Worksheetsпатфиз 2
Total questions: 75
Worksheet time: 38mins
Газдық алкалоздың теңгерілуі кезінде қан құрамында гидрокарбонат құрамы төмендеуі осының есебінен:
бүйрек түтікшелер жасушаларымен протондар түзілуінің артуынан
сүйек тінінен протондар шығарылуының азаюынан
бүйректермен гидрокарбонат жоғалтудың жоғарылауы
жасушаларда гликолиздің тежелуі
өкпе желдетуінің жоғарылауы
Газдық алкалоз кезінде иондық алмасу есебінен жасушаларда иондалған кальцийдің азаюы осыған әкелуі мүмкін:
тетанияға
бронхоспазмға
мидың ишемиясына
қанның қорада жиналуына
бас сүйекішілік қысымның жоғарылауына
Минералокортикоидтардың жоғарылаған секрециясы немесе оларды организмге артықымен енгізгенде осындай жағдай дамуына әкеледі:
газдық ацидоздың
газдық алкалоздың
газдық емес ацидоздың
аралас ацидоздың
газдық емес алкалоздың
Науқас бауыр жеткіліксіздігінің ауыр түрімен стационарға жеткізілді. Дем алыс қосымша тыныс бұлшықеттерінің іске қосылуымен көрінетін шулы, терең тыныс. Қан құрамында рН 7,25, pCO2 60 мм.сын.бағ., SB 16,2 ммоль/л, ВВ 34,8 ммоль/л, BE –7,8 ммоль/л. Осы өзгерістер қышқыл-сілтілік үйлесімділіктің қандай бұзылысына тән:
теңгерілмеген газдық ацидозға
теңгерілмеген газдық емес ацидозға
теңгерілмеген аралас ацидозға
теңгерілмеген газдық алкалозға
теңгерілмеген газдық емес алкалозға
Науқаста айқын тұншығу дамыған. Дем алу актында қосымша тыныс бұлшықеттері іске қосылады. Терісінің түсі цианозды. Алыстан ысқырықты сырылдар естіледі. рН 7,25, РаСО2 59 мм сын.бағ., SB 22,3 ммоль/л, ВЕ – 2,5 ммоль/л. Осы өзгерістер қышқыл-сілтілі үйлесімділіктің қандай бұзылысына тән:
теңгерілген газдық ацидозға
жартылай теңгерілген газдық ацидозға
теңгерілмеген газдық ацидозға
теңгерілмеген газдық алкалозға
теңгерілген газдық алкалозға
Бас миының өспесі бар науқаста ентікпемен қабаттасады. pH 7,48; pCO2 23 мм. сын.бағ.; SB 24,8 ммоль/л; Осы өзгерістер қышқыл-сілтілі үйлесімділіктің қандай бұзылу түріне тән:
газдық ацидоз
газдық алкалоз
метаболизмдік ацидоз
метаболизмдік алкалоз
газдық және метаболизмдік ацидоз
Науқасты ұзақ мерзім эпигастрия аумағының ауырсынуы, жағымсыз иісті кекіруі мазалайды. Соңғы айда 15 кг –ға жүделген. Екі күн бойы тоқтаусыз құсу болған. Асқазанына зонд енгізіп шіріген тағам массалары көптеп алындьı.pH 7,54; нормокалиемия, SB және BB жоғарылаған; BE мәні оң. Осы өзгерістер қышқыл-сілтілі үйлесімділіктің қандай бұзылу түріне тән:
газдық ацидоз
газдық алкалоз
экзогендік алкалоз
метаболизмдік ацидоз
бөлінулік алкалоз
Глюкозаның қаңқа, бұлшықеттеріне миокардқа және май тіндеріне жеңіл диффузиялануы глюкозаның осы арқылы тасымалдануымен жүреді:
GLUT-1
GLUT-2
GLUT-3
GLUT-4
GLUT-5
Бүйрек қызметі бұзылмаған жағдайда глюкозурияның пайда болуы, қан құрамындағы глюкоза деңгейі осы межеге жеткенде байқалады:
2,5-3,5 ммоль/л
3,3-5,5 ммоль/л
6,1-7,5 ммоль/л
7,5-9,5 ммоль/л
10,0-12,0 ммоль/л
Инсулин артық өндірілген кезде гипогликемия осының нәтижесінде дамиды:
гликогенолиз белсенуінде
глюконеогенез белсенуінде
жасушалардың глюкозаны қолдануы белсенуінде
глюкозаның трансмембраналық тасымалының белсенуі
көмірсуларды ыдырататын дисахаридазалар жеткіліксіздігі
Панкреатикалық (нағыз) инсулиндік жеткіліксіздік кезінде жасуша беткейіндегі қандай рецепторлардың азаюы байқалады?
