Wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Обмен липидов 3

Total questions: 47

Worksheet time: 31mins

Name
Class
Date
1.

Мобилизация жиров происходит в результате

a)

перехода ТАГ-липазы в дефосфорилированную форму

b)

увеличения активности протеинкиназы в адипоцитах

c)

увеличения секреции адреналина

d)

увеличения активности ЛП-липазы в капиллярах жировой ткани

e)

увеличения секреции глюкагона

2.

мобилизацию жира из адипоцитов осуществляет фермент

a)

гормончувствительная липаза

b)

Лп-липаза

c)

панкреатическая липаза

d)

синтаза жирных кислот

3.

при мобилизации жиров

a)

концентрация ЛПОНП повышается

b)

активность ЛП-липазы снижена

c)

Лп-липаза находится в фосфорилированной форме

d)

концентрация жирных кислот в крови повышается

e)

гормончувствительная липаза находится в фосыорилированной форме

4.

при мобилизации жиров

a)

количество жирных кислот в крови увеличивается

b)

ТАГ гидролизуются до глицерола и жирных кислот

c)

жирные кислоты выходят в кровь из адипоцитов

d)

жирные кислоты окисляются в адипоцитах

e)

жирные кислоты из печени выходят в кровь

5.

при мобилизации жира

a)

соотношение инсулин/глюкагон повышается

b)

концентрация жирных кислот в крови повышается

c)

Лп-липаза активируется

d)

Таг-липаза в адипоцитах находится в дефосфорилированной форме

e)

протеинкиназа А в адипоцитах активируется

6.

Мобилизация жиров увеличивается, когда концентрация

a)

инсулина в крови увеличиваетсч

b)

глюкозы в крови - 140 мг/дл

c)

глюкагона в крови увеличивается

d)

цАМФ в адипоцитах уменьшается

e)

глюкозы в крови - 60 мг/дл

7.

при действии на организм кофеина в адипоцитах

a)

активируется гидролиз ТАГ

b)

дефосфорилируется таг-липсза

c)

уменьшается концентрация цАМФ

d)

увеличивается концентрация цАМФ

e)

ингибируется фосфодиэстераза

8.

у больных с феохромоцитомой происходит

a)

увеличение концентрации цАМФ в жировой ткани

b)

дефосфорилирование ТАГ-липазы

c)

увеличение концентрации жирных кислот в крови

d)

активация липолиза

e)

активация ЛП-липазы

9.

при длительном переохлаждении происходит

a)

повышение концентрации адреналина в крови

b)

увеличение концентрации жирных кислот в крови

c)

активация ЛП-липазы

d)

активация липолиза

e)

снижение концентрации цАМФ в жировой ткани

10.

жирные кислоты

a)

окисляются в анаэробных условиях

b)

используются для глюконеогенеза при голодании

c)

являются источником энергии в мышцах

d)

являются источником энергии для мозга

e)

в абсорбтивный период синтезируются в печени после приема углеводной пищи

11.

бета-окисление

a)

циклический процесс

b)

в мышцах происходит в анаэробных условиях

c)

активируется в период голодания

d)

активируется в период сытости

e)

связано с ЦПЭ

12.

Ферменты, участвующие в бета-окислении

a)

Ацил-КоА дегидрогеназа

b)

бета-кетоацилтиолаза

c)

бета-гидроксиацил КоА дегидрогеназа

d)

Ацил КоА синтетаза

e)

Ацил КоА трансфераза

13.

Скорость бета-окисления жирных кислот зависит от

a)

соотношения НАДФН/НАДФ+

b)

концентрация малонил-КоА

c)

доступности карнитина

d)

соотношения НАДН/НАД+

e)

количества жирных кислот, поступающих в клетку

14.

скорость бета-окисления зависит от

a)

активности карнитинацилтрансферазы 1

b)

соотношения АТФ/АДФ

c)

концентрации малонил-КоА в клетке

d)

соотношения НАДФН/НАДФ+

e)

доступности кислорода

15.

