В пунктате миелоидной ткани обнаружены клетки, в процессе дифференцирования которых происходит пикноз и удаление ядра. Данные изменения характерны для следующего вида гемопоэза:

Содержание ретикулоцитов более 1,2% характерно для:

У больного на 10-й день после массивного лёгочного кровотечения в крови обнаружено: содержание эритроцитов - 2,8×1012/л, гемоглобин - 90 г/л, ретикулоцитов - 3,7%. В мазке крови: полихроматофильные и оксифильные нормобласты++. Наиболее вероятный механизм появления регенераторных форм эритроцитов крови:

Появление в периферической крови эритроцитов с разным диаметром называется:

Об анизоцитозе эритроцитов в общем анализе крови свидетельствует:

Особенностью мегалобластического кроветворения, по сравнению с нормобластическим типом кроветворения, является:

Для мегалобластического типа эритропоэза характерным является:

В пунктате миелоидной ткани у больного Д. обнаружены клетки, цитоплазма которых содержит специфическую зернистость и которые в своём ростке являются последними клетками, способными к делению:

К дегенеративным патологическим формам лейкоцитов относится появление в периферической крови:

Больной С., 53 лет, находится на лечении после ожога пламенем. Ожоги составляют 40% поверхности тела, выраженная плазморея и лимфорея. Показатель гематокрита - 68%. У больного наблюдается следующая форма нарушения общего объёма крови:

У больного врождённый порок сердца со сбросом крови справа налево. В анализе крови: эритроциты - 6,9×1012/л, гемоглобин - 175 г/л, эритропоэтин - 75 МЕ/л. В этом случае возникает следующее нарушение общего объёма крови:

У больного с артериальной гипертензией в общем анализе крови выявлено: Hb - 187 г/л, эритроциты - 10,8×1012/л, лейкоциты - 11,2×109/л, тромбоциты - 550,0×109/л, СОЭ - 0,5 мм/ч, Ht - 78%. В сыворотке крови содержание эритропоэтина - 0,9 МЕ/мл (норма 5,6-28,9 МЕ/мл). Для данной типовой формы патологии системы крови характерна следующая форма нарушения общего объёма крови: Для данной типовой формы патологии системы крови характерна следующая форма нарушения общего объёма крови:

В ранние сроки после острой кровопотери и при депонировании в венозных сосудах большого объёма крови развивается:

При определении осмотической резистентности эритроцитов в гипотонических растворах было выявлено: минимальная граница соответствовала раствору, содержащему 0,70% NaCl, а полный гемолиз (максимальная граница) происходил при концентрации 0,45% NaCl. Данные изменения осмотической резистентности эритроцитов характерны для:

Механизм ускорения скорости оседания эритроцитов может быть обусловлен:

Больному С., 48 лет, назначены внутримышечные инъекции антибиотика. На 3-й день в месте введения препарата появились боль, покраснение и отечность мягких тканей. Температура тела - 38,90С. В анализе крови: лейкоциты - 14,2×109/л, СОЭ - 27 мм/ч. Механизм изменения величины СОЭ:

Скорость оседания эритроцитов увеличивается при:

Механизм ускорения скорости оседания эритроцитов может быть обусловлен:

Больной А., 60 лет, страдающей ожирением III степени и двусторонним гонартрозом, была назначена терапия нестероидными противовоспалительными препаратами, которые вводились внутримышечно. Через 3 дня после последней инъекции у женщины повысилась температура тела до 39,2°С, и она почувствовала боль в правой ягодичной области. Объективно: кожа верхне-наружного квадранта правой ягодицы гиперемирована, горячая. В анализе крови: лейкоциты - 12,8×109/л, СОЭ - 28 мм/ч.

