WorksheetsTema #4 y 5. Patologia
Total questions: 100
Worksheet time: 50mins
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1.
¿Cuál es la consecuencia funcional más directa de la fosforilación de la proteína MLKL durante la necroptosis?
a)
Oligomerización y translocación de MLKL a la membrana para su perforación
b)
Activación de canales de calcio que inducen contracción celular
c)
Liberación de IL-1 y otras citocinas proinflamatorias al espacio extracelular
d)
Fragmentación del ADN mediante endonucleasas dependientes de caspasa
2.
¿Qué papel cumple la necroptosis en situaciones fisiológicas o patológicas?
a)
Su función se limita a eliminar células infectadas en infecciones bacterianas crónicas
b)
Es una forma de muerte celular exclusiva de células tumorales resistentes a apoptosis
c)
Participa en procesos fisiológicos como el desarrollo y en patologías asociadas a daño celular
d)
Solo se activa cuando la apoptosis es impedida por bloqueo de receptores intracelulares
3.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la piroptosis?
a)
Se caracteriza por la activación de RIP1 y formación del complejo necrosoma
b)
Es inducida por la activación del inflamasoma que convierte a la caspasa-1 en su forma activa
c)
Ocurre por acumulación de proteínas mal plegadas que activan mecanismos autofágicos
d)
Su inicio depende de daño mitocondrial y reducción crítica de ATP
4.
¿Cómo está formado el inflamasoma?
a)
NLRP5, un adaptador y la caspasa-3
b)
NLRP3 y la caspasa-3
c)
NLRP3, un adaptador y la caspasa-1
d)
NLRP5 y la caspasa-1
5.
¿Cuáles son los 4 mecanismos principales que llevan a la acumulación intracelular?
a)
Eliminación endógena o exógena anormal, incapacidad para degradar, fallo en la eliminación.
b)
Activación enzimática exagerada, síntesis de proteínas defectuosa, reducción del ATP y edema celular.
c)
Eliminación inadecuada, acumulación de una sustancia endógena o exógena anómala, incapacidad de degradar.
d)
Fagocitosis aumentada, síntesis de ADN descontrolada, activación lisosomal y ruptura del citoesqueleto.
6.
¿En qué mecanismo los trastornos resultantes reciben el nombre de enfermedades por depósito lisosómico?
a)
Eliminación inadecuada
b)
Aterosclerosis
c)
Incapacidad de degradar
d)
Amiloides
7.
¿En qué casos la acumulación es progresiva y puede causar lesión celular llevando en algunos casos a la muerte del tejido y del paciente?
a)
Hialinosis por alcoholismo
b)
Enfermedades por depósito hereditarias
c)
Enfermedad de Niemann - Pick, tipo C
d)
Proteinuria
8.
Se encuentran cúmulos de células espumosas en el tejido conjuntivo subepitelial de la piel y en los tendones, produciendo:
a)
Esteatosis
b)
Xantomas
c)
Colesterolosis
d)
Aterosclerosis
9.
Las proteínas anómalas se depositan principalmente en:
a)
El aparato de Golgi
b)
Macrófagos
c)
Espacios extracelulares
d)
Ribosomas
10.
¿Cuál es el mecanismo principal de formación de la antracosis pulmonar?
a)
Síntesis endógena de pigmentos por los neumocitos
b)
Fagocitosis de partículas de carbón por macrófagos alveolares y migración a ganglios linfáticos
c)
Acumulación de bilirrubina en los alvéolos pulmonares
d)
Oxidación de lípidos en el tejido pulmonar
11.
La hemosiderina se forma principalmente a partir de:
a)
La oxidación de lípidos y proteínas celulares
b)
La síntesis de tirosina por los melanocitos
c)
La degradación de la hemoglobina cuando hay exceso de hierro
d)
La conjugación hepática de la bilirrubina
12.
¿Cuál de las siguientes características corresponde a la lipofuscina?
a)
Es un pigmento negro-marrón que protege contra radiación UV
b)
Se forma por fagocitosis de partículas exógenas
c)
Es conocida como "pigmento de desgaste" y aumenta linealmente con la edad
d)
Se detecta específicamente con la tinción de azul de Prusia
13.