в бета-окислении в составе кофермента участвует витамин

a)

К

b)

В12

c)

тиамин

d)

В2

16.

в составе кофермента в бета окислении участвует витамин

a)

фолиевая кислота

b)

биотин

c)

В12

d)

пантотеновая кислота

17.

один цикл бета-окисления жирных кислот включает в себя четыре последовательные реакции

a)

окисление, дегидратация, окисление, расщепление

b)

дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление

c)

восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление

d)

восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление

18.

дефект какого фермента является частой причиной нарушения бета-окисления

a)

ацил-КоА синтетазы

b)

тиолазы

c)

ацил-КоА дегидрогеназы

d)

ацил-КоА трансферазы

19.

Омега-окисление жирных кислот увеличивается у больных с генетическим дефектом

a)

тиолазы

b)

ацетилтрансферазы

c)

малатонилтрансферазы

d)

ацил-КоА дегидрогеназы

20.

бета-окисление в работающих скелетных мышцах активируется в результате

a)

увеличения концентрации малонил-КоА в митохондриях

b)

накопления NAD+ в митохондриях

c)

гипоксии, наблюдающейся в первые минуты работы

d)

увеличения концентрации АТФ в митохондриях

21.

в работающих скелетных мышцах скорость бета-окисления увеличивается при

a)

увеличении соотношения АТФ/АДФ в клетках

b)

увеличении концентрации NADH в митохондриях

c)

анаэробных условиях

d)

увеличении концентрации NAD+ в митохондриях

e)

аэробных нагрузках

22.

при бета-окислении жирных кислот

a)

две молекулы ацетил-КоА отщепляются в каждом цикле бета-окисления

b)

двойная связь в ацил-КоА образуется с участием FAD

c)

тиолаза отщепляет малонил-КоА

d)

двойная связь в ацил-КоА образуется с участием NAD+

e)

молекула воды от бета-гидроксиацил КоА удаляется с участием NAD+

23.

Ингибитор бета-окисления жирных кислот

a)

цитрат

b)

малат

c)

Hs-КоА

d)

пальмитат

e)

малонил-КоА

24.

Недостаток карнитина может проявиться в

a)

увеличении скорости бета-окисления

b)

увеличении скорости мобилизации жиров

c)

накоплении вакуолей жира в цитозоле клеток, например, мышц

d)

замедлении скорости бета-окисления

25.

Ферменты, участвующие в синтезе кетоновых тел

a)

ацил-КоА дегидрогеназа

b)

еноил-КоА гидратаза

c)

ГМГ-КоА синтаза митохондрий

d)

тиолаза

e)

бета-гидроксибутират дегидрогеназа

26.

3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА(ГМГ-КоА-)-редуктаза

a)

в качестве одного из субстратов использует кофермент NADH

b)

находится в цитозоле клеток

c)

фосфорилируется при действии инсулина

d)

активируется путем фосфорилирования

e)

активируется при голодании

27.

синтез кетоновых тел активируется при увеличении

a)

скорости реакций ЦТК в печени

b)

концентрация жирных кислот в крови

c)

скорости синтеза ГМГ-КоА в митохондриях

d)

концентрация инсулина в крови

e)

скорости бета-окисления в печени

28.

синтез кетоновых тел активируется при увеличении

a)

концентрации глюкагона в крови

b)

скорости реакций ЦТК в печени

c)

скорости синтеза ГМГ-КоА в цитозоле клеток

d)

концентрация жирных кислот в крови

e)

скорости бета-окисления в митохондриях печени

29.

синтез кетоновых тел активируется, когда в митохондриях печени

a)

ацетил-КоА образуется при катаболизме глюкозы

b)

активность фермента сукцинил-КоА ацетоацетат трансферазы повышена

c)

концентрация свободного Нs-КоА повышена

d)

скорость реакций бета-окисления повышена

e)

скорость окисления ацетил-КоА в цитратном цикле снижена

30.

