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WorksheetsPATO FAT
Total questions: 76
Worksheet time: 38mins
¿Cuál de los siguientes es factor que determina el grado de respuesta inflamatoria?
Intensidad del estímulo
Duración del estímulo
Estado del tejido
Todas
Es el proceso dinámico y controlado mediante energía de la migración celular dirigida:
Extravasación
Quimiotaxis
Diapédesis
Adhesión
Tipo de exudado inflamatorio agudo caracterizado por pus, leucocitos degradados, proteínas y detritos celulares:
Seroso
Fibrinoso
Purulento
Catarral
Fase de cicatrización de heridas con disminución de vascularidad y remodelación del tejido cicatrizal:
Inflamatoria
Proliferativa
Angiogénesis
Contracción y remodelación
Proceso de síntesis de una proteína utilizando la plantilla de ARNm:
Transcripción
Traducción
Replicación
Mutación
Características de trastornos autosómicos dominantes, excepto:
Enfermedad comienza en fases tempranas de la vida
Un progenitor afectado transmite al 50% de descendientes
Manifestación clínica en heterocigotos
Afecta ambos sexos por igual
Indicación para análisis de alteraciones genéticas hereditarias:
Historia familiar positiva
Abortos recurrentes
Malformaciones congénitas
Todas
Trastorno estructural de cromosomas:
Deleción parcial
Isocromosoma
Translocación
Inversión
Características de tumor maligno:
Crecimiento rápido
Invasión local
Metástasis
Todas
Cuando un tumor desprende células en cavidades corporales:
Diseminación hematógena
Siembra
Diseminación linfática
Invasión directa
Factor ambiental que no contribuye al desarrollo de cáncer:
Radiación
Virus oncogénicos
Edad
Carcinógenos químicos
Gen regulador normal, objetivo de potencial daño genético en cáncer:
Oncogenes
Genes supresores
Genes reparadores
Todos
Mecanismo etiológico genético y molecular del cáncer:
Radiación
Microambiente
Virus
Tabaco
No corresponde a fases de cicatrización:
Inflamatoria
Proliferativa
Granulomatosa
Remodelación
Grado en que un gen se transcribe activamente:
Expresión génica
Codificación
Replicación
Traducción
Tipo de división celular limitada a células germinales:
Amitosis
Mitosis
Meiosis
Bipartición
Aplicación de la ingeniería genética:
Terapia génica
Producción de insulina recombinante
Diagnóstico molecular
Todas
Alteración cromosómica más frecuente, con discapacidad intelectual y rasgos faciales característicos:
Down
Turner
Edwards
Klinefelter
Ausencia de todo o parte del cromosoma X:
Down
Turner
Edwards
Patau
Factor que no corresponde a teratógenos en medicamentos:
Liposolubilidad
Dosis
Momento de exposición
Hidrosolubilidad
Síndrome caquexia-anorexia aumenta morbimortalidad en cáncer avanzado en:
0.2
0.4
0.8
1.0
Cáncer beneficiado por detección precoz:
Cáncer de cérvix
Cáncer de mama
Cáncer colorrectal
Todos
Células reclutadas en fase tardía que amplifican la respuesta inflamatoria:
Neutrófilos
Macrófagos
Linfocitos
Leucocitos
Órganos linfoides periféricos:
Timo, bazo, ganglios
Médula ósea, bazo, TLAM
Ganglios, bazo, TLAM
Amígdalas, médula, bazo
Causa más común de un émbolo pulmonar:
Embolia grasa
Trombosis venosa profunda
Embolia aérea
Embolia séptica
Lesión celular irreversible:
Recuperación funcional
Muerte celular inevitable
Punto de no retorno
Apoptosis reversible
Leucocitos ruedan sobre la pared del vaso:
Extravasación
Adhesión
Rodamiento
Diapédesis
Intentos de curación mediante angiogénesis y fibrosis:
Inflamación aguda
Inflamación crónica
Regeneración
Apoptosis
Salida de líquido, proteínas y células al intersticio o cavidades corporales:
Extravasación
Exudación
Transudación
Filtración
Enunciado correcto sobre cromosomas:
Están compuestos de ADN
Portan información genética
Son 23 pares en humanos
Todas
Vías de propagación de neoplasias:
Linfática
Hematógena
Siembra
Todas
Gen regulador normal, objetivo de daño genético en cáncer:
Oncogenes
Genes supresores
Genes reparadores
Todos
Neoplasias secretan hormonas y mediadores químicos generando:
Metástasis
Invasión local
Síndromes paraneoplásicos
Mutación
Marcador tumoral: alfafetoproteína:
Cáncer de colon
Cáncer de hígado
Cáncer de mama
Cáncer de ovario
Efectos de ácido araquidónico por vía ciclooxigenasa:
Vasodilatación
Dolor
Fiebre
Todas
Cromosoma sexual femenino:
XX
XY
XO
YY
ARN que lleva instrucciones para síntesis de proteínas:
ARNm
ARNr
ARNt
ARNm pequeño nuclear
Información genética almacenada en la secuencia de bases de una persona:
Genotipo
Fenotipo
Alelo
Cromosoma
Alteración autosómica dominante del tejido conjuntivo (fibrilina I):
Síndrome de Down
Síndrome de Klinefelter
Síndrome de Marfan
Síndrome de Turner
Características de alteraciones autosómicas recesivas:
Se manifiestan en homocigotos
Ambos progenitores portadores
Riesgo 25% descendencia
Todas
Métodos de detección y diagnóstico prenatal:
Amniocentesis
Biopsia de vellosidades
Ecografía
Todas
Proteínas que reparan ADN en el ciclo celular:
P53 y BRCA1
Ciclinas, CDK y CKI
Oncogenes
Caspasas
Características de inestabilidad genética en neoplasias malignas:
Mutaciones múltiples
Inestabilidad cromosómica
Variación genética
Todas
Tratamiento más antiguo del cáncer:
Quimioterapia
Radioterapia
Cirugía
Inmunoterapia
Daño al ADN activa mecanismos de defensa por proteína:
P16
P21
P53
RB
Metaplasia epitelial más frecuente:
Escamoso a cilíndrico
Cilíndrico a escamoso
Escamoso a intestinal
Glandular a escamoso
Células cancerosas indiferenciadas con cambios de tamaño y forma:
Displasia
Pleomorfismo
Metaplasia
Anaplasia
Característica que no corresponde a inflamación crónica:
Infiltrado mononuclear
Reparación simultánea
Autolimitada
Angiogénesis
Ejemplo de heridas que cicatrizan por segunda intención:
Heridas quirúrgicas
Úlceras grandes
Cortes limpios
Incisiones pequeñas
Enfermedad con tumores a partir de células de Schwann:
Síndrome de Marfan
Neurofibromatosis
Síndrome de Turner
Esclerosis tuberosa
Forma en que un agente teratógeno causa defectos de nacimiento:
Alteración genética directa
Interferencia en división celular
Alteración en desarrollo embrionario
Todas
Células responsables de hipersensibilidad celular en inflamación:
Neutrófilos
Macrófagos
Linfocitos T CD4+
Eosinófilos
Causas de edema:
Aumento de presión hidrostática
Reducción presión osmótica
Retención de sodio y agua
Obstrucción linfática
Tríada de Virchow:
Hipercoagulabilidad, flujo normal, lesión endotelial
Lesión endotelial, flujo anómalo, hipercoagulabilidad
Hipertensión, hiperlipidemia, diabetes
Obesidad, tabaquismo, edad
Definición de infarto:
Necrosis licuefactiva por infección bacteriana
Área de necrosis isquémica por oclusión arterial o venosa
Necrosis grasa por pancreatitis
Necrosis caseosa por tuberculosis
Al final de la cascada de coagulación se obtiene:
Fibrina
Protrombina
Trombina
Factor X
Componentes principales de inflamación aguda:
Aumento de permeabilidad, migración leucocitaria, proliferación celular
Dilatación vascular, permeabilidad aumentada, migración y activación leucocitaria
Necrosis, apoptosis, regeneración
Respuesta inmune específica
Mecanismos de adaptación celular, señale lo correcto:
Atrofia: disminución del tamaño celular; Hipertrofia: aumento del tamaño; Hiperplasia: aumento del número de células; Metaplasia: cambio de un tipo celular a otro
La atrofia se debe a estímulos de crecimiento
Hipertrofia uterina en embarazo no es ejemplo válido
La metaplasia nunca predispone a malignidad
Padre de la patología celular (publica en 1858 “Patología celular”):
Rudolph Virchow
Bichat
Hipócrates
Galeno
Ejemplos de metaplasia, excepto:
Esófago de Barrett
Epitelio escamoso a glandular en cérvix
Epitelio respiratorio a escamoso
Esteatosis hepática
Necrosis en tuberculosis:
Coagulativa
Licuefactiva
Caseosa
Grasa
Necrosis en pancreatitis:
Grasa
Isquémica
Caseosa
Licuefactiva
Necrosis con digestión de células muertas en infecciones bacterianas (pus):
Licuefactiva
Grasa
Caseosa
Isquémica
Necrosis con arquitectura preservada, por infarto:
Coagulativa
Licuefactiva
Grasa
Caseosa
Primera alteración bioquímica en muerte celular por hipoxia:
Mal plegamiento proteico
Disminución de ATP por daño mitocondrial
Aumento de glucógeno
Disminución de ácido láctico
Diferencia entre necrosis y apoptosis, señale lo correcto:
Necrosis: membrana rota, núcleo alterado, inflamación
Apoptosis no regulada
Necrosis es fisiológica
Apoptosis siempre inflamatoria
Apoptosis vía mitocondrial depende de liberación de proteínas proapoptóticas:
Verdadero
Falso
Citocromo C inicia programa apoptósico al liberarse al citoplasma:
Verdadero
Falso
Caspasa iniciadora de vía mitocondrial:
Verdadero (Caspasa 9)
Falso
Vía extrínseca de apoptosis iniciada por receptores de muerte TNF:
Verdadero
Falso
Son causas de apoptosis, excepto:
Plegamiento anómalo de proteínas
Radiación con daño ADN
Carencia de factores de crecimiento
Daño directo mitocondrial
Necroptosis, señale lo correcto:
No activa caspasas
Es idéntica a apoptosis
Se diferencia de necrosis por no liberar ERO
Morfológicamente necrosis, mecanísticamente apoptosis
Causas de acumulaciones intracelulares, excepto:
Eliminación inadecuada de sustancias normales
Defectos en plegamiento y secreción
Carencias enzimáticas hereditarias
La célula siempre carece de enzimas necesarias
Calcificación patológica, señale lo correcto:
Distrófica por aumento sérico de calcio
Estenosis aórtica calcificante es metastásica
Distrófica por aumento de PTH
Distrófica en áreas de necrosis
Causas de inflamación en general, excepto:
Infecciones bacterianas, virales y micóticas
Necrosis tisular por isquemia, trauma o químicos
Cuerpos extraños (astillas, suturas, suciedad)
Acumulación de sustancias intracelulares como cambio hialino
Pasos de la respuesta inflamatoria, seleccione lo correcto:
Reconocimiento → Reclutamiento → Erradicación → Regulación → Resolución
En inflamación crónica predominan neutrófilos
En inflamación crónica daño leve y reversible
No hay fibrosis en inflamación crónica