Наиболее вероятный механизм изменения величины СОЭ у больнОго

Объективно: кожа верхне-наружного квадранта правой ягодицы гиперемирована, горячая. В анализе крови: лейкоциты - 12,8×109/л, СОЭ - 28 мм/ч. Наиболее вероятный механизм изменения величины СОЭ у больной:

Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии проявляются через:

У больного ножевое ранение брюшной полости с потерей 1500 мл крови. Гемоглобин - 68 г/л, эритроциты - 2,8×1012/л, ретикулоциты - 0,3%, лейкоциты - 3,7×109/л, тромбоциты - 125,8×109/л, гематокрит - 0,19. Указанные изменения в гемограмме могут появиться после начала кровотечения через:

У больной В., 50 лет, с миомой матки возникло массивное кровотечение. Выполнен общий анализ крови: эритроциты - 2,7×1012/л, гемоглобин - 65 г/л, ретикулоциты - 3,8%, полихроматофильные и оксифильные нормобласты. Данная картина крови более характерна для:

У больного Р., 58 лет, возникло осложнение язвенной болезни желудка в виде массивного кровотечения. У пациента развилась анемия. В динамике, на 10-е сутки госпитализации, пациенту был выполнен очередной общий анализ крови, в котором были выявлены следующие изменения: содержание эритроцитов - 2,7×1012/л, гемоглобин - 60 г/л, ЦП - 0,67. Ведущим механизмом развития анемии в эти сроки после острой кровопотери является:

Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением продукции:

В костномозговую стадию компенсации острой кровопотери активируется деятельность:

38 лет, поступил в больницу скорой медицинской помощи с резаной раной левого плеча с массивным кровотечением. На 12-е сутки после остановки кровотечения и благоприятном течении раневого процесса могут быть выявлены следующие гематологические изменения:

Для хронической постгеморрагической анемии наиболее вероятна следующая гематологическая характеристика:

Наиболее точным тестом для диагностики железодефицитного состояния, которое развивается у больных без симптомов системного воспаления, является определение:

Наиболее частой причиной железодефицитных анемий у мужчин является:

У больной Г., 55 лет, через 3 года после резекции тонкой кишки появились жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, сонливость днем. Кожа бледная, сухая, шелушится, волосы истончились, легко ломаются. В анализе крови: эритроциты - 3,0∙1012/л, гемоглобин - 65 г/л; ретикулоциты - 0,15%, кольцевидные эритроциты++. Сывороточное железо снижено до 3,5 мкмоль/л. Для данной типовой формы патологии крови характерным является:

Примером компенсаторной реакции кроветворения при железодефицитной анемии является:

У больного в течение 10 лет геморрой с кровотечениями из прямой кишки. Эритроциты- 3,3×1012/л, гемоглобин - 70 г/л; цветовой показатель - 0,6, ретикулоциты - 0,1%, микроциты++, плантоциты++, ферритин - 8 нг/л. Для лечения данной формы патологии целесообразно назначение:

ым патогенетическим факторам развития анемии при хронических заболеваниях относится:

При диагностике анемии хронических заболеваний необходимо выполнить лабораторные исследования, позволяющие, прежде всего, оценить:

При железодефицитной анемии, в отличие от анемии хронических заболеваний, в крови наблюдается увеличение:

У больной А., 47 лет, в течение 15 лет хронический гломерулонефрит. На протяжении последних трёх лет проходит сеансы гемодиализа. В общем анализе крови: гемоглобин - 57 г/л, эритроциты - 1,85×1012/л, ретикулоциты - 0,2%, лейкоциты - 5,1×109/л, тромбоциты - 225×109/л. Для коррекции данной типовой формы патологии системы крови патогенетически целесообразно применять:

Увеличение сидероцитов в периферической крови и сидеробластов в костном мозге наблюдается наиболее часто при:

Сидероахрестическая анемия возникает при:

Увеличение ферритина, повышение коэффициента насыщенности трансферрином, уменьшение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, увеличение копропорфирина и уропорфирина в эритроцитах являются характерными для:

Одним из диагностических лабораторных критериев апластической анемии является:

Основное значение в диагностике апластической анемии имеют результаты:

Больная А., 32 года, находится на обследовании с анемией неясного генеза. В клинике имеются признаки циркуляторно-гипоксического, инфекционно-воспалительного и геморрагического синдромов. Данная триада синдромов характерна для:

Для данной анемии характерны циркуляторно-гипоксический синдром, гастроэнтерологический синдром, синдром нейропсихических нарушений и гематологический синдром. В крови снижено содержание кобаламина, повышено содержание метилмалоновой кислоты и гомоцистеина:

При В12-дефицитной анемии фуникулярный миелоз возникает вследствие:

Больная В., 56 лет, жалуется на общую слабость, ощущение тяжести в эпигастрии, отрыжку после еды. Анализ крови: эритроциты - 2,0×1012/л; гемоглобин - 100 г/л; цветовой показатель - 1,5;

СОЭ - 28 мм/ч. В мазке крови - макроциты, мегалобласты.