¿Qué células son principalmente responsables de la permanencia de los pigmentos en los tatuajes?
a)
Melanocitos y queratinocitos
b)
Macrófagos y células dendríticas que fagocitan los pigmentos
c)
Fibroblastos y células endoteliales
d)
Linfocitos T y células plasmáticas
14.
La hiperbilirrubinemia que produce ictericia puede resultar de:
a)
Únicamente por obstrucción biliar
b)
Solo por producción excesiva de bilirrubina
c)
Producción excesiva, alteraciones en conjugación o excreción de la bilirrubina
d)
Exclusivamente por enfermedades hepáticas
15.
¿Cuál es la diferencia fundamental entre pigmentación endógena y exógena?
a)
Los pigmentos endógenos son siempre patológicos, los exógenos siempre fisiológicos
b)
Los endógenos se producen por el propio organismo, los exógenos provienen del exterior
c)
Los pigmentos endógenos son temporales, los exógenos permanentes
d)
Los endógenos solo se encuentran en la piel, los exógenos en órganos internos
16.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la calcificación distrófica?
a)
Se produce en tejidos normales con hipercalcemia.
b)
Afecta exclusivamente a tejidos óseos en crecimiento.
c)
Ocurre en tejidos necróticos con niveles séricos normales de calcio.
d)
Es consecuencia de un exceso de vitamina D en el organismo.
17.
¿Qué característica histológica es típica de la calcificación distrófica con tinción de H-E?
a)
Gránulos eosinófilos en forma de bastón.
b)
Material granular amorfo, basófilo, intra o extracelular.
c)
Inclusiones citoplasmáticas lipídicas.
d)
Cristales birrefringentes rodeados de células gigantes.
18.
La estenosis valvular por calcificación distrófica se debe a:
a)
Fragmentación colágena sin depósito mineral
b)
Proliferación de fibroblastos con necrosis valvular
c)
Endocarditis infecciosa aguda
d)
Endurecimiento de las valvas por depósitos de calcio que reducen su movilidad
19.
¿Qué evento celular facilita la entrada anormal de calcio durante la calcificación distrófica?
a)
Sobreexpresión de canales de calcio
b)
Aumento de ATP mitocondrial
c)
Pérdida del gradiente de calcio celular por daño o muerte celular
d)
Estimulación de receptores de paratohormona
20.
¿Cuál de las siguientes estructuras puede desarrollar estenosis significativa por calcificación distrófica?
a)
Válvula tricúspide
b)
Válvula aórtica
c)
Arteria pulmonar
d)
Músculo papilar del ventrículo derecho
21.
¿Qué ocurre cuando las células alcanzan su límite de replicación?
a)
Mueren por apoptosis
b)
Entran en senectud celular
c)
Se transforman en células madre
d)
Se vuelven más jóvenes
22.
¿Qué función tienen los telómeros en los cromosomas?
a)
Reparar el ADN dañado
b)
Activar genes supresores
c)
Proteger los extremos del ADN
d)
Duplicar las proteínas
23.
¿Por qué las células cancerosas pueden dividirse indefinidamente?
a)
Porque no tienen telómeros
b)
Porque inhiben la proteína p16
c)
Porque activan la telomerasa
d)
Porque no envejecen
24.
¿Qué proteína bloquea el paso de G1 a S en el ciclo celular?
a)
Telomerasa
b)
Hemoglobina
c)
INK4a (p16)
d)
ADN polimerasa
25.
¿Qué enfermedad se asocia con telómeros anormalmente cortos desde el nacimiento?
a)
Anemia aplásica
b)
Alzheimer
c)
Disqueratosis congénita
d)
Esclerosis múltiple
26.
¿Cuál es una característica clave del envejecimiento celular según la definición del texto?
a)
La acumulación de energía en las mitocondrias.
b)
El aumento de la síntesis de proteínas estructurales.
c)
La acumulación progresiva de lesiones subletales que afectan la función celular.
d)
La disminución del número de células madre en el cuerpo.
27.
¿Por qué el envejecimiento celular tiene importancia en la salud humana?
a)
Porque influye solo en la apariencia estética de las personas.
b)
Porque causa infecciones virales frecuentes en adultos mayores.
c)
Porque es un factor de riesgo importante para enfermedades crónicas.
d)
Porque solo afecta a células de la piel y del sistema digestivo.
28.
