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WorksheetsInflamação e diabetes
Total questions: 12
Worksheet time: 7mins
Na diabetes mellitus, a inflamação crônica contribui para diversas complicações. Sobre a inflamação crônica nesse contexto, assinale a alternativa CORRETA:
A inflamação crônica em diabetes é mediada principalmente por neutrófilos que atacam as células beta pancreáticas.
A inflamação crônica contribui para a resistência à insulina devido à presença de macrófagos ativados e citocinas pró-inflamatórias no tecido adiposo.
A inflamação crônica ocorre apenas após o controle glicêmico estar completamente normalizado.
A inflamação crônica em diabetes não está relacionada a danos nos vasos sanguíneos.
Uma mulher de 50 anos, diabética há 17 anos, desenvolveu neuropatia periférica e, como consequência, uma úlcera no pé. A lesão apresenta-se com sinais clássicos de inflamação aguda, como calor, rubor, dor, edema e perda da função. Considerando os mecanismos da inflamação, assinale a alternativa CORRETA:
A vasoconstrição inicial é responsável pelo aumento do fluxo sanguíneo e pelo rubor local
A diapedese é o processo de migração das plaquetas para o local da lesão para iniciar a fagocitose.
O aumento da permeabilidade vascular ocorre principalmente por ruptura endotelial mediada por linfócitos.
As prostaglandinas produzidas pelos leucócitos estão envolvidas na mediação da dor e febre durante a inflamação.
São condições associados ao processo inflamatório na diabetes:
A exposição prolongada a níveis elevados de glicose no sangue (hiperglicemia) danifica as células, incluindo as células beta do pâncreas, que produzem insulina.
A resistência à insulina, um dos principais fatores que contribuem para a diabetes tipo 2, leva a um estado pró-inflamatório, afetando a resposta do corpo à insulina.
A obesidade é um estado inflamatório, com o tecido adiposo produzindo mediadores inflamatórios que contribuem para a inflamação crônica.
Os pacientes diabéticos apresentam menores níveis de IL-6, IL-17 e TNF-α.
A inflamação do tecido adiposo, particularmente nos indivíduos obesos, contribui para a resistência à insulina através
do aumento da secreção de insulina pelas células beta.
da produção de citocinas como IL-4, IL-10, IL-13.
de um processo inflamatório crônico que afeta a sinalização da insulina nas células adiposas e em outros tecidos.
do recrutamento de neutrófilos e liberação de citocinas inflamatórias.
Diversos achados laboratoriais nos ajudam a compreender essa "parceria" entre DM e infecção. Sabe-se que o paciente diabético apresenta:
depressão da atividade dos polimorfonucleares neutrófilos, diretamente relacionada aos níveis de hiperglicemia.
alteração na aderência, quimiotaxia e opsonização leucocitária.
alteração dos sistemas antioxidantes e maior produção de interleucinas.
menor risco de desenvolver quadros infecciosos, como por exemplo periodontite.
Um adolescente de 14 anos de idade vai ao exame físico da escola. A análise da urina de rotina revela glicosúria 3+. Ele admite sentir sede e urinar com freqüência, além de ter perdido 10 kg nos últimos meses. Seus pais observam que ele teve uma doença semelhante a gripe 5 meses antes. Sua glicose sangüínea é de 220 mg/dL. Qual das seguintes alterações explica mais adequadamente a patogenia da hiperglicemia?
Excesso de captação de insulina periférica
Destruição de células das ilhotas
Excesso de glicose na dieta
Resistência periférica à insulina
Um homem de 55 anos portador de diabetes mellitus com história familiar da doença em avó materna e em dois tios maternos, é sedentário e encontra-se com peso acima dos percentis para a idade e altura. A fisiopatologia deste diabetes provavelmente está relacionada a:
Resistência periférica a insulina ou produção de insulina insuficiente a carga da glicose.
Hiperplasia das ilhotas pancreáticas.
Destruição autoimune, predisposição genética e insulto ambiental.
Herança mitocondrial.
Um menino de 10 anos de idade, com início recente de diabetes melito, morre após um acidente automobilístico. O exame histológico do pâncreas da criança à necropsia mostra linfócitos na ilhota pancreática. A lesão de células das ilhotas pancreáticas nesse paciente foi mediada mais provavelmente por qual dos seguintes mecanismos mórbidos?
Choque hipovolêmico.
Destruição de células das ilhotas mediada por anticorpos.
Fagocitose por macrófagos ativados.
Infiltrado linfocitário, causando uma insulinite precoce.
São consideradas complicações do diabetes:
Hipertensão e obesidade.
sma e bronquite.
Artrite e osteoporose.
Nefropatia e retinopatia diabética.
O diabetes mellitus é frequentemente associado a um estado inflamatório crônico de baixo grau. Esse processo inflamatório está relacionado principalmente a:
Aumento da liberação de insulina pelas células beta pancreáticas.
Redução da permeabilidade capilar e diminuição da adesão leucocitária.
Ativação de macrófagos e liberação de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α e IL-6.
Supressão da resposta imune inata e aumento da resposta humoral.
No contexto do processo inflamatório, o paciente com diabetes apresenta maior risco de infecções devido a:
Aumento da quimiotaxia e fagocitose de neutrófilos.
Diminuição da atividade fagocitária e da quimiotaxia dos leucócitos.
Redução da glicose sérica disponível para os microrganismos.
Aumento da produção de anticorpos específicos.
A hiperglicemia persistente observada no diabetes mellitus favorece o processo inflamatório por meio de:
Redução da produção de espécies reativas de oxigênio.
Diminuição da atividade de citocinas inflamatórias no endotélio.
Aumento da sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos.
Formação de produtos finais da glicação avançada (AGEs) que estimulam mediadores inflamatórios.