кетоновые тела

a)

могут изменять кислотно-щелочное равновесие в организме

b)

синтезируются из ацетил-КоА, образующегося в результате бета-окисления

c)

синтезируются из ацетил-КоА, образующегося в результате гликолиза

d)

могут выделяться с мочой

e)

снтезируются в цитозоле гепатоцитов

31.

Накопление кетоновых тел в крови приводит к

a)

алкалозу

b)

образованию ацетона

c)

кетонурии

d)

ацидозу

e)

глюконеогенезу

32.

печень не использует кетоновые тела как источник энергии, так как в ней отсутствует фермент

a)

бета-гидроксиметилглутарил КоА лиаза

b)

бета-гидроксиметилглутарил КоА синтаза

c)

сукцинил КоА ацетоацетат трансфераза

d)

бета-кетотиолаза

33.

кетоновые тела являются источником энергии

a)

в хрусталике глаза

b)

гепатоцитах

c)

в клетках нервной ткани

d)

в эритроцитах

e)

в мышцах в анаэробных условиях

34.

ацетоацетат в качестве энергии могут использовать

a)

эритроциты

b)

мозг

c)

корковый слой почек

d)

сердце

e)

печень

35.

ацетоацетат в качестве источника энергии могут использовать

a)

мозг

b)

сердце

c)

эритроциты

d)

печень

e)

мышцы

36.

выход молекул АТФ при полном окислении 1 молекулы бета-гидроксибутирата

a)

25

b)

26

c)

5

d)

32

37.

баланс АТФ при полном окислении 1 молекулы бета-гидроксибутирата

a)

32

b)

5

c)

26

d)

48

38.

какое из следующих веществ не является источником энергии

a)

ацетоацетат

b)

жирные кислоты

c)

глюкоза

d)

ацетон

39.

субстратами для синтеза эйкозаноидов могут быть

a)

линолевая кислота

b)

эйкозатриеновая кислота

c)

эйкозапентаеновая кислота

d)

арахидоновая кислота

e)

линоленовая кислота

40.

Арахидоновая кислота

a)

содержит 20 углеродных атомов и три двойных связи

b)

может быть синтезирована из линолевой кислоты

c)

является предшественником простагландина Е2

d)

является субстратом для циклооксигеназы

e)

обычно находится в первой позиции глицерофосфолипидов

41.

арахидоновая кислота

a)

обычно находится во второй позиции глицерофосфолипидов

b)

может быть синтезирована из линоленовой кислоты

c)

является предшественником тромбоксана А2

d)

содержит 20 углеродных атомов и три двойных связи

e)

является субстратом для липоксигеназы

42.

циклооксигеназа участвует в синтезе

a)

арахидоновой кислоты из линолевой

b)

тромбоксанов из арахидоновой кислоты

c)

простациклинов из тромбоксанов

d)

лейкотриенов из арахидоновой кислоты

e)

эйкозапентаевой кислоты

43.

простациклины

a)

синтезируются в клетках эндотелия сосудов

b)

увеличивают скорость образования тромба

c)

уменьшают скорость образования тромбов

d)

образуются при участии ЦОГ

e)

синтезируются в тромбоцитах

44.

лейкотриены

a)

при избыточной секреции вызывают бронхоспазм

b)

синтезируются в лейкоцитах

c)

синтезируются в эритроцитах

d)

образуютсч при участии ЦОГ

e)

образуются при участии липоксигеназы

45.

ингибиторами синтеза эйкозаноидов являются

a)

глюкокортикоиды

b)

пероксидаза

c)

фосфолипаза А2

d)

арахидоновая кислота

e)

аспирин

46.

нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют

a)

липоксигеназу

b)

синтез PG

c)

фосфолипазу А2

d)

ЦОГ

e)

синтез лейкотриенов

47.

ацидоз развивается при накоплении в крови

a)

олеиновой кислоты

b)

лактата

c)

стеариновой кислоты

d)

пальмитиновой кислоты

e)

бета-гидроксибутирата