пролиферация трансформированных опухолевых клеток

c)

усиление злокачественных свойств опухоли

d)

активация онкогенов

e)

повреждение генов репарации ДНК

111.

Что характерно для стадии прогрессии в канцерогенезе?

4 lines
112.

Что характерно для стадии прогрессии в канцерогенезе?

a)

превращение нормальной клетки в опухолевую

b)

пролиферация трансформированных опухолевых клеток

c)

усиление злокачественных свойств опухоли

d)

активация онкогенов

e)

повреждение генов репарации ДНК

113.

Что характерно для биохимической атипии злокачественных опухолевых клеток?

a)

замедление синтеза АТФ

b)

снижение синтеза ДНК и РНК

c)

снижение синтеза онкобелков

d)

выход клеток из сосудов, их имплантация

e)

образование эмбриональных белков

114.

Физиологический лейкоцитоз может наблюдаться при:

a)

приѐме глюкокортикоидов

b)

после приѐма пищи

c)

во время сна

d)

в состоянии покоя

e)

приѐме антибиотиков

115.

При острых гнойных воспалительных процессах чаще всего наблюдается:

a)

эозинофильный лейкоцитоз

b)

лимфоцитарный лейкоцитоз

c)

нейтрофильный лейкоцитоз

d)

моноцитарный лейкоцитоз

e)

базофильный лейкоцитоз

116.

При аллергических реакциях реагинового типа чаще всего наблюдается:

a)

эозинофильная лейкопения

b)

лимфоцитарный лейкоцитоз

c)

нейтрофильный лейкоцитоз

d)

моноцитарный лейкоцитоз

e)

базофильный лейкоцитоз

117.

При хронических воспалительных процессах чаще всего наблюдается:

a)

эозинофильная лейкопения

b)

лимфоцитарный лейкоцитоз

c)

моноцитарная лейкопения

d)

моноцитарный лейкоцитоз

e)

базофильный лейкоцитоз

Similar Resources on Wayground

охрана 113-229

119 questions

охрана 113-229

quiz

Worksheet

•

University

Веб-серверлер мен қауіпсіздік

120 questions

Веб-серверлер мен қауіпсіздік

quiz

Worksheet

•

University

строй мат 25+ құдай қаласа

120 questions

строй мат 25+ құдай қаласа

quiz

Worksheet

•

University