Выявлены антитела к париетальным клеткам желудка. Для патогенетического лечения данной анемии целесообразным, прежде всего, является назначение:Для патогенетического лечения данной анемии целесообразным, прежде всего, является назначение:

Через 5 лет после гастрэктомии у больного С,, 56 лет, появились жалобы на общую слабость, сердцебиение, чувство ползания мурашек и онеменение. Анализ крови: эритроциты - 2,0×1012/л; гемоглобин - 98 г/л; СОЭ - 24 мм/час. В мазке крови - макроциты++, мегалобласты+. Для лечения данной анемии целесообразным является назначение:

Больной с диагнозом «В12-дефицитная анемия» в течение трёх лет получает цианокобаламин. Наиболее адекватным критерием эффективности эритропоэза при контрольном анализе крови будет:

У больной П., 62 года, при обследовании в общем анализе крови выявлено: эритроциты - 2,1×1012/л, гемоглобин - 100 г/л, ЦП - 1,42. В сыворотке крови обнаружены антитела (IgG) к париетальным клеткам желудка - 1:360 (норма менее 1:40). Патогенетически целесообразно в лечении данной типовой формы патологии системы крови назначить:

У больной носовые кровотечения, слабость. Температура тела 38,30С, кожа бледная, с многочисленными петехиями. Гемоглобин - 60 г/л, эритроциты - 1,8×1012/л, ретикулоциты -0%. Лейкоциты - 1,5×109/л. Тромбоциты единичные. СОЭ - 52 мм/час. Костный мозг крайне беден клеточными элементами. В основе развития данной анемии лежит:

У четырёхмесячного ребёнка с врождёнными пороками сердца и мочеполовой системы, аномалиями развития лицевого скелета выявлена нормохромная, макроцитарная, гипорегенераторная анемия. Содержание в крови лейкоцитов и тромбоцитов нормальное. Кариотип клеток костного мозга и крови не изменён. Угнетение эритроидного ростка связано с апоптозом клеток-предшественников в костном мозге. Имеются мутации в 13 и 19 хромосомах, рибосомальных генах. Представленные данные свидетельствуют в пользу следующей врождённой анемии:

Основным патогенетическим фактором болезни Минковского-Шоффара является:

Больной И., 2 лет, в тяжёлом состоянии. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Гепатоспленомегалия. Стул и моча интенсивно окрашены. Гемоглобин - 70 г/л, эритроциты - 2,0×1012/л, ретикулоциты - 19%. Непрямой билирубин увеличен до 156,8 мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. 60% эритроцитов имеют сферическую форму. Результаты свидетельствуют о наличии:

У пациента А. спектрофотометрическим методом оценивали степень осмотического гемолиза эритроцитов в гипотонических растворах NaCL. Получены результаты: показатели минимальной осмотической резистентности (верхняя граница резистентности) и максимальная осмотическая резистентность (нижняя граница резистентности) повышены. Выявленные изменения резистентности эритроцитов характерны для:

При недостаточности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах будет нарушен метаболический процесс:

Больной, у которого в эритроцитах присутствуют примерно в равных количествах гемоглобин S и гемоглобин А, заболел пневмонией. Внезапно состояние больного резко ухудшилось: температура тела повысилась до 390С, в крови повысился непрямой билирубин, появилась желтушность кожных покровов и гематурия. В данном случае непосредственной причиной гемолитического криза является:

У больного К., 15 лет, после парвовирусной инфекции появилась желтушность кожных покровов. В общем анализе крови: гемоглобин - 92 г/л, эритроциты - 2,7×1012/л, ретикулоциты - 19%, непрямой билирубин - 92,3 мкмоль/л, сывороточное железо - 56,9 мкмоль/л. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. Прямая проба Кумбса отрицательная. При данной форме патологии крови эритроциты, в отличие от двояковогнутых нормальных эритроцитов:

Гемолиз эритроцитов при малярии, укусах змей, пострансфузионных осложнениях преимущественно происходит в:

У больной А., 42 года, при лабораторном обследовании выявлено: Hb - 78 г/л, эритроциты - 2,2×1012/л, ретикулоциты - 3,7%, прямой антиглобулиновый тест - положительный. Основой патогенеза данной формы патологии системы крови является:

Больному К., 35 лет, по поводу тяжёлой внебольничной пневмонии были назначены цефалоспорины третьего поколения. Через 7 дней после их ежедневного п��рентерального введения общее состояние больного резко ухудшилось. Прямая проба Кумбса (прямой антиглобулиновый тест) оказалась положительной. В этом случае в биохимическом анализе крови в наибольшей степени увеличится содержание:

ной Е., 52 года, поступил в стационар с отравлением, вызванным анилиновым красителем. В крови повышено содержание метгемоглобина до 43%, снижена кислородная ёмкость крови до 9,8об%. В данной ситуации может развиться следующая типовая форма патологии системы крови:

Вторичный относительный гемоконцентрационный эритроцитоз возникает при:

В основе лейкоцитоза, возникающего при гипогидратации организма, лежит:

У больного с резаной раной бедра имеется кровотечение. Проведена хирургическая обработка, остановлено кровотечение, выполнен общий анализ крови. В данной ситуации наиболее частым изменением со стороны системы лейкоцитов является развитие:

Общее число лейкоцитов 20,7×109/л, п/я нейтрофилы - 15%, с/я нейтрофилы - 70%, базофилы - 0%, эозинофилы - 1%, лимфоциты - 10%, моноциты - 4%. Данная лейкограмма характерна для:

Для нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным ядерным сдвигом влево характерно увеличение в крови количества:

Больная Н., 40 лет, диагноз «Гангренозный перфоративный аппендицит. Гнойный разлитой перитонит». В анализе крови: общее количество лейкоцитов - 38,5∙109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, миелоциты - 4%, метамиелоциты - 7%, п/я нейтрофилы - 15%, с/я нейтрофилы - 60%, лимфоциты - 12%, моноциты - 2%. Данная лейкограмма свидетельствует о развитии:

Наиболее типичным вариантом ядерного сдвига лейкоцитарной формулы при В12-дефицитной анемии является:

Гемоглобин - 130 г/л, эритроциты - 4,2×1012/л, ретикулоциты - 0,6%. Лейкоциты - 12,8×109/л, эозинофилы - 18%, базофилы - 1%, п/я нейтрофилы - 5%, с/я нейтрофилы - 62%, лимфоциты - 20%, моноциты - 4%. Данная картина крови характерна для:

У ребёнка повысилась температура до 400С, появилась сыпь на коже. Диагноз - корь. Гемоглобин - 132 г/л, эритроциты 4,1×1012/л, ретикулоциты - 0,5%. Лейкоциты - 12,6×109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 40%, лимфоциты - 54%, моноциты - 6%. Данная картина свидетельствует о развитии:

Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при:

Клональная пролиферация эозинофилов наблюдается при:

Наиболее частой причиной развития лейкопении является:

Основным механизмом развития лейкопении при действии ионизирующей радиации является:

У больного Д., 40 лет, в лейкограмме выявлено: общее количество лейкоцитов - 2,3×109/л: эозинофилы - 1%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 31%, лимфоциты - 60%, моноциты - 8%. Одним из механизмов развития данной формы патологии крови может быть:

Больная П., 50 лет, с ревматоидным артритом длительное время принимает препараты из группы глюкокортикостероидов. При очередном обследовании в общем анализе крови были выявлены изменения в лейкоцитарной формуле. Это связано с тем, что глюкокортикостероиды могут:

Определите характер нарушений в лейкограмме. Общее число лейкоцитов - 0,95×109/л, палочкоядерные нейтрофилы - 0%, сегментоядерные нейтрофилы - 10%, базофилы - 0%, эозинофилы - 0%, лимфоциты - 71%, моноциты - 19%:

У больного лихорадка до 410С, выраженная слабость, потливость, одышка, учащенное сердцебиение, стоматит, некротическая ангина. В анамнезе - химиотерапия по поводу онкозаболевания. Гемоглобин - 87 г/л, эритроциты -2,8∙1012/л, ретикулоциты - 0%. Лейкоциты - 0,7∙109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 10%, лимфоциты - 70%, моноциты - 20%. Тромбоциты - 80∙109/л. Представленные данные свидетельствуют об: