WorksheetsCuestionario sobre el Calcio
Total questions: 197
Worksheet time: 2hrs 41mins
¿Qué porcentaje del calcio total en sangre está ionizado (forma activa)?
13%
40%
47%
60%
¿Dónde se almacena el 99% del calcio corporal?
Líquido extracelular
Huesos y dientes (hidroxiapatita)
Músculo esquelético
Riñones
La reabsorción renal de calcio ocurre principalmente en:
Túbulo colector
Túbulo contorneado proximal (65%)
Asa de Henle (solo 5%)
Glomérulo
¿Cuál es el rango normal de calcio total en sangre?
6.5-8.5 mg/dL
8.5-10.5 mg/dL
10.5-12.5 mg/dL
12-14 mg/dL
¿Qué porcentaje del calcio está unido a proteínas?
13%
40%
47%
53%
¿Qué porcentaje del calcio está unido a otros ligandos como fosfatos y citratos?
13%
25%
40%
47%
¿Cuál es la ingesta diaria recomendada de calcio?
500 mg/día
1,000 mg/día
1,500 mg/día
2,000 mg/día
¿Qué porcentaje del calcio ingerido se absorbe en el intestino?
10%
35% (350 mg/día de 1,000 mg ingeridos)
65%
90%
¿Cuánto calcio se excreta diariamente por heces en condiciones normales?
100 mg
900 mg
1,300 mg
9,880 mg
¿Cuánto calcio se filtra diariamente en los glomérulos renales?
100 mg
500 mg
9,980 mg
13,000 mg
¿Cuál de estas hormonas participa en la homeostasis del calcio?
Insulina
Paratohormona (PTH)
Cortisol
Adrenalina
La vitamina D activa (1,25-(OH)₂D) aumenta la absorción intestinal de calcio mediante:
Inhibir la calbindina-D
Estimular la ATPasa de calcio y el intercambiador Na⁺/Ca²⁺
Reducir la resorción ósea
Aumentar la excreción renal
En hipocalcemia, la PTH tiene todos estos efectos excepto:
Aumentar la resorción ósea
Disminuir la excreción renal de fósforo
Estimular la producción de 1,25-(OH)₂D
Promover reabsorción renal de Ca²⁺
¿Qué efecto tiene el pH sobre el calcio ionizado?
La acidosis disminuye el calcio ionizado
La alcalosis disminuye el calcio ionizado
El pH no afecta el calcio ionizado
La acidosis aumenta la unión a proteínas
¿Qué enzima convierte el colecalciferol (vitamina D₃) en 25-hidroxicolecalciferol?
Riñón
Hígado
Piel
Intestino
¿Qué enzima convierte el 25-hidroxicolecalciferol en 1,25-dihidroxicolecalciferol (forma activa)?
Riñón
Hígado
Piel
Intestino
¿Qué efecto tiene la PTH sobre la vitamina D?
Inhibe su producción
Estimula la producción de 1,25-(OH)₂D
Aumenta su degradación
No tiene efecto
¿Qué efecto tiene la calcitonina sobre el calcio sérico?
Aumenta el calcio sérico
Disminuye el calcio sérico
No tiene efecto
Aumenta la excreción urinaria
¿Qué efecto tiene el magnesio sobre la PTH?
Aumenta su secreción
La hipomagnesemia inhibe la secreción de PTH
No tiene efecto
Aumenta su degradación
¿Qué efecto tiene el fosfato sobre la PTH?
Disminuye su secreción
Aumenta su secreción
No tiene efecto
Aumenta su degradación
¿ecto tiene el fosfato sobre la PTH?
Disminuye su secreción
Aumenta su secreción (Página 6)
No tiene efecto
Aumenta su degradación
¿Cuál es el nivel de calcio total que define hipercalcemia?
>8.5 mg/dL
>10.5 mg/dL (Página 14)
>12 mg/dL
>14 mg/dL
La tríada clásica del hiperparatiroidismo primario incluye:
Nefrolitiasis, úlcera péptica, hipofosfatemia
Nefrolitiasis, úlcera péptica, ↑Ca²⁺ (Página 20)
Pancreatitis, psicosis, acortamiento del QT
Osteomalacia, rabdomiolisis, convulsiones
En la sarcoidosis, el mecanismo de hipercalcemia es:
Producción excesiva de PTH
Síntesis autónoma de 1,25-(OH)₂D *(Página 21, Tabla 5-1)*
Destrucción ósea metastásica
Toxicidad por litio
¿Qué hallazgo ECG es típico en hipercalcemia?
Prolongación del QT
Acortamiento del QT (Página 25)
Ondas U prominentes
Bradicardia sinusal
¿Cuál de estos medicamentos puede causar hipercalcemia?
Furosemida
Tiazidas (Página 19)
Espironolactona
Acetazolamida
¿Qué nivel de calcio sugiere hipercalcemia maligna?
>10.5 mg/dL
>14 mg/dL (Página 16)
>8.5 mg/dL
>12 mg/dL
¿Qué neoplasia se asocia más frecuentemente con hipercalcemia humoral maligna?
Cáncer de próstata
Cáncer de pulmón *(Página 21, Tabla 5-1)*
Leucemia
Linfoma
¿Qué manifestación gastrointestinal es común en hipercalcemia?
Diarrea
Estreñimiento (Página 24)
Hematemesis
Ictericia
¿Qué manifestación neurológica es característica de hipercalcemia?
Convulsiones
Apatía y somnolencia (Página 24)
Hiperreflexia
Signo de Trousseau
¿Qué alteración renal puede causar hipercalcemia crónica?
Acidosis tubular renal
Nefrolitiasis (Página 24)
Síndrome nefrótico
Glomerulonefritis
La fórmula para corregir el calcio sérico según la albúmina es:
Ca corregido = Ca medido + (0.8 × albúmina)
Ca corregido = Ca medido + 0.8 × (4 - albúmina) (Página 28)
Ca corregido = Ca medido × (albúmina/4)
No requiere corrección
¿Cuál de estos es un signo de hipocalcemia neuromuscular?
Acortamiento del QT
Signo de Trousseau (espasmo carpopedal) (Página 32)
Poliuria
Náuseas
En hipoparatiroidismo, el perfil esperado es:
Ca²⁺ bajo, P bajo, PTH alta
Ca²⁺ bajo, P alto, PTH bajo *(Página 29, Tabla 5-2)*
Ca²⁺ alto, P bajo, PTH alto
Ca²⁺ normal, P normal, PTH normal
La hipomagnesemia causa hipocalcemia porque:
Aumenta la excreción renal de Ca²⁺
Disminuye la secreción de PTH *(Página 29, Tabla 5-2)*
Bloquea la acción de la vitamina D
Promueve la formación de hidroxiapatita
¿Qué hallazgo ECG es típico en hipocalcemia?
Acortamiento del QT
Prolongación del QT (Página 31)
Ondas T picudas
Bradicardia sinusal
¿Qué condición puede causar hipocalcemia por resistencia a la PTH?
Hiperparatiroidismo
Seudohipoparatiroidismo *(Página 29, Tabla 5-2)*
Síndrome de Cushing
Hipertiroidismo
¿Qué manifestación clínica es característica de hipocalcemia severa?
Hipertensión
Convulsiones (Página 31)
Rubor facial
Taquicardia
¿Qué signo se evalúa percutiendo el nervio facial?
Signo de Babinski
Signo de Chvostek (Página 33)
Signo de Kernig
Sig
¿Qué signo se evalúa percutiendo el nervio facial?
Signo de Babinski
Signo de Chvostek (Página 33)
Signo de Kernig
Signo de Brudzinski
¿Qué condición puede causar hipocalcemia por déficit de vitamina D?
Hiperparatiroidismo
Osteomalacia *(Página 29, Tabla 5-2)*
Síndrome de Fanconi
Enfermedad de Paget
¿Qué alteración electrolítica coexiste frecuentemente con hipocalcemia en insuficiencia renal crónica?
Hiponatremia
Hiperfosfatemia *(Página 29, Tabla 5-2)*
Hipokalemia
Hipermagnesemia
¿Cuál es la proporción normal de potasio intracelular (LIC) respecto al extracelular (LEC)?
10:1
20:1
35:1 (Página 5)
50:1
¿Qué enzima mantiene el gradiente de potasio a través de la membrana celular?
Anhidrasa carbónica
ATPasa Na⁺/K⁺ (Página 5)
Bombas de protones
Ciclooxigenasa
El 90% del potasio corporal se encuentra:
En el LEC
Intracelular (60-75% en músculo) (Página 6)
En huesos
En líquido cefalorraquídeo
¿Cuál es el rango normal de potasio sérico?
