Font size
Worksheetsпатфиз сессия 2
Total questions: 100
Worksheet time: 50mins
Артериялық гиперемия кезінде байқалады:
ісіну
көгеру
тін немесе ағза температурасының төмендеуі
домбығу
тіндер тығыздығының жоғарылауы
Қанның веналық ұзақ іркілуінің салдары:
ағза қызметінің күшеюі
ұлпалық жасушалардың семуі және дәнекер тінінің өсіп-өңуі
жұқпаның таралуы
тін қоректенуінің жақсаруы
Патофизиологияның негізгі зерттеу әдісі:
адам ауруының көрінісін оқу
адамға жасалатын тәжірибе
жануарға жасалатын тәжірибе
науқастың аспаптық зерттеуі
ауру туралы статистикалық сараптама
Биологиялық өлімнің айқын белгісі:
өліктік дақтардың пайда болуы
дене температурасының жоғарылауы
агония
ақтық үзіліс
агония алды
Аурудың эндогендік себептік факторларына жатады:
созылу
бетен текті нәруыздар
ауыр металдар
эндокриндік реттелудің бұзылыстары
эмоционалдық стресс
Патогенез – бұл:
аурудың пайда болу механизмдері, дамуы,соңы туралы ілім
аурудың пайда болу жағдайлары туралы ілім
ауру туралы жалпы ілім
аурудың пайда болу себептері туралы ілім
аурудан айығу механизмдері туралы ілім
Тұқым қуалайтын аурулар – бұл:
балалар осы аурумен туылады және гендік аппараттың зақымдалуына байланысты емес
гендік аппараттың зақымдануына байланысты және ата-аналарынан балаларына беріледі
тағамда витаминдердің тапшылығымен байланысты
жүктілік кезінде ананың жарақаттануынан пайда болады
жатыр ішілік даму кезінде улы заттардың әсерінен пайда болады
21 жұп аутосомтрисомиясына негізделген синдром:
Х-трисомия
Клайнфельтер
Шерешевский-Тернер
Альпорт
Даун
Стресс-серпіліске тән белгі болып табылады:
Тимус пен лимфа бездердің атрофиясы
тимус пен лимфатикалық бездердің гипертрофиясы
бүйрек үсті безінің атрофиясы
эпифиздің гипертрофиясы
Ишемия дамуының себебі:
қан келуінің жоғарылауы
тамырлардың тромбозы және эмболиясы
қанның ағып кетуінің жоғарылауы
артериялардың кеңеюі
тамырішілік қысымның жоғарылауы
Веналық гиперемия кезінде микроциркуляцияның ерекшелігі:
капилляр ішілік қысымның төмендеуі
қан ағу жылдамдығының баяулауы
лимфа ағынының жоғарылауы
сұйықтық фильтрациясының төмендеуі
сұйықтық резорбциясының жоғарылауы
Микроциркуляция бұзылысы кезінде тамыр ішілік бұзылыстың механизмі:
эритроциттердің агрегациясы
тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы
периваскулярлы құрылымдардың бұзылуы
лейкоциттердің эмиграциясы
микротамырлардың эндотелийінің патологиясы
Қабыну кезінде жергілікті ацидоздың патогендік факторі:
тамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы
артериялық гиперемия
Кребс орамының бұзылуы
транссудация
лейкоциттер эмиграциясы
Қабынулық ісінудің патогендік факторы бола алмайды:
қабыну ошағындағы тамырлардың гидростатикалық қысымының жоғарылауы
микротамырлар өткізгіштігінің төмендеуі
қабыну ошағындағы тіндердегі гидрофильділігінің жоғарылауы
тіндік қысымының төмендеуі
лимфа ағынының қиындауы (бөгелуі)
Қабынулық серпіліс кезінде жергілікті температура жоғарылауының патогендік факторы:
стаз
артериялық гиперемия
эмболия
ишемия
веналық гиперемия
Қабынудың эндогендік себептеріне жатады:
тұздардың түзілуі
төмен барометрлік қысым
микроорганизмдер
иондаушы радиация
әлеуметтік стресс
Қабыну ошағындағы физико-химиялық өзгеріске жатады:
