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Total questions: 104
Worksheet time: 52mins
Son causas de inflamación en general, excepto:
Infecciones bacterianas, virales y micóticas
Necrosis tisular (isquemia, traumatismo, lesión química o física)
Enfermedades autoinmunes
Alteraciones en la síntesis de proteínas que provocan mal funcionamiento
En la inflamación aguda, ¿cuál mediador es el más importante e inicial para que suceda la vasodilatación?
Prostaglandinas
Leucotrienos
Histamina
Factor activador de plaquetas
Las interacciones de rodamiento son mediadas por selectinas. Escoja la opción verdadera:
Solo en neutrófilos
En leucocitos (selectinas L), endotelio (selectinas E), plaquetas y endotelio (selectinas P)
En linfocitos exclusivamente
No participan en inflamación aguda
Hombre de 68 años con polaquiuria y próstata aumentada de tamaño. Histología: nódulos glandulares separados por estroma. ¿Cuál es el proceso más probable?
Adenocarcinoma prostático
Atrofia prostática
Hiperplasia prostática benigna
Metaplasia escamosa
Respecto a la lesión celular irreversible, seleccione el enunciado correcto:
Existe un daño mitocondrial grave
No hay cambios en la membrana
Siempre es reversible
Nunca se asocia a necrosis
En cuanto a la vía mitocondrial o intrínseca de la apoptosis, señale el enunciado incorrecto:
Es dependiente de la permeabilidad mitocondrial
Participa el citocromo C
La caspasa 9 es la iniciadora
La caspasa 12 es la iniciadora de la vía mitocondrial
En cuanto a la vía extrínseca de la apoptosis, señale la correcta:
La inicia la caspasa 12
Es iniciada por receptores de muerte, miembros de la familia TNF
Es independiente de receptores
Ocurre solo en hígado
Señale la respuesta correcta:
La necroptosis no tiene relación con necrosis
La necroptosis se asemeja a la apoptosis en morfología y mecanismo
La necroptosis como forma de muerte celular se asemeja morfológicamente a la necrosis, y desde el punto de vista mecanicista a la apoptosis
La necroptosis es siempre fisiológica
Es el concepto que mejor define a la inflamación:
Migración de células de defensa al sitio de agresión para eliminar al agente causal
Aumento del tamaño celular frente a estímulos
Sustitución de un tejido por otro
Alteración genética que induce proliferación
Tipo de necrosis asociada a tuberculosis:
Necrosis grasa
Necrosis caseosa
Necrosis coagulativa
Necrosis licuefactiva
Tipo de necrosis asociada a pancreatitis:
Necrosis grasa
Necrosis isquémica
Necrosis coagulativa
Necrosis licuefactiva
Necrosis con preservación de la arquitectura del tejido muerto, causada por infarto:
Necrosis caseosa
Necrosis grasa
Necrosis licuefactiva
Necrosis coagulativa
Diferencias entre necrosis y apoptosis, señale lo correcto:
La necrosis es patológica, con membrana rota, núcleo alterado y respuesta inflamatoria
La apoptosis es patológica siempre
La necrosis siempre es fisiológica
La apoptosis genera inflamación
En lesión celular reversible, los siguientes cambios ocurren, excepto:
Tumefacción celular
Desprendimiento de ribosomas del RER
Cambio graso
Fijación mayor de ribosomas del RE
Paciente masculino de 54 años, diabético, hipertenso, acude a urgencias por dolor en el pecho de 40 minutos de evolución, con diaforesis, se toma un electrocardiograma y se observa una elevación del segmento ST (infarto) en las derivaciones precordiales, en este caso, el daño de lesión celular al miocardio en este caso sería por
Lesión hipóxica/isquémica
Trauma mecánico
Alteración genética
Autoinmune
En cuánto a la hiperplasia, señale lo correcto:
Aumento del tamaño celular
Aumento en el número de células en tejidos con capacidad de división
Siempre patológica
No depende de factores de crecimiento
Acude un paciente masculino de 38 años con el gastroenterólogo por presentar sensación de ardor o quemazón retroesternal, que empeora tras ingesta de irritantes, café o bebidas alcohólicas, y al estar acostado, incluso provoca tos, el padecimiento tiene cerca de un año de evolución, se realiza una endoscopía y manometría del esfínter esofágico interior, y se encuentra una mucosa esofágica con cambio de coloración a un color rojo brillante a 3 cm encima del esfínter esofágico inferior, el diagnóstico más probable es:
Displasia escamosa
Esófago de Barrett (metaplasia intestinal)
Adenocarcinoma
Gastritis crónica
Paciente masculino de 43 años, con neumonía adquirida en la comunidad, presenta mal estado general, se encuentra en terapia intensiva con ventilación mecánica, presenta en la radiografía de tórax una imagen en lóbulo medio del pulmón derecho, radiopaca, bien circunscrita y con nivel hidroaéreo, se da el diagnóstico de un absceso pulmonar, se drena y se obtiene 40 ml de líquido viscoso amarillo verdoso y fétido, se envía a análisis, usted espera encontrar:
Linfocitos y macrófagos
Neutrófilos abundantes y detritos celulares
Células plasmáticas predominantes
Eosinófilos predominantes
Paciente femenino de 37 años, a la cual se le realiza cirugía de columna vertebral por fractura patológica en T12 y L1, el cirujano refiere que al abordar el sitio de la fractura se observa salida de un material blanco, de aspecto pastoso, se envía el tejido a patología para descartar un tumor, sin embargo en la histología se observan trabéculas óseas destruidas y entre estas, múltiples granulomas con un centro de necrosis caseosa, rodeados por células gigantes tipo Langerhans, y linfocitos y células plasmáticas, el diagnóstico es:
Osteosarcoma
Tuberculosis vertebral
Metástasis ósea
Artritis reumatoide
La atrofia patológica no puede ser causada por:
Denervación
Isquemia crónica
Presión mecánica
Sobreestimulación endocrina
Proceso dinámico y controlado de migración celular dirigida:
Todas las anteriores
Quimiotaxis
Adhesión
Diapédesis
Tipo de exudado inflamatorio con pus, leucocitos degradados y proteínas:
Seroso
Purulento
Fibrinoso
Catarral
Fase de cicatrización con remodelación persistente:
Inflamatoria
Proliferativa
Contracción y remodelación
Angiogénesis
Características de trastornos autosómicos dominantes, excepto:
Un progenitor afectado transmite a 50% de descendientes
Manifestación clínica en heterocigotos
Inicio tardío
Comienzo temprano en la vida
Indicación para análisis de alteraciones genéticas hereditarias:
Historia familiar positiva
Parejas con abortos recurrentes
Malformaciones congénitas
Todas
Trastorno estructural de cromosomas:
Duplicación
Inversión
Isocromosoma
Deleción parcial
Características de tumor maligno:
Crecimiento rápido
Invasión local
Metástasis
Todas
Siembra tumoral ocurre cuando:
Tumor invade vasos
Tumor infiltra ganglios
Tumor desprende células en cavidades corporales
Tumor secreta hormonas
Cambio morfológico con variaciones en tamaño y forma en células cancerosas:
Displasia
Anaplasia
Pleomorfismo
Metaplasia
Factor ambiental que no contribuye al cáncer:
Edad
Radiación
Virus oncogénicos
Carcinógenos químicos
Capacidad de neoplasias de secretar hormonas y mediadores químicos con efectos endocrinos:
Invasión local
Metástasis
Síndromes paraneoplásicos
Anaplasia
Marcador tumoral: alfafetoproteína:
Cáncer de ovario
Cáncer de hígado
Cáncer de colon
Cáncer de pulmón
Marcador tumoral: CA-125:
Cáncer de colon
Cáncer de mama
Cáncer de ovario
Cáncer de hígado
En fase celular de inflamación aguda, llegada de leucocitos influye en:
Adhesión
Migración
Activación
Todas
Cromosoma sexual femenino:
XY
YY
XX
XO
Según Mendel, un alelo que se expresa en homocigoto y heterocigoto:
Rasgo recesivo
Rasgo dominante
Codominancia
Herencia ligada al X
Aplicación de ingeniería genética:
Producción de insulina recombinante
Diagnóstico molecular
Terapia génica
Todas
Ausencia total o parcial del cromosoma X:
Down
Klinefelter
Turner
Edwards
Característica que no corresponde a neoplasia benigna:
Crecimiento expansivo
Bien diferenciada
Infiltrar, invadir o metastatizar
Encapsulada
Síndrome caquexia-anorexia aumenta morbimortalidad en cáncer avanzado en:
0.2
0.4
0.8
1.0
Definición: falta de respuesta a antígenos propios:
Autoinmunidad
Tolerancia inmunitaria
Hipersensibilidad
Aloreactividad
Tríada de Virchow:
Hipercoagulabilidad, flujo normal, lesión endotelial
Lesión endotelial, flujo anómalo, hipercoagulabilidad
Hipertensión, hiperlipidemia, diabetes
Obesidad, tabaquismo, edad
Causa más común de émbolo pulmonar:
Embolia grasa
Trombosis venosa profunda
Embolia aérea
Embolia séptica
Definición de infarto:
Necrosis licuefactiva por infección bacteriana
Área de necrosis isquémica por oclusión arterial o venosa
Necrosis grasa por pancreatitis
Necrosis caseosa por tuberculosis
Al final de la cascada de coagulación se obtiene:
Fibrina
Protrombina
Trombina
Factor X
Lesión celular irreversible:
Recuperación funcional
Punto de no retorno
Apoptosis reversible
Regeneración celular
Tres componentes principales de inflamación aguda:
Dilatación vascular, permeabilidad aumentada, migración y activación leucocitaria
Necrosis, apoptosis, regeneración
Proliferación fibroblástica, angiogénesis, depósito de colágeno
Respuesta inmune específica
Adhesión transitoria de leucocitos al endotelio rodando en la pared del vaso:
Extravasación
Diapédesis
Rodamiento
Quimiotaxis
Intentos de curación mediante angiogénesis y fibrosis:
Inflamación aguda
Inflamación crónica
Regeneración
Apoptosis
Células abundantes en reacciones inmunitarias mediadas por IgE e infecciones parasitarias:
Neutrófilos
Macrófagos
Eosinófilos
Linfocitos T
¿Cuál de los siguientes no corresponde a la descripción de inflamación?
Enrojecimiento y calor
Reemplaza el tejido dañado
Tumefacción y dolor
Pérdida de la función
Vías de propagación (metástasis) de las neoplasias:
Linfática
Hematógena
Siembra
Todas
Gen regulador normal, objetivo de potencial daño genético en el cáncer:
Oncogenes
Genes supresores
Genes reparadores
Todos
Mecanismo etiológico genético y molecular del cáncer:
Radiación
Microambiente
Tabaco
Virus oncogénicos
Fase de la inflamación aguda con exudado, tumefacción, dolor y alteración de la función:
Vascular
Celular
Proliferativa
Remodelación
Efectos de la producción de ácido araquidónico por ciclooxigenasa:
Dolor
Fiebre
Vasodilatación
Todas
Característica que no corresponde a inflamación crónica:
Autolimitada
Infiltrado mononuclear
Angiogénesis
Fibrosis
Tipo de ARN que lleva instrucciones para síntesis de proteínas:
ARNm
ARNt
ARNr
microARN
Información genética almacenada en la secuencia de pares de bases:
Genotipo
Fenotipo
Alelo
Cromosoma
Alteración autosómica dominante del tejido conjuntivo por mutación en fibrilina I:
Síndrome de Marfan
Síndrome de Turner
Síndrome de Down
Síndrome de Edwards
Enfermedad con tumores derivados de células de Schwann:
Síndrome de Marfan
Neurofibromatosis
Síndrome de Turner
Esclerosis tuberosa
Métodos de detección y diagnóstico prenatal:
Amniocentesis
Ecografía
Biopsia de vellosidades
Todas
Proteínas que reparan ADN en el ciclo celular:
Ciclinas, CDK y CKI
Oncogenes
Caspasas
Histonas
Características de inestabilidad genética de neoplasias malignas:
Mutaciones múltiples
Variación genética
Inestabilidad cromosómica
Todas
Cáncer que se beneficia de detección precoz:
Mama
Cérvix
Colon
Todos
Tratamiento más antiguo del cáncer:
Quimioterapia
Radioterapia
Cirugía
Inmunoterapia
Células reclutadas en fase tardía de inflamación para mantener respuesta:
Neutrófilos
Eosinófilos
Leucocitos
Mastocitos
Órganos linfoides periféricos:
Médula ósea, timo, ganglios
Ganglios, bazo, TLAM
Amígdalas, bazo, hígado
Timo, médula, bazo
Área de necrosis isquémica por oclusión arterial o venosa se llama:
Apoptosis
Infarto
Necrosis grasa
Absceso
Factor que determina el grado de respuesta inflamatoria:
Intensidad del estímulo
Duración del estímulo
Estado del tejido
Todos
Grado en que un gen o grupo de genes se transcriben activamente:
Codificación genética
Expresión génica
Regulación génica
Traducción
Tipo de división celular limitado a células germinales:
Amitosis
Mitosis
Meiosis
Bipartición
Alteración cromosómica más frecuente (discapacidad intelectual, rasgos faciales, malformaciones):
Síndrome de Turner
Síndrome de Edwards
Síndrome de Down
Síndrome de Klinefelter
Factor que no corresponde a teratógenos de medicamentos:
Liposolubilidad
Hidrosolubilidad
Dosis
Momento de exposición
Enunciado correcto sobre cromosomas:
Están compuestos de ADN
Portan información genética
Son 23 pares en humanos
Todas
Características de alteraciones autosómicas recesivas:
Afectan homocigotos
Riesgo 25% descendencia
Ambos padres portadores
Todas
Forma en que un agente teratógeno puede causar defectos de nacimiento:
Alteraciones genéticas
Interferencia con división celular
Alteración del desarrollo embrionario
Todas
Daño al ADN activa mecanismos de defensa celulares principalmente por:
P16
P53
RB
Caspasas
Mecanismos que contribuyen al daño de membrana:
Falta de oxígeno
Aumento de proteínas transmembrana
Desactivación de caspasas
Todas
Metaplasia epitelial más frecuente:
Escamoso a cilíndrico
Cilíndrico a escamoso
Escamoso a intestinal
Glandular a escamoso
Ejemplo de heridas que cicatrizan por segunda intención:
Herida traumática abierta
Herida por quemadura extensa
Úlcera extensa
Todas
Células responsables de hipersensibilidad celular:
Neutrófilos
Linfocitos T CD4+
Eosinófilos
Mastocitos
Causas de edema:
Aumento de presión venosa y flujo sanguíneo rápido
Aumento de presión hidrostática, reducción de la presión osmótica, retención de sodio y agua, obstrucción linfática
Inflamación localizada y reacción alérgica
Déficit de oxígeno y necrosis tisular
No corresponde a fase de cicatrización:
Inflamatoria
Proliferativa
Remodelación
Granulomatosa
Mecanismos de adaptación celular, señale lo correcto:
Atrofia: disminución del tamaño celular; Hipertrofia: aumento del tamaño; Hiperplasia: aumento del número de células; Metaplasia: cambio de un tipo celular a otro
La atrofia se debe a estímulos de crecimiento
Hipertrofia uterina en embarazo no es ejemplo válido
La metaplasia nunca predispone a malignidad
Padre de la patología celular (publica en 1858 “Patología celular”):
Rudolph Virchow
Bichat
Hipócrates
Galeno
Ejemplos de metaplasia, excepto:
Esófago de Barrett
Epitelio escamoso a glandular en cérvix
Epitelio respiratorio a escamoso
Esteatosis hepática
Ejemplos de metaplasia, excepto:
Esófago de Barrett
Epitelio escamoso a glandular en cérvix
Epitelio respiratorio a escamoso
Esteatosis hepática
Necrosis en tuberculosis:
Coagulativa
Licuefactiva
Caseosa
Grasa
Necrosis en pancreatitis:
Grasa
Isquémica
Caseosa
Licuefactiva
Necrosis con digestión de células muertas en infecciones bacterianas (pus):
Licuefactiva
Grasa
Caseosa
Isquémica
Necrosis con arquitectura preservada, por infarto:
Coagulativa
Licuefactiva
Grasa
Caseosa
Primera alteración bioquímica en muerte celular por hipoxia:
Mal plegamiento proteico
Disminución de ATP por daño mitocondrial
Aumento de glucógeno
Disminución de ácido láctico
Diferencia entre necrosis y apoptosis, señale lo correcto:
Necrosis: membrana rota, núcleo alterado, inflamación
Apoptosis no regulada
Necrosis es fisiológica
Apoptosis siempre inflamatoria
Apoptosis vía mitocondrial depende de liberación de proteínas proapoptóticas:
Verdadero
Falso
Citocromo C inicia programa apoptósico al liberarse al citoplasma:
Verdadero
Falso
Caspasa iniciadora de vía mitocondrial:
Verdadero (Caspasa 9)
Falso
Vía extrínseca de apoptosis iniciada por receptores de muerte TNF:
Verdadero
Falso
Son causas de apoptosis, excepto:
El plegamiento anómalo de los péptidos AB y su agregación en las neuronas.
Radiación con daño ADN
Carencia de factores de crecimiento
Daño directo mitocondrial
Necroptosis, señale lo correcto:
No activa caspasas
Es idéntica a apoptosis
Se diferencia de necrosis por no liberar ERO
Morfológicamente necrosis, mecanísticamente apoptosis
Causas de acumulaciones intracelulares, excepto:
Eliminación inadecuada de sustancias normales
Defectos en plegamiento y secreción
Carencias enzimáticas hereditarias
La célula siempre carece de enzimas necesarias
Calcificación patológica, señale lo correcto:
Distrófica por aumento sérico de calcio
Estenosis aórtica calcificante es metastásica
Distrófica por aumento de PTH
Distrófica en áreas de necrosis
Causas de inflamación en general, excepto:
Infecciones bacterianas, virales y micóticas
Necrosis tisular por isquemia, trauma o químicos
Cuerpos extraños (astillas, suturas, suciedad)
Acumulación de sustancias intracelulares como cambio hialino
Pasos de la respuesta inflamatoria, seleccione lo correcto:
Reconocimiento → Reclutamiento → Erradicación → Regulación → Resolución
En inflamación crónica predominan neutrófilos
En inflamación crónica daño leve y reversible
No hay fibrosis en inflamación crónica