¿Cuál de los siguientes procesos contribuye directamente al envejecimiento celular según el diagrama?
a)
Aumento de la reparación del ADN
b)
Señalización reducida de insulina/IGF
c)
Acortamiento de los telómeros
d)
Homeostasis proteica mejorada
29.
¿Qué relación existe entre el daño del ADN y el envejecimiento celular, según el texto?
a)
El daño del ADN es siempre reversible y no tiene impacto en la célula.
b)
Las mutaciones del ADN solo afectan a personas jóvenes y sanas.
c)
La acumulación de daño no reparado en el ADN contribuye al envejecimiento y a enfermedades como el cáncer.
d)
El ADN mitocondrial es inmune a factores exógenos y endógenos.
30.
¿Qué función cumple la ADN helicasa y qué ocurre cuando está defectuosa?
a)
Almacena energía en el núcleo celular y previene mutaciones.
b)
Participa en la replicación y reparación del ADN, y su defecto provoca acumulación de daño cromosómico.
c)
Produce proteínas estructurales y evita el envejecimiento prematuro.
d)
Transporta nutrientes entre células madre y mitocondrias.
31.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a las calcificaciones metastásicas?
a)
Se producen exclusivamente en tejidos dañados por procesos inflamatorios crónico
b)
No se relacionan con alteraciones del metabolismo del calcio, sino con infecciones generalizada
c)
Pueden aparecer en tejidos normales siempre que haya hipercalcemia.
d)
Ocurren únicamente cuando los niveles de calcio están dentro del rango normal, pero existe necrosis celular.
32.
¿Cuál de las siguientes opciones corresponde correctamente a las cuatro causas principales de hipercalcemia, es decir, al aumento anormal de calcio en sangre?
a)
Exceso de sodio, hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12 y cirrosis hepátic
b)
Aumento de secreción de PTH, resorción ósea por cáncer, trastornos de vitamina D e insuficiencia renal.
c)
Hipopotasemia, anemia, desnutrición y tuberculosis.
d)
Enfermedad de Addison, hipoglucemia, deshidratación y hepatitis viral.
33.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las sales de calcio en las calcificaciones metastásicas es correcta, según el libro de Robbins?
a)
Siempre aparecen como cristales perfectamente organizados.
b)
Se parecen morfológicamente a las descritas en las calcificaciones distróficas.
c)
Se forman exclusivamente en tejidos blandos como el hígado o el bazo.
d)
Solo aparecen en forma de depósitos amorfos no cristalinos.
34.
En el contexto de la homeostasis proteica, ¿qué mecanismos fundamentales se encargan tanto del correcto plegamiento como de la eliminación de proteínas defectuosas o innecesarias?
a)
Síntesis y almacenamiento de proteínas en el retículo endoplásmico.
b)
Mantenimiento de las proteínas en sus conformaciones correctamente plegadas y degradación de las proteínas mal plegadas, dañadas o innecesarias.
c)
Transporte de proteínas a través de la membrana celular y señalización intracelula
d)
Conversión de proteínas en ácidos nucleicos y lípidos.
35.
Las sirtuinas aumentan la sensibilidad de:
a)
Hormona del crecimiento
b)
La insulina y Apoptosis
c)
Insulina y el metabolismo de la glucosa
d)
Ninguna de las anteriores.
36.
Cuál de los siguientes enunciados NO corresponde a la calcificación patológica:
a)
Depósito tisular anómalo de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales
b)
Depósito tisular regular de sales de calcio junto con cantidades normales de hierro, magnesio y otras sales minerales
c)
Depósito se produce localmente en tejidos que están muriendo; calcificación distrófica
d)
Depósito de sales de calcio en tejidos normales; calcificación metastásica
37.
Del siguiente enunciado elija la opción correcta, Depósitos Intracelulares Anómalos y Calcificaciones:
Cambio graso, acumulación de triglicéridos libres en células debido a una ingesta excesiva o transporte defectuoso; Depósito de colesterol, resultado de catabolismo alterado e ingesta excesiva; en macrófagos y células de músculo liso
a)
Depósito de pigmentos
b)
Depósito de proteínas y lípidos
c)
Depósito de glucógeno
d)
Depósito de lípidos
38.