гипоксия
гипоосмия
гипо- K- иония
гипо- Н- иония
гиперосмия
Изомолярлы гипергидратация болады:
вазопрессиннің өндірілуінің жоғарылауы
көп мөлшерде тұзсыз суды ішкенде
глюкоза ерітіндісін артық мөлшерде енгізгенде
гиперальдостеронизмде
көп мөлшерде изотониялық ерітіндіні құйғанда
Газдық алкалоздың бірінші механизмі болып табылады:
негіздердің көбеюі
CO2-нің шығарудың жоғарылауы
қышқылдың көбеюі
сілтілермен улану
көмірқышқылының жиналуы
Газды ацидоздың біріншілік механизмі:
бикарбонаттың жеткіліксіздігі
коллапс
бикарбонаттың көбеюі
қанда көмірқышқыл қышқылының (H2CO3) көбеюі
қанда көмірқышқыл қышқылының азаюы
Патологиялық физиология оқытады:
ауру кезінде қызметтердің бұзылысы және оның қайта қалпына келуі, икемделу тетіктер механизмін
тірі организмнің өз-ара қатынасы бір-бірімен, қоршаған ортаға және оларға адамның әсері
аурудың жалпы пайда болу заңдылықтарын, дамуын, ағымын және салдарын
сау организмнің негізгі жүйелік қызметін
аурудың негізінде жататын себепін және биохимиялық бұзылыстар мен қызметтер механизмдерін
Типтік патологиялық үрдістер (процесс) болып табылады:
гипоксия
өспенің өсуі
атеросклероз
пневмония
қабыну
Жануарларда эксперимент жасау әдістерінің негізгі мүмкіншіліктері:
бронхиалды демікпе
ауру дамуына сыртқы ортаның жағдайлық әсері
гипертониялық ауру
аурулардың емге жатпайтын түрлері
организмге жаңа дәрі-дәрмектердің әсерін
Жалпы нозология оқытатын ілім:
аурудың даму себебі және пайда болуын
ауру туралы жалпы ілім
аурудың ағымын және салдарын, даму механизмдерін
тұқымқуалаушылық аурудың даму себебін және механизмін
типтік патологиялық үрдістерді (процесс)
Патологиялық серпіліс - бұл:
стресс кезіндегі уақытша сәйкессіз психоэмоциялық жағдай
қоздырғыш организмнің қысқа мерзімді тұрақсыз жауабы
Ауруға мысал бола алады (нозологиялық бірлікте):
қызба
пиелонефрит
қабыну
қант диабеті
пневмония
Ауру алды - бұл:
патологиялық үрдіс (процесс)
рецидив
ауру сатысы емес
ауру мен денсаулық арасындағы жағдай
денсаулық бұзылысының мәнсіз жағдайы
Биологиялық өлім белгісі – бұл:
дақтардың болмауы
тыныстың тоқтауы
жүрек соғуының тоқтауы
дененің сууы
дененің жылуы
Ауру тудыратын физикалық себептер болып табылады:
электр тогы соқпайды
вибрация болмауы
сілтілер
гамма-сәулелері
соққы
Қоршаған ортаның жасанды факторлары болып табылады:
жаншылмайтын
космостық радиация
күннің радиациясы
шу болмайды
вибрация болмауы
Биологиялық факторлар болып табылады:
салмақсыздық
қарапайымдар болмауы
гельминтсіз
қышқылдар
вирустар
Инфрақызыл сәуле әсері кезіндегі жергілікті көріністер:
веналық гиперемия
тахикардия
зат алмасудың төмендеуі
экссудация
брадикардия
Этиологиялық бағыттары болып табылады:
кондиционализм
бәрі дұрыс
конституционализм
абсолютизм
монукаузализм
Аурудың нышандары:
организмнің жаңа сападағы жағдайы
қоршаған орта жағдайына организмнің бейімдеушілігінің шектелуі
денсаулық пен ауру арасындағы жағдай
бәрі дұрыс
жұмысқа деген қабілеттіліктің төмендеуі
«Патогенез» анықтамасына тән белгілер:
ауру ағымының болмауы
типтік патологиялық үрдіс (процесс)
жұмысқа қабілеттіліктің төмендеуі
ауру соңғы салдары жоқ
аурудың даму механизмі
Аурудың туындауына әкелетін жағдайлар болып табылады:
антисанитарлық жағдай
тағамның дұрыс болмауы
организмнің реактивтілігінің жоғарылауы
иондаушы сәулелер
вибрация
Аурудың бастапқы механизмдері:
қандағы бір мүшенің бұзылысы
тұқымқуалаушылықтың болмауы
жақын адамды жоғалту
жұғымсыз тамақтану
тікелей зақымдаушы әсер
Ауру туындау үшін ятрогендік факторлар ретінде қарастырылады:
бірінші рет жағымсыз диагнозды
дәрігердің дұрыс емес салдары
дәрігердің ойланбай айтқан ескертүі
жоғары атмосфералық қысымның ауру
жоғары және төменгі температуралардың әсері
Хромосомдық аурулар болып табылады:
гемофилия
Даун ауруы емес
Кляйнфельтер синдромының болмауы
Шерешевский-Тернер синдромы
полидактилия
Бұл аурулардың пайда болуында тұқымқуалаушылыққа бейімділік маңызды орын алады:
қант диабетінің болмауы
атеросклероз
гипертонияның болмауы
гемофилия А
гемофилия В
Гендік мутацияларды келесі агенттер туындатады:
несепнәр
натрий хлоридініңгипертониялық ерітіндісі
иондаушы радиация
формальдегид әсерсіз
бос радиацияның болмауы
Даун синдромына тән белгілер:
ақыл ойдың дұрыс болуы
алақандағы өзгерістер болмауы
ұзын бойлы
монғолоидты көз қиығы
бойдың аласа болу
Тұқымқуалаушылық ауруының негізгі топтары:
үстемдік
моногенді емес
басенкі
полигенді емес
хромосомдық
Апоптоз некроздан келесі белгілерімен ажыратылады:
физиологиялық жағдайда «артық» жасушаның өлуін қамтамасыз етеді
гормональді фактордың тапшылығымен байланысты
жасушаның «бұзылуымен» жүреді
цитозол каспаз қатысуымен іске асырылады
генетикалық бағдарламаланбаған
Жасуша зақымдануының бейспецификалық көріністері болып табылады:
аксон тасымалдануының бұзылуы
жасушада иондардың жинақталмауы
жасуша мембранасы өткізгіштігінің артуы
ацидоз
хромосоманың біреуінің делециясы
Команың себебі болып табылады:
метаболизмнің қажетті субстраттарының жағарлауы
метаболизм өнімдері мен ыдырау заттарынан аутоинтоксикация
экзогенді интоксикацияның болмауы
гиполипидемия
гиперватиттілік
Сілеймеңнің еректильді (адаптациялық) сатысына тән сипат:
қимыл және сөйлеулік қозу
гипо рефлекс
жүрек шығарылымының азаюы
өкпенің гипервентиляциясының болмауы
жүрекке веноздық қайтарылымның азаюы
Шоктың даму механизміне байланысты келесі түрлерін ажыратады:
инфекциялық
қабынулық
гиповолемиялық болмауы
вазодилатациондықтың өзгермеуі
кардиогендік
Шұғыл жағдайларға жатады:
коллапс
гиповолемия
диабеттік команың болмауы
травматикалық сілейме жоқ
гиперволемия
Ісінудің жергілікті патогендік ықпалдары болып табылады:
альдостерон өндірілуінің жоғарылауы
қанның гидростатикалық қысымының төмендеуі
тіннің гидрофильдігінің жоғарылауы
тамыр өткізгіштігінің -төмендеуі
Изотониялық сусыздану дамуының себептері:
көлемді күйіктердің болмауы
көлемді беткейлік жарақаттардың болмауы
вазопрессиннің артық өндірілуі
альдостеронның артық өндірілуі
көп қан жоғалту
Сусыздануға әкелетін себептер:
сумен ашықпау
вазопрессиннің артық өндірілуі
толассыз құсу
жиі іш өту
альдостеронның артық өндірілуі
Ауыр сусызданудың көріністері:
қанның сұйықталуы
қан көлемінің төмендеуі
ісінудің дамуы
қан көлемінің жоғарлауы
қан тұтқырлығының жоғарлауы
Оң су балансынның даму себептері:
жиі іш өтпеуі
организмге судың көп мөлшерде түспеуі
толассыз құсу
бүйрек қызметі бұзылыстары кезінде глюкоза ерітіндісінің артық енуі