2.5-4.0 mEq/L
3.5-5.0 mEq/L (Página 5)
5.0-6.5 mEq/L
6.5-8.0 mEq/L
La ingesta diaria recomendada de potasio es:
0.25-0.50 mEq/kg/día
0.75-1.25 mEq/kg/día (Página 6)
1.5-2.0 mEq/kg/día
2.0-3.0 mEq/kg/día
¿Qué porcentaje del potasio ingerido se elimina por orina?
50%
90% (Página 6)
75%
25%
¿Qué porcentaje del potasio corporal total se encuentra en músculo esquelético?
30-45%
60-75% (Página 6)
80-90%
15-25%
¿Qué hormona promueve la excreción renal de potasio?
Insulina
Aldosterona (Página 8)
Glucagón
Paratohormona
La aldosterona actúa principalmente en:
Túbulo proximal
Túbulo distal y colector (Página 8)
Asa de Henle
Glomérulo
El intercambio Na⁺/K⁺ de la ATPasa bombea:
2 Na⁺ hacia afuera y 3 K⁺ hacia adentro
3 Na⁺ hacia afuera y 2 K⁺ hacia adentro (Página 3)
1 Na⁺ hacia afuera y 1 K⁺ hacia adentro
2 Na⁺ hacia adentro y 3 K⁺ hacia afuera
¿Cuál de estos factores PROMUEVE la entrada de K⁺ a las células?
Acidosis metabólica
Insulina (Página 11)
Ejercicio extenuante
Bloqueo β-adrenérgico
¿Cuál de estos factores SACa K⁺ de las células?
Alcalosis
Acidosis por ácidos no orgánicos (Página 11)
Agonistas β-adrenérgicos
Bicarbonato
Por cada disminución de 0.1 unidades de pH, el K⁺ sérico:
Disminuye 0.1 mEq/L
Aumenta 0.16 mEq/L (Página 11)
No cambia
Se excreta por heces
Por cada aumento de 10 mOsm en la osmolaridad extracelular, el K⁺ sérico:
Disminuye 0.1 mEq/L
Aumenta 0.6 mEq/L (Página 11)
No cambia
Disminuye 0.5 mEq/L
La hipomagnesemia puede causar hipokalemia porque:
Aumenta la excreción renal de K⁺
Disminuye la secreción de aldosterona
Inhibe la Na⁺/K⁺ ATPasa
Aumenta la reabsorción intestinal
¿Qué efecto tiene el bicarbonato sobre el K⁺ sérico?
Aumenta 0.6 mEq/L por cada 1 mEq/L de HCO₃⁻
Disminuye 0.13 mEq/L de K⁺ por cada 1 mEq/L de HCO₃⁻ (Página 11)
No tiene relación
Estimula la lisis celular
En acidosis por ácidos orgánicos (ej. láctico), el K⁺ sérico:
Aumenta significativamente
Permanec
En acidosis por ácidos orgánicos (ej. láctico), el K⁺ sérico:
Aumenta significativamente
Permanece relativamente estable por liberación de insulina
Disminuye por captación celular
No se ve afectado
La succinilcolina puede causar hiperkalemia por:
Inhibir la aldosterona
Liberar K⁺ desde células musculares
Aumentar la reabsorción renal
Bloquear canales de Na⁺
¿Qué medicamento es ahorrador de potasio?
Furosemida
Espironolactona
Hidroclorotiazida
Acetazolamida
La hiperkalemia por redistribución puede ocurrir en:
Alcalosis metabólica
Acidosis metabólica
Hiperaldosteronismo
Uso de diuréticos de asa
¿Cuál es el nivel de K⁺ sérico que define hipokalemia?
<5.0 mEq/L
<3.5 mEq/L
<2.5 mEq/L
<4.0 mEq/L
¿Cuál es una causa de hipokalemia por redistribución?
Diarrea crónica
Alcalosis
Insuficiencia renal
Hiperaldosteronismo
En hipokalemia por depleción extrarrenal, el K⁺ urinario es:
>40 mEq/día
<20 mEq/día
Igual al sérico
Indetectable
¿Cuál de estos síntomas NO está asociado a hipokalemia severa?
Debilidad muscular
Hiperreflexia
Constipación
Poliuria
En el ECG de hipokalemia, ¿qué hallazgo es típico?
Ondas T picudas
Ondas U prominentes
Intervalo PR acortado
Bradicardia sinusal
La hipokalemia puede predisponer a:
Hipertensión arterial
Intoxicación digitálica
Acidosis metabólica
Hiperglucemia
¿Qué alteración neuromuscular es característica de hipokalemia severa?
Hipertonía
Parálisis flácida
Convulsiones
Temblor
La rabdomiolisis en hipokalemia se debe a:
Hiperactividad muscular
Degradación de miocitos por falta de K⁺
Acumulación de calcio intracelular
Acidosis láctica
¿Qué hallazgo renal puede presentarse en hipokalemia crónica?
Oliguria
Nefritis intersticial
Proteinuria
Hematuria
La hipokalemia puede causar:
Hiperaldosteronismo
Intolerancia a los carbohidratos
Acidosis respiratoria
Hipernatremia
¿Cuál es el nivel de K⁺ sérico que define hiperkalemia?
>4.5 mEq/L
>5.0 mEq/L
>6.0 mEq/L
>7.0 mEq/L
¿Cuál es una causa de "falsa" hiperkalemia?
Acidosis metabólica
Trombocitosis
Insuficiencia renal
Rabdomiolisis
En hiperkalemia por redistribución, ¿cuál es una causa mencionada?
Hiperaldosteronismo
Deficiencia de insulina
Síndrome de Bartter
Uso de furosemida
¿Qué hallazgo ECG es característico en hiperkalemia?
Ondas T aplanadas
Ondas T picudas
Ondas U profundas
Taquicardia sinusal
La hiperkalemia severa (>6.5 mEq/L) puede causar:
Taquicardia sinusal
Fibrilación ventricular
Bloqueo AV de primer grado
Onda P alta
¿Qué manifestación neuromuscular puede presentarse en hiperkalemia?
Tetania
Debilidad muscular
Hiperreflexia
Convulsiones
¿Qué manifestación neuromuscular puede presentarse en hiperkalemia?
Tetania
Debilidad muscular
Hiperreflexia
Convulsiones
La hiperkalemia por retención renal puede deberse a:
Uso de diuréticos de asa
Insuficiencia renal aguda
Vómitos profusos
Hiperaldosteronismo
¿Qué medicamento puede causar hiperkalemia?
Furosemida
Amiloride
Hidroclorotiazida
Acetazolamida
En hiperkalemia, el tratamiento de emergencia incluye:
Infusión de insulina sin glucosa
Gluconato de calcio IV
Diuréticos tiazídicos
Restricción hídrica
La parálisis periódica hiperkalémica se caracteriza por:
Hipokalemia severa
Liberación abrupta de K⁺ muscular
Déficit de aldosterona
Acidosis tubular renal
¿Cuál es el rango normal de sodio sérico?
120-135 mEq/L
135-145 mEq/L
145-160 mEq/L
100-120 mEq/L
¿Qué porcentaje de la osmolaridad plasmática está determinado por el sodio?
50%
90%
70%
30%
La fórmula para calcular la osmolaridad plasmática es:
2Na + glucosa + BUN
2Na + glucosa/18 + BUN/2.8
Na + K + glucosa/20
Na + Cl + HCO₃
¿Dónde se encuentra la mayor parte del sodio corporal?
Líquido intracelular
Líquido extracelular
Huesos
Músculo esquelético
¿Cuál es la ingesta diaria normal de sodio?
50-100 mEq/día
100-250 mEq/día (6-15 g NaCl)
300-400 mEq/día
500-600 mEq/día
La excreción urinaria normal de sodio es:
1-10 mEq/día
1-500 mEq/día
600-800 mEq/día
900-1000 mEq/día
¿Qué hormona es la principal reguladora de la excreción renal de sodio?
Insulina
Aldosterona
Glucagón
Paratohormona
La fracción excretada de sodio (FENa) se calcula como:
(UNa × PCr) / (UCr × PNa)
(UNa × PCr × 100) / (UCr × PNa)
(PNa × UCr) / (UNa × PCr)
(UCr × PNa) / (UNa × PCr)
En condiciones normales, el riñón excreta aproximadamente qué porcentaje del sodio filtrado?
0.1%
1%
10%
50%
¿Qué sistema es el principal regulador del balance de sodio y agua?
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
Sistema simpático
Hormona antidiurética (ADH)
Dopamina
¿Cuál es el nivel de sodio sérico que define hiponatremia?
<120 mEq/L
<135 mEq/L
<145 mEq/L
<150 mEq/L
En la hiponatremia hipotónica hipervolémica, el sodio urinario suele ser:
<10 mEq/L
20-40 mEq/L
>50 mEq/L
No aplica
¿Cuál de las siguientes es una causa de hiponatremia hipotónica isovolémica?
Insuficiencia cardíaca
SIADH
Diarrea profusa
Uso de diuréticos
En la hiponatremia por SIADH, se espera encontrar:
Osmolaridad urinaria <100 mOsm/kg
Sodio urinario >20 mEq/L
FENa <1%
Hipovolemia
La corrección del sodio sérico en hiperglucemia se calcula como:
Na medido + (glucosa - 100)/50
Na medido + 0.016 × (glucosa - 100)
Na medido + (glucosa/18)
No requiere corrección
sérico en hiperglucemia se calcula como:
Na medido + (glucosa - 100)/50
Na medido + 0.016 × (glucosa - 100) (Página 29)
Na medido + (glucosa/18)
No requiere corrección
¿Cuál es una causa de hiponatremia isotónica?
Hiperglucemia
Hiperlipidemia (Página 28)
SIADH
Diarrea
En la hiponatremia hipovolémica de origen renal, el sodio urinario suele ser:
<10 mEq/L
>20 mEq/L (Página 26)
10-20 mEq/L
>50 mEq/L
La hiponatremia aguda se define como aquella que ocurre en menos de:
12 horas
48 horas (Página 33)
5 días
1 semana
¿Cuál de estos síntomas es característico de hiponatremia aguda?
Debilidad muscular
Convulsiones (Página 33)
Poliuria
Edema periférico
La corrección máxima recomendada de sodio en hiponatremia crónica es:
2 mEq/L/hora
0.5 mEq/L/hora (no más de 8-10 mEq/L en 24h)
5 mEq/L/hora
10 mEq/L/hora
¿Cuál es el nivel de sodio sérico que define hipernatremia?
>135 mEq/L
>145 mEq/L (Página 36)
>155 mEq/L
>160 mEq/L
La hipernatremia euvolémica es causada principalmente por:
Exceso de mineralocorticoides
Pérdida de agua libre (diabetes insípida) (Página 38)
Infusión de bicarbonato
Insuficiencia renal
En la diabetes insípida central, la osmolaridad urinaria es:
>400 mOsm/kg
<290 mOsm/kg (Página 38)
290-400 mOsm/kg
Igual a la plasmática
¿Cuál es el principal síntoma de hipernatremia?
Edema
Sed (Página 41)
Convulsiones
Debilidad muscular
La hipernatremia hipovolémica con sodio urinario <20 mEq/L sugiere pérdidas:
Renales
Extrarrenales (Página 39)
Por diuréticos
Por diabetes insípida
En la hipernatremia por diuresis osmótica, la osmolaridad urinaria es:
<100 mOsm/kg
>300 mOsm/kg (Página 39)
Igual a la plasmática
Variable
La corrección de la hipernatremia crónica debe ser:
Rápida (10 mEq/L en 12 horas)
Lenta (0.5 mEq/L/hora)
Según síntomas
No requiere corrección
¿Cuál es una causa de hipernatremia hipervolémica?
Diarrea
Reanimación con bicarbonato (Página 37)
Diabetes insípida
Quemaduras extensas
En la diabetes insípida nefrogénica, el tratamiento incluye:
Restricción hídrica
Tiazidas
Infusión de solución hipertónica
Diuréticos de asa
La hipernatremia grave (>160 mEq/L) puede causar:
Edema cerebral
Hemorragia intracraneal
Hipoglucemia
Acidosis metabólica
Paciente con insuficiencia cardíaca, edema y Na 130 mEq/L. ¿Cuál es el mecanismo más probable?
Pérdida renal de sodio
Retención de agua > sodio (Página 23)
SIADH
Diarrea crónica
Paciente con vómitos profusos, Na 128 mEq/L y sodio urinario <10 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico?
SIADH
Hiponatremia hipovolémica extrarrenal (Página 26)
Insuficiencia renal
Hiponatremia hipervolémica
Paciente con cáncer de pulmón, Na 125 mEq/L, osmolaridad urinaria 600 mOsm/kg. ¿Cuál es la causa más probable?
Insuficiencia suprarrenal
SIADH (Página 25)
Hipotiroidismo
Uso de diuréticos
Paciente con diabetes mellitus, glucosa 800 mg/dL y Na 120 mEq/L. ¿Cuál es el sodio corregido?
120 mEq/L
120 + 0.016×(800-100) = 131.2 mEq/L (Página 29)
120 + (800/18) = 164.4 mE
Paciente con diabetes mellitus, glucosa 800 mg/dL y Na 120 mEq/L. ¿Cuál es el sodio corregido?
120 mEq/L
120 + 0.016×(800-100) = 131.2 mEq/L (Página 29)
120 + (800/18) = 164.4 mEq/L
No requiere corrección
Paciente con poliuria, polidipsia y Na 150 mEq/L. Osmolaridad urinaria 200 mOsm/kg. ¿Cuál es el diagnóstico?
Diabetes mellitus
Diabetes insípida (Página 38)
Hiperaldosteronismo
Insuficiencia renal
Paciente con quemaduras extensas, Na 155 mEq/L y sodio urinario >20 mEq/L. ¿Cuál es el mecanismo?
Pérdida extrarrenal de agua
Pérdida renal de agua (Página 39)
Retención de sodio
SIADH
Paciente anciano con alteración del estado mental y Na 118 mEq/L de 48 horas de evolución. ¿Cuál es el tratamiento inicial?
Suero hipertónico al 3%
Restricción hídrica
Diuréticos de asa
Solución isotónica
Paciente con hipernatremia crónica (Na 158 mEq/L). ¿Cuál es la velocidad máxima de corrección recomendada?
2 mEq/L/hora
0.5 mEq/L/hora
5 mEq/L en 2 horas
10 mEq/L en 12 horas
Paciente con IRC, edema y Na 133 mEq/L. Sodio urinario 30 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico?
Hiponatremia hipervolémica renal *(Página 23 - IRC)*
SIADH
Hipovolemia
Pérdida extrarrenal
Paciente con traumatismo craneoencefálico y poliuria. Na 152 mEq/L, osmolaridad urinaria 180 mOsm/kg. ¿Cuál es la causa?
Diabetes mellitus
Diabetes insípida central (Página 38)
Nefritis intersticial
Hiperaldosteronismo
¿Qué estructura vascular aporta el 70-80% del flujo sanguíneo al hígado?
Arteria hepática
Vena porta (Página 2)
Vena cava inferior
Vena esplénica
En el lobulillo hepático clásico, ¿dónde se localiza la vénula central?
En los espacios portales
En el centro del lobulillo (Página 3)
En la periferia del ácino
En la tríada portal
La zona 1 del ácino hepático recibe sangre con mayor concentración de:
Desechos metabólicos
Oxígeno y nutrientes (Página 4)
Bilirrubina no conjugada
Toxinas
¿Cuál de estas NO es una función metabólica del hígado?
Gluconeogénesis
Síntesis de urea
Producción de insulina *(Página 5 - No mencionado)*
Beta-oxidación de ácidos grasos
La bilirrubina conjugada se forma principalmente por acción de:
Citocromo P450
UDP-glucuronil transferasa (Página 6)
Glutatión S-transferasa
Anhidrasa carbónica
¿Cuál enzima es más específica de daño hepatocelular?
Fosfatasa alcalina
ALT (alanina aminotransferasa) (Página 7)
GGT
Amilasa
Un tiempo de protrombina prolongado en hepatopatía refleja:
Hiperesplenismo
Disminución de síntesis de factores de coagulación (Página 7)
Déficit de vitamina K
Trombocitopenia
En la ictericia obstructiva, ¿qué hallazgo es característico?
Bilirrubina no conjugada elevada
Acolia y coluria (Página 13)
Heces hiperpigmentadas
Ausencia de prurito
La esteatorrea en hepatopatía se debe principalmente a:
Déficit de amilasa
Disminución de sales biliares (Página 12)
Malabsorción de carbohidratos
Hipersecreción gástrica
¿Qué prueba evalúa la capacidad de detoxificación hepática?
¿Qué prueba evalúa la capacidad de detoxificación hepática?
Nivel de albúmina
Tiempo de protrombina
Actividad de citocromo P450 *(Página 16 - Fase I de detoxificación)*
Gammaglutamil transferasa
La encefalopatía hepática está asociada a acumulación de:
Ácido láctico
Amonio *(Página 11)*
Piruvato
Glutamato
¿Cuál es el valor del gradiente de presión venosa hepática (GPVH) que define hipertensión portal?
>1 mmHg
>5 mmHg *(Página 21)*
>10 mmHg
>15 mmHg
La ascitis en cirrosis se debe principalmente a:
Hipersecreción de aldosterona
Hipertensión portal + hipoalbuminemia *(Página 25)*
Obstrucción linfática
Insuficiencia cardíaca derecha
El síndrome hepatorrenal se caracteriza por:
Proteinuria masiva
Vasoconstricción renal funcional *(Página 29)*
Necrosis tubular aguda
Glomerulonefritis
En la hepatitis alcohólica aguda, ¿qué hallazgo histológico es típico?
Fibrosis en puentes
Esteatosis macrovesicular *(Página 37)*
Necrosis en sacabocados
Depósitos de hierro
¿Qué virus de hepatitis requiere la coinfección con VHB para replicarse?
VHA
VHD *(Página 44)*
VHC
VHE
La hepatitis crónica por VHC se asocia frecuentemente a:
Cálculos biliares
Cirrosis y carcinoma hepatocelular *(Página 44)*
Esteatosis microvesicular
Colangitis esclerosante
¿Cuál hepatitis viral NO tiene vacuna disponible?
VHA
VHC *(Página 44)*
VHB
VHD
La fase prodrómica de hepatitis aguda se caracteriza por:
Ictericia
Síntomas constitucionales inespecíficos *(Página 47)*
Ascitis
Encefalopatía
La hepatitis E se transmite principalmente por:
Contacto sexual
Agua contaminada *(Página 44)*
Transfusión sanguínea
Uso de drogas intravenosas
La insuficiencia hepática hiperaguda se define por aparición de encefalopatía en:
<24 horas
<1 semana *(Página 56)*
1-4 semanas
>4 semanas
La causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda en países desarrollados es:
Hepatitis B
Sobredosis de paracetamol *(Página 56)*
Hepatitis autoinmune
Isquemia hepática
En la cirrosis, la hipertensión portal lleva a formación de:
Quistes hepáticos
Varices esofágicas *(Página 23)*
Abscesos hepáticos
Colecistitis
El hígado graso no alcohólico (NAFLD) está asociado principalmente a:
Hipotiroidismo
Síndrome metabólico *(Página 37)*
Déficit de vitamina E
Infección por VHB
La colangitis esclerosante primaria es una causa de:
Hepatitis fulminante
Cirrosis biliar
Esteatosis macrovesicular
Necrosis centrolobulillar
El prurito en colestasis se debe a acumulación de:
Ácidos biliares en piel *(Página 12)*
Bilirrubina no conjugada
Histamina
Serotonina
La telangiectasia en 'araña vascular' en hepatopatía se debe a:
Hipoprotrombinemia
Hiperestrogenismo *(Página 17)*
Déficit de vitamina K
Policitemia
En la hepatitis crónica autoinmune, ¿qué autoanticuerpo es más característico?
Anti-mitocondriales
Anti-músculo liso
Anti-nucleares
Anti-mi
En la hepatitis crónica autoinmune, ¿qué autoanticuerpo es más característico?
Anti-mitocondriales
Anti-músculo liso
Anti-nucleares
Anti-microsomales
La ginecomastia en cirrosis se explica por:
Hipersecreción de prolactina
Alteración en metabolismo de esteroides
Déficit de testosterona
Exceso de GnRH
La 'fetor hepático' se debe a acumulación de:
Ácido láctico
Mercaptanos
Piruvato
Acetona
Para diagnosticar cirrosis, el gold standard es:
Ecografía abdominal
Biopsia hepática
Tomografía computarizada
Elastografía
La peritonitis bacteriana espontánea ocurre por:
Perforación intestinal
Traslocación bacteriana
Infección hematógena
Contaminación durante paracentesis
En el síndrome hepatorrenal tipo 1, la creatinina sérica típicamente:
Disminuye en 24 horas
Duplica en <2 semanas
Permanece estable
Fluctúa con la diuresis
La encefalopatía hepática grado IV se caracteriza por:
Letargia
Coma
Asterixis
Desorientación leve
El carcinoma hepatocelular se asocia más frecuentemente a:
Hepatitis A
Cirrosis por VHB/VHC
Esteatosis simple
Enfermedad de Wilson
El paracetamol causa hepatotoxicidad por acumulación de:
NAPQI
Acetato
Etanol
Formaldehído
La hepatitis por isoniazida es un ejemplo de reacción:
Dosis-dependiente
Idiosincrásica
Alérgica
Autoinmune
¿Qué fármaco puede causar hepatitis crónica autoinmune?
Omeprazol
Metildopa
Paracetamol
Amoxicilina
La esteatosis microvesicular es característica de intoxicación por:
Alcohol
Ácido valproico
Paracetamol
Amiodarona
El tratamiento específico para sobredosis de paracetamol es:
Vitamina K
N-acetilcisteína
Glucagón
Fomepizol
¿Cuál es el tamaño normal de un riñón sano?
5-7 cm
8-10 cm
10-12 cm
12-15 cm
¿Qué porcentaje del gasto cardíaco reciben los riñones?
10%
25%
50%
75%
¿Cuál es la unidad funcional del riñón?
Glomérulo
Nefrona
Túbulo colector
Asa de Henle
¿Qué tipo de nefronas tienen asas de Henle más largas y delgadas?
Corticales
Yuxtamedulares
Medulares
Superficiales
¿Qué células revisten los capilares del glomérulo?
Podocitos
Hepatocitos
Neuronas
Células epiteliales planas
¿Qué hormona aumenta la reabsorción de agua en el túbulo colector?
Aldosterona
Hormona antidiurética (ADH)
Eritropoyetina
Angiotensina II
¿Qué presión favorece la filtración glomerular?
Presión coloidosmótica glomerular
Presión hidrostática glomerular
Presión en la cápsula de Bowman
Presión peritubular
¿Qué hormona impide la disminución de la filtración glomerular?
Noradrenalina
Angiotensina II
Adrenalina
Endotelina
¿Qué valor de excreción fraccionada de sodio sugiere insuficiencia prerrenal?
<1%
5-10%
>20%
50%
¿Qué valor de excreción fraccionada de sodio sugiere insuficiencia prerrenal?
<1%
5-10%
>20%
50%
¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda?
Necrosis tubular aguda
Insuficiencia prerrenal
Glomerulonefritis
Obstrucción posrenal
¿Qué fármacos pueden causar insuficiencia prerrenal al inhibir las prostaglandinas?
Antibióticos
AINEs
Diuréticos
Antihipertensivos
¿Qué estructura se lesiona con mayor frecuencia en la etiología intrarrrenal?
Glomérulos
Túbulos
Vasos sanguíneos
Intersticio
¿Qué caracteriza al síndrome nefrótico?
Hematuria
Proteinuria ≥3.5 g/día
Oliguria
Hipertensión
¿Qué fase de la NTA se asocia con hipoxia y respuesta inflamatoria?
Fase de iniciación
Fase de extensión
Fase de mantenimiento
Fase de recuperación
¿Qué causa común de insuficiencia posrenal afecta a hombres mayores?
Cálculos renales
Hiperplasia prostática
Fibrosis retroperitoneal
Tumores ureterales
¿Qué valor de creatinina sérica define el estadio 3 de LRA según KDIGO?
1.5-1.9 veces la basal
3.0 veces la basal o ≥4.0 mg/dL
2.0-2.9 veces la basal
5.0 veces la basal
¿Qué hallazgo en el EGO sugiere daño tubular?
Cilindros granulosos
Células epiteliales redondas
Cilindros hialinos
Leucocituria
¿Qué técnica de imagen tiene 90% de sensibilidad para hidronefrosis?
Radiografía
Ultrasonido
Tomografía
Resonancia magnética
¿Qué define la enfermedad renal crónica (ERC)?
Anomalías renales por ≥1 mes
Anomalías renales por ≥3 meses
TFG <30 mL/min
Proteinuria >300 mg/g
¿Qué ecuación se usa para calcular la TFG?
MDRD
Fick
Henderson-Hasselbalch
Cockroft-Gault
¿Qué categoría de TFG indica fallo renal según KDIGO?
G3a
G5
G4
G2
¿Cuál es la causa más frecuente de ERC?
Diabetes mellitus
Hipertensión
Glomerulonefritis
Enfermedad poliquística
¿Qué factor NO es de riesgo para ERC?
Edad >60 años
Género masculino
Ingesta elevada de proteínas
Ejercicio regular
¿Qué hormona estimula la producción de eritrocitos?
Insulina
Eritropoyetina
Calcitonina
Paratohormona
¿Qué complicación hematológica es común en ERC?
Trombocitosis
Anemia
Leucocitosis
Policitemia
¿Qué trastorno cardiovascular es temprano en ERC?
Hipertensión
Infarto agudo
Bradicardia
Taquicardia
¿Qué síntoma sugiere pericarditis urémica?
Dolor precordial con frote
Edema pulmonar
Soplo cardíaco
Arritmia
¿Qué manifestación neurológica es temprana en ERC?
Asterixis
Pérdida de memoria reciente
Convulsiones