Cuáles son los mecanismos que causan y contrarrestan el envejecimiento celular.
a)
El daño del ADN, la senectud replicativa y la reducción de las proteínas y proteínas mal plegadas
b)
El daño del ADN, reducción de los macrofagos y proteínas mal plegadas
c)
Reducción de las proteínas y proteínas mal plegadas, daño del ARN
d)
A y C son correctas
39.
Cuál de las siguientes opciones es correcta:
Un aumento de las sirtuina, especialmente de sirtuinas 6, cumple una función doble:
a)
Contribuyen a las adaptaciones metabólicas de la restricción calórica y promueven la integridad genómica.
b)
Adaptaciones metabólicas de la restricción calórica y Homeostasis defectuosa de las proteína
c)
Integridad genómica y homeostasis defectuosa de proteínas.
d)
La detección de nutrientes, ejemplificada por la restricción calórica.
40.
La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados que:
a)
Elimina radicales libres.
b)
Produce tejido de granulación.
c)
Promueve la mitosis celular.
d)
Transportan leucocitos y moléculas de defensa del huésped de la circulación a los sitios de infección y lesión celular.
41.
Los principales participantes en la reacción inflamatoria en los tejidos son:
a)
Linfocitos y monocitos.
b)
Plaquetas y mastocitos.
c)
Los vasos sanguíneos y los leucocitos.
d)
Endotelio y colágeno.
42.
La inflamación aguda tiene tres componentes principales:
a)
Vasoconstricción, fibrosis, y necrosis.
b)
Hiperemia, linfocitosis y mitosis.
c)
Dilatación de pequeños vasos, aumento de la permeabilidad de la microvasculatura y migración de los leucocitos desde la microcirculación.
d)
Cicatrización, apoptosis y síntesis proteica.
43.
Los mediadores son secretados por células o producidos por:
a)
Membranas lipídicas.
b)
Proteínas plasmáticas.
c)
Fibrina activa.
d)
Células de memoria.
44.
Los mediadores derivados de células suelen estar secuestrados en gránulos intracelulares y pueden ser secretados rápidamente mediante:
a)
Fagocitosis.
b)
Lisis celular.
c)
Endocitosis regulada.
d)
Exocitosis granular.
45.
La histamina causa dilatación de las arteriolas y:
a)
Fibrosis tisular.
b)
Aumenta la permeabilidad de las vénulas.
c)
Activación del colágeno.
d)
Apoptosis celular.
46.
La fuente más abundante de histamina es:
a)
Los mastocitos.
b)
Neutrófilos.
c)
Macrófagos.
d)
Células endoteliales.
47.
Los mediadores más importantes de la inflamación aguda son:
a)
Anticuerpos, fibronectina y trombina.
b)
TNF, VEGF y serotonina.
c)
Aminas vasoactivas, productos lipídicos, citocinas y productos del complemento.
d)
Radicales libres, glucocorticoides y fibrinógeno.
48.
La pérdida de función se debe a:
a)
Aumento de macrófagos.
b)
Degradación del colágeno.
c)
El dolor y la lesión de los tejidos.
d)
Aumento del ácido araquidónico.
49.
¿Cuál es el resultado de la inflamación aguda?
a)
Sólo formación de pus
b)
Muerte celular inmediata
c)
Eliminación del estímulo nocivo, seguida de la atenuación de la reacción y la reparación del tejido dañado, o una lesión persistente causante de inflamación crónica
d)
Regeneración automática de todos los tejidos
50.
¿Cuál es el desenlace ideal de una inflamación aguda?
a)
Resolución completa con restablecimiento del estado normal
b)
Progresión a inflamación crónica
c)
Formación inmediata de tejido fibroso
d)
Destrucción total del tejido afectado
51.
¿Qué células son responsables de eliminar residuos celulares durante la resolución de la inflamación aguda?
a)
Macrófagos
b)
Neutrófilos
c)
Linfocitos
d)
Células plasmáticas
52.
La curación por fibrosis ocurre cuando:
a)
Hay regeneración completa del parénquima
b)
Existe destrucción sustancial de tejido y/o exudación de fibrina no reabsorbible
c)
Los vasos linfáticos eliminan todo el edema rápidamente
d)
No hay infiltración de células mononucleares
53.
¿Qué caracteriza morfológicamente a la inflamación crónica?
a)
Infiltración de células mononucleares
b)
Edema masivo y predominio de neutrófilos
c)
Ausencia de destrucción tisular
d)
Resolución completa en 48 horas
54.
¿Cuál NO es una causa de inflamación crónica?
a)
Infecciones persistentes por micobacterias
b)
Enfermedades autoinmunitarias
c)
Exposición prolongada a sílice
d)
Traumatismos agudos sin complicaciones
55.
Los macrófagos en inflamación crónica derivan principalmente de:
a)
Células madre hematopoyéticas de médula ósea
b)
Proliferación local de fibroblastos
c)
Diferenciación de neutrófilos
d)
Células epiteliales dañadas
56.
¿Qué tipo de macrófagos se encuentran específicamente en el hígado?
a)
Células microgliales
b)
Células de Kupffer
c)
Macrófagos alveolares
d)
Histiocitos sinusales
57.
¿Cuál es la función principal de los macrófagos activados en inflamación crónica?
a)
Producir exclusivamente factores de coagulación
b)
Eliminar microbios e iniciar reparación, aunque también causan daño tisular
c)
Inhibir toda respuesta angiogénica
d)
Neutralizar únicamente toxinas virales
58.
¿Qué factor puede causar que una inflamación aguda progrese a crónica?
a)
Eliminación completa de mediadores inflamatorios en 48 horas
b)
Respuesta inmune excesiva contra antígenos ambientales
c)
Persistencia de microbios no erradicados
d)
Reabsorción total del líquido de edema por vasos linfáticos
59.
En la transición a inflamación crónica, ¿qué células predominan después de las 48 horas?
a)
Monocitos
b)
Neutrófilos
c)
Eosinófilos
d)
Células NK
60.
La inflamación crónica se caracteriza por lo siguiente:
a)
Infiltración por neutrófilos, necrosis y regeneración epitelial
b)
Infiltración por células mononucleares, destrucción de tejidos e intentos de curación mediante reposición del tejido conjuntivo dañado
c)
Acumulación de linfa, angiogénesis y activación de PMN
d)
Exudado purulento, edema y microangiopatía
61.
Las células predominantes en la mayoría de las reacciones inflamatorias crónicas son:
a)
Neutrófilos
b)
Mastocitos
c)
Macrófagos
d)
Células endoteliales
62.
La inflamación crónica es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la que:
a)
La fibrosis y necrosis son procesos secuenciales
b)
El dolor es constante
c)
La inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables
d)
Hay activación de eosinófilos exclusivamente
63.
La inflamación crónica se presenta en los siguientes contextos:
a)
Exposición breve a fármacos, shock, o infecciones por rotavirus
b)
Cicatrización epitelial precoz
c)
Hipotermia y alteraciones congénitas
d)
Infecciones persistentes, enfermedades por hipersensibilidad y exposición prolongada a agentes tóxicos
64.
Los macrófagos activados eliminan agentes lesivos, como los microbios, e inician:
a)
Vasculogénesis
b)
Hipoxia reversible
c)
El proceso de reparación
d)
Degeneración grasa
65.
La activación de macrófagos alternativa es inducida por:
a)
IFN-γ
b)
IL-4 y la IL-13
c)
IL-1 y TNF-α
d)
CD4 y GM-CSF
66.
Los linfocitos T activados producen citocinas que reclutan macrófagos y otras que:
a)
Activan mastocitos
b)
Reprimen linfocitos B
c)
Activan esos macrófagos (interferón γ [IFN-γ])
d)
Inhiben las células plasmáticas
67.
La __________ es aquel proceso de reparación arquitectónico y funcional que se asocia a tejidos parenquimatosos y conjuntivos:
a)
Cicatrización.
b)
Regeneración.
c)
Fibrosis.
d)
Todas las anteriores.
68.
Se denomina “organización” a:
a)
Depósito de colágeno registrado en tejidos parenquimatosos.
b)
Capacidad limitada de restauración de tejidos propia de los mamíferos.
c)
Proceso propio de la regeneración tisular, donde ocurre producción de citocinas IL-6.
d)
Proceso de fibrosis en espacio tisular, ocupado por exudado inflamatorio.
69.
Son células que proliferan durante la reparación tisular, excepto:
a)
Fibroblastos.
b)
Células residuales del tejido lesionado.
c)
Miocitos.
d)
Células endoteliales vasculares.
70.
Son aquellos tejidos con capacidad de reparación continua:
a)
Tejidos lábiles.
b)
Tejidos estables.
c)
Tejidos permanentes.
d)
Opción A y C.
71.
Son células que pertenecen al grupo de “tejidos estables”, con capacidad regenerativa limitada:
a)
Hepatocitos.
b)
Neuronas.
c)
Epitelio de la piel.
d)
Células de músculo liso.
72.
Es considerado el órgano con mayor capacidad regenerativa del cuerpo humano:
a)
Cerebro.
b)
Músculo cardíaco.
c)
Hígado.
d)
Pulmones.
73.
Proceso de reparación hepática estimulado por las acciones combinadas de citocinas y factores de crecimiento polipeptídicos:
a)
Regeneración a partir de células progenitoras.
b)
Proliferación de hepatocitos.
c)
Recuperación gradual de hepatocitos progenitores.
d)
Todas las anteriores.
74.
Al estar compuesto por plaquetas, ¿Cuál es la función del tapón hemostático?
a)
Detener el sangrado y crear un armazón para el depósito de fibrina
b)
Desarrollo de nuevos vasos sanguíneos
c)
Remodelación en tubos capilares
d)
Migración de células endoteliales
75.
¿Cuál es la principal diferencia entre la regeneración y la formación de cicatriz?
a)
La regeneración se da en tejidos sin irrigación; la cicatriz, en tejidos muy vascularizados.
b)
La formación de cicatriz ocurre sin participación de células inflamatorias.
c)
La regeneración restaura el tejido original, mientras que la cicatriz lo sustituye por colágeno.
d)
La cicatrización solo se produce en órganos sólidos como el hígado y corazón.
76.
¿Qué característica NO es propia del tejido de granulación?
a)
Presencia de vasos sanguíneos nuevos.
b)
Proliferación de fibroblastos.
c)
Alta concentración de colágeno maduro organizado.
d)
Infiltrado de leucocitos mononucleares.
77.
¿Cuál de los siguientes factores es clave en la estimulación de la angiogenia?
a)
VEGF y FGF
b)
IL-1 e IL-6
c)
TNF-α y TGF-β
d)
Histamina y serotonina
78.
¿Cuál es la principal diferencia funcional entre los macrófagos M1 y M2?
a)
Los M1 forman vasos, los M2 destruyen tejido.
b)
Los M1 son proinflamatorios, los M2 participan en la reparación y remodelació
c)
Los M2 migran antes que los M1 en la inflamación aguda.
d)
Los M1 se activan por IL-4 y IL-13; los M2 por IFN-γ.
79.
Durante la angiogenia, ¿qué evento ocurre primero para permitir la formación de brotes vasculares?
a)
Proliferación de células musculares lisas.
b)
Migración de fibroblastos hacia la lesión.
c)
Vasodilatación inducida por óxido nítrico y aumento de permeabilidad por VEGF.
d)
Remodelación en tubos capilares.
80.
¿Qué es la fibrosis en los órganos parenquimatosos?
a)
Proceso inflamatorio agudo.
b)
Líquido en tejido adiposo.
c)
Deficiencia en la regeneración celular.
d)
Exceso de colágeno.
81.
¿Cuál enfermedad está relacionada con la fibrosis pulmonar?
a)
Peritonitis
b)
Hipersensibilidad inmunológica.
c)
Incremento de las cicatrices.
d)
Disfunción e insuficiencia del órgano afectado.
82.
¿Qué tipo de úlcera se asocia a isquemia causada por aterosclerosis periféricas?
a)
Úlcera periférica
b)
Úlcera arterial
c)
Úlcera arteriovenosa
d)
Úlcera por presión
83.
¿Cómo se llama la cicatriz que crece más allá de los límites de la herida y no se contrae?
a)
Queloide
b)
Fibrosis
c)
Cicatriz
d)
Fibromatosis
84.
¿Qué condición causa la contracción excesiva de la una herida durante la cicatrización?
a)
Desmoide
b)
Isquemia
c)
Contractura
d)
Queloide
85.
¿Cuál de los siguientes es una de las causas clínicamente más importantes de retraso en la cicatrización?
a)
Diabetes mellitus
b)
Infección
c)
Desnutrición
d)
Emesis
86.