вазопрессин өндірілуінің төмендеуі
Аурудың соңы, салдары болып табылады:
өршитін саты
ауру алды
ремиссия
торпидтік саты
созылмалы түрге ауысу
Эксперименталдық әдісті қолдануды шектейтін факторлар:
адам және жануарлардың өмір сүру ұзақтылығының айырмашылығы
эксперименталдық жануарлардың бастапқы аясналықтарының анықталмауы
адамның әлеуметтік табиғаты
адам және жануарлардағ зат алмасулық айырмашылықтары
адам және жануар организміндегі құрылымдағы айырмашылық
Аурудың жағымды соңын қамтамасыз ететін жұмылдырылатын қорғаныштық-бейімдеушілік серпіліс болып табылады:
организмнің қосалқы мүмкіншіліктері
гипертермия
тіндердегі біріншілік зақымдануы
гипотермия
тотығтырғыш үрдістердің (процесс) зақымдануы
Жиі шамадан тыс жүктеме түсудің дамытын өлім себебі болып табылады:
жүрек жеткіліксіздігі
несеп жыныс жүйесінің бұзылысы
орта жүйке жүйесі бұзылысы
эндокриндік жүйенің бұзылысы
Таулық ауру кезіндегі компенсаторлы- бейімделу механизмдері дамиды:
тахикардия
АҚ төмендеуі
эйфория
апноэ
брадикардия
Механикалық әсер факторы ретінде қарастырылады:
жылдамдық
салмақ түсу
жаншылу
сәулелі энергия
жоғары және төменгі температура
Аурудың даму сатылары:
прегания
ремиссия
агония
продромалды кезең
реабилитация сатысы
Жасушада кальцийдің шамадан тыс жинаулынан дамиды:
макроэртердің көптеп түзілуі
адренорецептивтіктің төмендеуі
аэробтотықу мен фосфорлану арасындағы тығыз байланыстың болуы
актомиозиндік комплекстің түзілуінің қиындауы
тотығу және фосфорлану арасындағы байланыстың болмауы
Сілемейнің торпидті (дизадаптациялық) сатысына тән:
қимылжәнеәсерлілікқозу
артериялықгипертензия
тахикардия
жүрекшырғалымыныңазаюы
гиперрефлексия
Травматикалық сілеме кезінде токсемияны қамтамасыз етеді:
гипергликемия
гипопротеинемия
гиполипидемия
лизосомалықферменттердіңартқөмөлшері
гипогликемия
Коллапс туындайды:
гипергликемия
қанның кең тараған артериоло-венулярлық шунттауы
веноздық қайтарылымның азаюы
олигурия
полицитемиялық гиперволемия
Организмнің жалпы немесе жекелеген бөліктерінде судың жиналуымен сипатталатын су-электролит алмасуының бұзылыстары ретінде қарастырылады:
гипогидратация
гиповолемия
гипоосмия
дегидратация
Жүректік ісінудің патогендік факторлары болып табылады:
вазопрессин өндірілуінің жеткіліксіздігі
қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы
тіндік қарсытұрулық қысымның жоғарылауы
альдостеронның артық өндірілуі
судың бүйректе сүзілуінің жоғарылауы
Қабынулық ісінудің патогендік факторлары ретінде қарастырылады:
тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы
лимфа кері ағысының жоғарылауы
қан онкотикалық қысымының жоғарылауы
қан гидростатикалық қысымының төмендеуі
тін гидрофильділігінің төмендеуі
Ашықшыл немесе кахексиялық ісінулердің патогендік факторлары:
тамыр өткізгіштігінің төмендеуі
қан онкотикалық қысымының төмендеуі
лимфа кері ағысының жоғарылауы
қан онкотикалық қысымының жоғарылауы
қан гидростатикалық қысымының жоғарылауы
Сумен уланудың көріністері:
қанның қоюлануы
жасушадағы тыс сұйықтық көлемінің жоғарылауы
жасушалардың сусыздануы
дене салмағының төмендеуі
жасушада тыс сұйықтықтың осмостық концентрациясының жоғарылауы
Тері су балансынның даму себептері болып табылады:
вазопрессин өндірілуінің жоғарылауы
қан нәруызының жоғарылауы
бүйрек жетіспеушілігі кезіндегі су сүзілуінің төмендеуі
жиі іш өту
организмге судың көп мөлшерде түсуі
Гипертониялық дегидратацияның қауіпті салдарлары:
гиперволемия
организмдегі натрий мөлшерінің төмендеуі
диурездің жоғарылауы
жасушадағы тыс сұйықтық көлемінің азаюы
қан плазмасы осмолярлығының төмендеуі
Гипотониялық гипергидратация дамуының себептері:
тұзды суды көп мөлшерде пайдаланғанда
физиологиялық ерітіндіні артық мөлшерде енгізгенде
5 %-дық глюкоза ерітіндісін артық мөлшерде енгізгенде
изотониялық ерітіндіні артық мөлшерде енгізгенде
диуретиктерді тым көп тағайындағанда
Сау жасушаның еспе жасушасына айналуы негізінде:
РНК синтезінің бұзылуы
протонкогендердің түзілуі
антиканцерогендің тапшылығы
трансформирлеуші геннің түзілуі
Өспе өсуінің басқа гипербиотикалық үрдістерден айырмашылығы:
себебті жойғаннан кейінгі өсудің тоқтауы
жасушалардың дифференцировкалық қабілетінің жоғалтуы
жасушалардың жетілуінің жеделдеуі
организммен тығыз байланысты сақтау
жасушалық көбеюдің тежелуі
Аллергиялық серпілістің цитотоксикалық түрінде байқалады:
гемолиздік анемия
пролиферативтік қабыну
бронхоспазм
сарқұя ауруы
экссудем
Гипоксия - бұл:
симптомокомплекс
патологиялық серпіліс
патологиялық жағдай
біртектес дерттік үрдіс
ауру
Ісінудің жергілікті патогенетикалық факторы:
қанның гидростатикалық қысымының төмендеуі
қанның онкотикалық қысымының төмендеуі
тамыр қабырғаларының өткізгіштігінің төмендеуі
фильтрациялық қысымның төмендеуі
тіндік қысымның артуы
Семіру дамиды:
бүйрек үсті безінің бұзылысында
гипоталамустың вентромедиалды ядросының бұзылуында
қалқанша маңы безінің бұзылысында
гипоталамустың вентролатералды ядросының бұзылуында
Аутоантигендердің түзілуінің патогендік факторы:
биологиялықбелсенді заттарға тіндер мен жасушалар сезімталдығының жоғарылауы
терінің және шырышты қабықтыңтосқауылдыққызметінің бұзылуы
толеранттық күйдің дамуы
аллерген+антиген кешеніне тіндер мен жасушалар сезімталдығының жоғарылауы
иммундық жүйенің бұзылуы («тыйым салынған» лимфоциттер клонының пайда болуы)
Коллапстың басты патогенетикалық механизмі:
жүректің минуттық көлемінің жоғарылауы
артериола және венулалар тонусының жоғарылауы
айналымдағы қан көлемініңжоғарлауы
тамыр-қозғалтқыш орталықтыңқозуы
артериола және венулалар тонусының төмендеуі
Тәжірибеде химиялық заттардың әсерлер этиологиясындағы маңызын алғаш дәлелдегендер:
Бантинг және Бест
Л.А. Зильбер
Шоун
Ямагима, Ишикава
Протоонкогеннің онкогенге айналуына әкелмейді:
протоонкогендердің делециясы
промотордың енуі
протоонкогендердің транслокациясы
протоонкогендердің амплификациясы
протоонкогендердің мутациясы
Промоция сатысына тән емес:
жасушалық бөлінудің түрткіленуі
тіршілік бақылауды жоғалту
тектік және хромосомалық қосымша аберрациялар
қалыпты жасушаның өспелікке айналуы
белсендірілген онкогендердің амплификациясы
Қатерлі өспелер кезінде кахексияның пайда болуына себептеспейді:
өспелер ыдырау өнімдерін уыттану
өспе жасушалары және макрофагтардың интерлейкин-1, ӨТЖЖ, гамма-интерферон түзуі
заттық қақпан феномені
глюкокортикоидтардың артық сөлденісі
инсулиннің артық сөлденісі
186. Қандық гипоксия дамуының басты тетігі:
қанның оттегілік сыйымдылығының азаюы
қанда СО2 артуы
артериялық қанның оттегімен қанығуының артуы
оттегі мөлшерінің артериялық-веналық айырмашылығының азаюы
қан ағымының жылдамдығының баяулауы
Мальабсорбция синдромы сипатталады:
аш ішекте қоректік заттардың сіңірілуі бұзылуымен
ұйқы безінің ішкі сөлденіс қызметінің бұзылуымен
мальтоза сіңірілуі күшеюімен
асқазанда сіңірілу үрдісінің күшеюімен
өттің ішекке түсуінің күшеюімен
Жіті панкреатитті анықтауда маңызды бар фермент:
ЛДГ
Сілтілік фосфатаза
АСТ
Липаза
АЛТ
Сезімталдықты бейнақты төмендетуге жатпайды:
Психотерапиялық шараларды өткізумен
глюкокортикоид қолданумен
физиотерапиямен
А.М. Безредко бойынша аллерген енгізу арқылы
Сезімталдықты арнайы төмендету қабаттасуына қатыспайды:
бөгеуші антиденелердің ІgG өндірілуімен
реагиндер ІgЕ түзілуінің төмендеуімен
қан нейтрофильдерінің аллергенді және иммундық кешенді фагоцитоздауы күшеюімен
Т-супрессорлық белсенділіктің қалпына келуімен
мес жасушаларының беткейінде антиген-антидене иммундық кешендерінің түзілуімен
Бүйректік гиперазотемияның патогенезі байланысты:
организм энергоұздарымының артық түсуіне
мочевинатүзілудің жоғарылауына
организм энергоұздарымының ұлғаюына
бүйрек қызметінің жеткіліксіздігіне
организм энергоұздар түзілудің жоғарылауына
Қабыну бөліктеріне жатады:
домбығу, қызару, қызметінің бұзылуы
ацидоз, гиперосмия, гипероникия
жергілікті температураның жоғарылауы, ауыру
альтерация, экссудация мен лейкоциттердің эмиграциясы бар қан айналымының бұзылуы
артериялық гиперемия, веналық гиперемия, стаз
Құсудың қорғаныш бейімделу қасиеті көрінеді:
жүктілік токсикозында
эмоционалды стрессте
ми ісігінде
сапасыз тағам пайдаланғанда
ми шемендінде
Ішектік салданудан өткізгіштіктің бұзылуы негізделген:
вазоактивті полипептидтің гиперсекрециясына
гастриннің гиперсекрециясына
адренергиялық рецепторлардың белсенуіне
n. Vagus әсер етуіне
серотониннің жоғарылауына
Қанда от қышқыл тұздарының болуынан туындайды:
ентігу
қан қысымының жоғарылауы
дене қызуының көтерілуі
брадикардия
тахикардия
Бауыр астык сарғаюда қан кетудің болуы байланысты:
антитробин синтезінің бұзылуы
витамин К сіңірілуінің төмендеуінен, протромбин синтезінің бұзылуы
фибриноген синтезінің бұзылуы
гепарин синтезінің бұзылуына
калликреин синтезінің бұзылуы
Қазіргі кезде асқазан және 12- елі ішектің ойық жарасы дамуының механизмі байланыстырады:
ұлтабарға және асқазанға өттің түсуімен (рефлюкс)
сірлі (шырышты) қабатқа қышқыл асқазан сөлінің агрессиялық пептидтік әсерімен және сірлі қабаттың қарсы тұруы арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуымен
жүйке-рефлекторлық теориямен
тамырлық теориямен
қыртыс-висцералды теориямен
Жүре пайда болған тубулопатияға жатады:
қабыну кезінде бүйрек түтікшелері эпителийінің құрылымының бұзылысы
синдром Фанкони
Консиндаромы
фосфаттық-диабет
зәр шығару жолдарының бұзылысы
Жедел гломерулонефрит кезінде жүрек жеткіліксіздігін туындататын себеп:
калийдің зәрмен жоғалуы
гипертензия
гипернатриемия
гипонатриемия
гипотензия
"Шағылғанэритроциттердiң"(выщелоченные)зәрдiң құрамында болуы, олардың шығуын көрсетедi:
бүйрек түтiкшелерiнен
несеп жолынан
несеп ағардан
бүйрек шумағынан
қуықтан