¿Cuál es uno de los efectos de la diabetes sobre la reparación tisular?
a)
Mejora la síntesis de colágeno.
b)
Favorece la angiogénesis.
c)
Es una de las principales causas sistémicas de cicatrización anómala de heridas.
d)
Ayuda a la reparación tisular.
87.
¿Qué efecto tiene la deficiencia nutricional sobre la cicatrización?
a)
Estimula la regeneración epitelial.
b)
Retarda la cicatrización debido a la falta de proteínas y vitamina C.
c)
No tiene efecto importante sobre el proceso reparador.
d)
No tiene ningún efecto.
88.
¿Cuál de los siguientes efectos tienen los glucocorticoides sobre la reparación tisular?
a)
Estimulan la síntesis de colágeno.
b)
Aumentan la producción de TGF-β.
c)
Tienen efectos antiinflamatorios bien documentados y su administración puede debilitar la cicatrización.
d)
Disminuye la producción de TGF-β.
89.
¿Cuál es el impacto de los factores mecánicos, como el aumento de presión sobre una herida?
a)
Mejora la regeneración epitelial.
b)
Puede impedir el cierre de la herida.
c)
Aumenta la migración de fibroblastos.
d)
Acelera el cierre de la herida.
90.
¿Qué ocurre cuando hay presencia de cuerpos extraños en una herida?
a)
Se acelera el proceso de epitelización.
b)
Se inhibe la inflamación.
c)
Se impide el proceso de cicatrización.
d)
a y b son correctas.
91.
¿Qué función principal cumple el VEGF-A en la angiogénesis?
a)
Inhibe la migración celular
b)
Estimula la apoptosis celular
c)
Estimula la migración y proliferación de células endoteliales
d)
Favorece la fibrosis del tejido
92.
¿Cuál de los siguientes factores estimula principalmente la proliferación de células endoteliales?
a)
FGF-2
b)
PDGF
c)
Angiopoyetina 1
d)
TGF-β
93.
¿Qué acción tiene el PDGF en la estabilización de los vasos?
a)
Inhibe la migración de pericitos
b)
Recluta células de músculo liso
c)
Disminuye la producción de proteínas de MEC
d)
Estimula la apoptosis de macrófagos
94.
¿Qué efecto tiene la vía de señalización Notch en la angiogénesis?
a)
Inhibe la proliferación de fibroblastos
b)
Favorece la formación de matriz extracelular
c)
Regula la formación y ramificación de brotes vasculares
d)
Estimula la síntesis de colágeno
95.
Las metaloproteinasas de matriz (MMP) participan en la angiogénesis mediante:
a)
Activación de células inmunes
b)
Estimulación de fibroblastos
c)
Degradación de la MEC para permitir remodelación
d)
Inhibición de pericitos
96.
¿Cuál es la función principal del TGF-β en la reparación del tejido conjuntivo?
a)
Disminuir la migración de células endoteliales
b)
Activar metaloproteinasas
c)
Estimular la síntesis y depósito de proteínas de MEC
d)
Eliminar macrófagos activados
97.
¿Cuál es una característica distintiva de la cicatrización por segunda intención en comparación con la primaria?
a)
Se forma menos tejido de granulación
b)
Hay menor inflamación
c)
Se forma un mayor coágulo de fibrina y hay más residuos necróticos
d)
Los anejos cutáneos se regeneran completamente
98.
¿Qué tipo de colágeno reemplaza al tipo III en la matriz de cicatrización después de 2 semanas?
a)
Colágeno tipo I
b)
Colágeno tipo IV
c)
Colágeno tipo II
d)
Colágeno tipo V
99.
¿Qué función tienen los miofibroblastos en la cicatrización por segunda intención?
a)
Producen queratina para regenerar la epidermis
b)
Generan vasos sanguíneos en el tejido cicatricial
c)
Sintetizan fibrina para el coágulo
d)
Participan en la contracción de la herida
100.
“La contracción de la herida ayuda a cerrar la herida, disminuyendo la separación entre bordes dérmicos y superficie de herida”. Esta característica es propia de:
a)
Regeneración por tejido conjuntivo.
b)
Cicatrización por primera intención.
c)
Cicatrización por segunda intención.
d)
Fibrosis.
100 %