жасуша беткейіндегі инсулиндік рецепторлардың азаюымен
жасушаларға рецептордан кейінгі әсерлердің бұзылуы
Лангенгарс аралшықтарындағы бета-жасушалардың зақымдануы
контринсулярлы гормондардың көбеюі
инсулиннің антиденелермен бұзылуы
Панкреатикалық емес (салыстырмалы) инсулиндік жеткіліксіздік нәтижесінде қандағы қандай ақуыздардың инсулинмен нығыз байланысуы байқалады?
жіті панкреатиттің
қандағы синальбуминнің жоғалуының
қандағы нәруыздардың инсулинмен нығыз байланысуының
проинсулиннің инсулинге айналуының жылдамдауымен
қандағы жоғары май қышқылдарының мөлшерінің азаюымен
Гликогеноздың I типіне (Гирке ауруына) тән: Осы белгілердің қайсысы дұрыс?
гипергликемия
глюкоза-6-фосфатазаның тапшылығы
қанда сүт қышқылының азаюы
қанда кетонды денелердің жойылуы
Гликогеннің патологиялық ыдырауының күшеюі қандай жағдайда байқалады?
глюкагонның мөлшері жоғарылағанда
инсулиннің мөлшері жоғарылағанда
глюкозаның мөлшері төмендегенде
адреналиннің мөлшері төмендегенде
Гликогеноздардың бауырлық түрінде әдетте қандай жағдай байқалады?
гипогликемия
гипергликемия
гипернатриемия
гипокалиемия
В1 витамині жеткіліксіздігі кезінде кокарбоксилаза тапшылығы байқалады, ол көмірсулардың аралық алмасуы бұзылыстарының осы түрімен көрінеді:
пируваттан ацетил-КоА синтезделуінің жоғарылауы
пирожүзім және сүт қышқылдарының жиналуы
пирожүзім қышқылы тотығуының күшеюі
ацетилхолиннің артық өндірілуі
гликоген синтезінің бұзылуы
Гиперлактатацидемияның патогенезінде маңызды:
липолиздің белсенуі
гликогенездің күшеюі
гликогенолиздің жоғарылауы
анаэробты гликолиздің белсенуі
Кребс цикліндегі тотығудың күшеюі
Жеңіл сіңірілетін көмірсуларды артық қолдануынан дамыған гипергликемия негізделеді: Дұрыс жауабын таңдаңыз.
гепатоциттерде инсулиназаның белсендіріліуімен
гепатоциттерде гликогенолиздің белсендіріліуімен
инсулинге нысана жасушалардың сезімталдығының жоғарылауымен
жасушалармен глюкоза қолдануының төмендеуімен
контринсулярлы гормондар төмендеуімен
Аш ішек пен мықын ішекте моносахаридтердің сіңірілуі бұзылады: Дұрыс жауабын таңдаңыз.
фосфатаза артықшылығында
Na+, K+-АТФ-аза артықшылығында
гексокиназа жеткіліксіздігінде
трансаминаза жеткіліксіздігінде
пепсин жеткіліксіздігінде
Нәрестеде сүт іше метеоризм және диарея байқалады. Нәжісінің реакциясы қышқыл. Бұл осы ферменттің жеткіліксіздігінен дамуы мүмкін:
лактаза
сахараза
изомальтоза
глюкокиназа
гликогенсинтетаза
6 айлық балада моторлық дамудың тежелуі, жоғары тыныс жолдарының жиі инфекциялық аурулары, ұйықтағанда тыныс алудың бұзылуы, гепатомегалия анықталған. Тексеріп қарағанда лизосомаларда гликогеннің деградациясын қамтамасыз ететін лизосомалық қышқыл альфа-1,4-D-глюкозидаза генінің мутациясы табылған. Жоғарыда аталған өзгерістер осы гликогенозға тән:
I типі (Гирке ауруы)
II типі (Помпе ауруы)
III типі (Форбс ауруы)
IV типі (Андерсен ауруы)
V типі (Мак-Ардл ауруы)
Науқас ес-түссіз жағдайда ауруханаға келіп түсті. Тексеріп қарағанда: қан сары суында глюкозаның мөлшері 2,0 ммоль/л анықталды. Бұл жағдайда этиотропты еміне осыны енгізу жатады:
глюкозаны
дәрумендерді
антиоксиданттарды
адрено-блокаторларды
электролиттік ерітінділерді
Аралық май алмасу бұзылыстарының көрінісі:
пирожүзім қышқылы түзілуінің күшеюі
сүт қышқылы түзілуінің күшеюі
глюконеогенез
атерогенез
кетогенез
Майдың қордан шығуының төмендеуі осы кезде байқалады:
жыныс бездері қызметі жоғарылағанда
бүйрек үсті безінің милы қабаты қызметінің жоғарылауы
гипофиздің бета-липотропин өндірілудің төмендеуі
гипофизбен соматотропин өндірілудің төмендеуі
қалқанша безі қызметінің төмендеуі
Семіздіктің гипоталамустық (диэнцефалдық, қыртысастылық) механизмі осыған негізделген:
серотонин түзілуінің жоғарылауына
лептинге сезімталдықтың жоғарылауына
нейропептид Y синтезделуі және секрециясы артқанда
энкефалиндер өндірілуді төмендегенде
дофамин өндірілуді төмендегенде
Біріншілік семіздіктің себебі:
калориясы мол тағам
организмнен энергия жұмсалуының азаюы
адипоцит-гипоталамус жүйесі қызметінің бұзылуы
гипоталамуста нейропептид Y өндірілудің тежелуі
майлы тіндерде лептин өндірілудің көбеюі
Тамақта кальций мен магний артық болғанда:
майлар сіңірілуі күшейген
майлар эмульсиясының күшеюі
холинат түзілуінің жоғарылауы
май қышқылдарының ерімейтін тұздары түзілуінің жоғарылауы
майлардың глицерин және май қышқылдарына ыдырауы күшеюі
Ретенциялық гиперлипемиясы кезінде дамиды:
қордан май қышқылдарын шығару жоғарлағанда
бета-липотропин өндірілудің жоғарлауында
қаннан тінге май өтуінің жылдамдауында
қаннан тінге май өтуін тежегенде
майлы тағам қабылдағанда
Атеросклероздың дамуына негізгі маңызды орын алады:
тығыз липопротеидтер
модификацияланған липопротеидтер
фосфолипидтермен қаныққан липопротеидтер
жоғары тығыздықты липопротеидтер
хиломикрондар
Жіңішке ішекте липидтердің сіңірілуі бұзылады:
гиперхолияда
өттас ауруында
ұйқыбезінде липокаин жеткіліксіз өндірілгенде
үшглицеридлипаза жеткіліксіз түзілгенд
Гиперкетонемия дамиды:
С витамині тапшылығында
липолиз белсендірілгенде
гликогеногенез күшейгенде
Кребс циклында тотығу белсендірілгенде
Қалыпты жағдайда липопротеиндік липазаны белсендететін гепарин нефроздық синдром кезінде зәрмен көптеп шығарылады. Осының салдарынан дамиды:
хиломикрондардың азаюы
ұшглицеридтердің азаюы
ЖТЛП-холестерин азаюы
атеросклероздық түйіннің регресі
антипромбин III активизациясы
Науқас өттас ауруымен сырқаттанады. Нәжісінің құрамында нейтральді майлар мен май қышқылдарының деңгейі тәулігіне 5 г асады. Бұл келесі өзгеріс туындауының дәлелі:
липурия
креаторея
амилорея
стеаторея
кетонурия
Өкпенің тыныстық беткейдің ұлғаюы мен қанайналымының жылдамдауы осыны жоғарлатады:
липопротеидлипазамен хиломикрондарды ыдырауын
артериялық қанға майлар түсуін
өкпе тінінде майдың жиналуы
майлар эмульгациялануы
ішек арқылы майлардың шығарылуы
Бауырдың майлы инфильтрациясы дамуының нәтижесі:
кетоз
семіру
атеросклероз
қантты диабет
гиперинсулинизм
Гиперхиломикронемия осы ферменттің белсенділігінің төмендеуімен байланысты болуы мүмкін:
фосфолипаза A2
аминотрансфераза
ГМГ-КоА-редуктаза
липопротеиндік липаза
Лецитинхолестериноацилтрансфераза
Науқаста бауыр функциясының созылмалы жеткіліксіздігі және ішек патологиясы дамуы салдарынан липидтердің сіңірілуі бұзылған. Осы витаминнің тапшылығы науқастың жағдайын ауырлатуы мүмкін:
B1
B2
C
E
PP
Липидтер осы жасушада жиналғанда «Көпіршікті жасушалар» пайда болады:
макрофагтарда
лимфоциттерде
нейтрофильдерде
тромбоциттерде
эндотелиоциттерде
Қантты диабет кезінде бауырдың майлы инфильтрациясы дамуына ықпал етеді:
бауырдан липидтер шығуы жылдамдауы
липотропты тағамдық факторлар артық болуы
үшглицеридтердің бауырдан шығарылуының күшеюі
липопротеинлипаза белсенділігінң артуы
бауырда май қышқылдарының тотығуының бұзылуы
Фиброзды түйіннің негізгі компоненттері: , Дұрыс жауапты таңдаңыз.
макрофагтар және тегісбұшықеттік жасушалар
В-лимфоциттер және Т-лимфоциттер
фибробластар және мес жасушалар
нейтрофильдер және тромбоциттер
адшпоциттер және кальций
Тамақта липидтердің тапшылығынан дамиды: с
суда еритін витаминдердің гиповитаминозы
лейкотриендер түзілуінің бұзылуы
алиментарлық семіру
гиперлипопротеинемия
кетоздар
Липопротеидтердің модификациялануының негізінде осы процестер жатады:
гликозилирдену
холестериннің этерификациясы
үшглицеридлипаза әсерінен липидтердің ыдырауы
кетонды денелер мен нәруыздардан липопротеидтердің ресинтезделуі
майлардың асықп тотығу процестерінің тежелуі
Науқас О., 43 жаста, ішімдіктке салынған ішетін науқастың гепатоциттерінің цитоплазмасында май жиналуы анықталған. Бұл липидтер алмасу патологияларының осы типтік түрі дамығанын көрсетеді: кетоз, семіздік, липодистрофия, майлы инфильтрация, алиментарлық гиперлипемия. Дұрыс жауапты таңдаңыз.
кетоз
семіздік
липодистрофия
майлы инфильтрация
алиментарлық гиперлипемия
17 жасар науқаста кернеулі стенокардия. Науқастың туыстарында ксантомалар және жас шағында жүрек-қантамыр жүйелерінің аурулары бар. Объективті: науқастың саусақтарында ксантомалар бар. Қан талдамасында ТТЛП жоғарылаған. Бауырды биопсия жасағанда ТТЛП үшін рецепторлар саны азайған. (Д.Фредриксон бойынша) анықталған өзгерістер гиперлипопротеинемияның осы түріне тән:
I типі
II типі
III типі
IV типі
V типі
Науқас Р. 56 жаста, холестериндік атерогенді коэффициент 5,5-ке тең. Анамнезінде: қалқанша бездің гипофункциясы бойынша ем қабылдаған. Науқаста (Д.Фредриксон бойынша) гиперлипопротеинемияның осы түрі дамуы мүмкін:
I типі
II типі
III типі
IV типі
V типі
24 жаста науқаста коронарлы артериялардың атеросклерозы анықталған, ЛХАТ ферментінің белсенділігі төмендеген (лецитинхолестеролацилтрансфераза). Осы жағдайда атеросклероз дамуы байланысты:
ЖТЛП мөлшерінің жоғарылауымен
тамырлардан холестерин шығарылуының жылдамдауымен
холестериннің этерификациялануының тежелуімен
ТТЛП мөлшерінің төмендеуімен
Апо-В мөлшерінің төмендеуімен
Нағыз (гипосинтетикалық) гипопротеинемия осы жағдайда дамиды:
физиологиялық ерітіндінің көп мөлшерін құйғанда
бауыр жетіспеушілігінде
бүйрек жетіспеушілігінде
ісінулердің таралуында
семіруде
Организмде оң азоттық баланс дамиды:
инсулин артықтығымен жиналғанда
кортизолдың артықтығымен жиналғанда
адреналин артықтығымен жиналғанда
инсулиннің тапшылығында
адреналиннің жетіспеушілігінде
Гиперазотемия – осының бұзылуының негізгі көрсеткіші болып табылады:
ағзадағы нәруыз синтезінің
ағзадағы нәруыз гидролизінің
нәруыз алмасуының аралық сатысының
нәруыз алмасуының бастапқы сатысының
нәруыз алмасуының соңғы сатысының
Бүйрек зақымдануындағы (ретенционды формасы) гиперазотемия көбінесе осының жоғарылауымен шақырылады:
зәр қышқылының
электролиттердің
аминқышқылдарының
мочевинаның
хлордың
Стрессорлық ашығу жатады:
толық ашығуға
жартылай ашығуға
абсолютті ашығуға
эндогендік ашығуға
экзогендік ашығуға
Подаграның дамуында бірінші реттік факторларға жатқызамыз:
семіздік
HLA жүйесінің гаплотиптері
зәр қышқылының алмасуы ферменттердің генетикалық ақауы
фенилаланингидроксилазаның генетикалық ақауы
артериялықгипертензия
Тамақ пен суды ішуді толық тоқтатқанда дамиды:
толық ашығу
жартылай ашығу
бөліктік ашығу
абсолютті ашығу
сапалық ашығу
Науқастың терісі күйіп қалған, күйіктің IIIа-IIIб деңгейі. Бұл жағдайға тән нәруыз алмасуы бұзылыстарын атаңыз:
теріс азоттық баланс
мәні оң азоттық баланс
шынайы гиперпротеинемия
парапротеинемия
гиперурикемия
Қанда трансаминаздың көбеюі осы кезде байқалады:
тіндер некрозында
ақуыз түзілуінің жоғарылағанда
жасуша мембранасы өткізгіштігінің төмендеуі
тотығу процестерінің өсуі
антиоксидантты жүйелердің белсенділігі
24 сағаттан астын толық ашығу кезінде, глюкозаны энергиялық субстрат ретінде тек осы жасушалар қолданады:
ми және жұлын жасушалары
қаңқа бұлшықеттері
бүйректің безі жасушалары
бауыр және бүйрек жасушалары
жүрек жасушалары
Ашықудың екінші кезеңінде («стационарлық» кезең) массасы ең аз төмендейтін ағза:
жүрек бұлшықеті
қаңқа бұлшықеті
майлы тіндер
көкбауыр
бауыр
Алиментарлық дистрофияларға тән:
теріс азотистық баланс, гипокортицизм, кетоацидоз
теріс азотистық баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
теріс азотистық баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм
оң азотистық баланс, гипокортицизм, гипергликемия
оң азотистық баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз
Науқаста бауыр циррозы дамыған. Плазма нәруыздарының электрофореграммасында гамма-глобулиндік фракцияның жоғарылауы, ал альбуминдер санының азаюы байқалады. Бұл келесі бұзылыс дамығанын білдіреді:
диспротеинемия
парапротеинемия
гиперпротеинемия
дефицитпротеинемия
оң азоттық баланс
Нәресте А., 9 айлық, салмақ аз қосады, тыныс және ішек ауруларымен жиі ауырады. Соңғы кездері құсу, ісіну, нәжісінің сұйық және майлы болуы байқалады. Жалпы нәруыз деңгейі – 42 г/л, альбуминдер 20 г/л. Ұлтабар сөлінің құрамында энтерокиназа және трипсин жеткіліксіз. Нәрестеде нәруыз алмасуының қай этапы бұзылған:
аминопуриндердің экскрециясы
нәруыздардың сіңірілуі және синтезі
аминқышқылдардың аралық алмасуы
соңғы өнімдердің пайда болуы
нуклеин қышқылдарының эндогендік синтезі
Нәрестенің салмағы төмендеген, суық тию жиі ауырады, анемия байқалады. Осы жағдайға тән нәруыз алмасуының өзгерісін атаңыз:
диспротеинемия
парапротеинемия
гиперпротеинемия
гиперальбуминемия
оң азоттық баланс
Витамин тапшылығы ашығудың осы түріне жатады:
сапалық ашығуға
сандық ашығуға
шынайы ашығуға
жартылай ашығуға
толық ашығуға
А гиповитаминозы кезіндегі гемералопияның дамуы осымен байланысты:
опсин түзілуінің күшеюімен
ретинал ыдырауының күшеюімен
родопсин түзілуінің күшеюімен
қараңғыда родопсин тотығсыздануының бұзылуымен
ретинолдың транс-түрінің цис-түріне ауысуының бұзылуымен
E гиповитаминозының себебі болуы мүмкін:
құрғақ
рахит
остеопороз
қан кетулер
түсік тастау
Тікелей емес әсері бар антикоагулянттармен емдеу гиповитаминоздың осы түріне әкелуі мүмкін:
A
B1
B12
K
H
Д гипервитаминозы осымен асқынуы мүмкін:
артериялық гипотензиямен
қалқанша без гиперфункциясымен
балалардың қалыпты емес рахитімен
қанқаның ұзын бойы өсуінің жылдамдауымен
сүйек тіні резорбциясының күшеюімен
B1 (тиамин) гиповитаминозында осының дамуы тән:
кератомаляцияның
полиневриттердің
созылмалы инфекцияның
қанайналымның күшеюінің
қайталанатын миокард инфарктінің
«Бери-бері» ауруы кезіндегі бұзылыстардың негізінде жатады:
Н витаминінің гиповитаминозы
фосфорпиридоксалдың тапшылығы
тиаминге тәуелді ферменттер белсенділігінің төмендеуі
авидин антивитаминінің артықшылығымен жиналуы
В1 витаминінің гипервитаминозы
B6 гиповитаминозы кезінде переаминирлеу процесіндегі глутамин қышқылы түзілуінің бұзылуы осыған әкелуі мүмкін:
құрқұлаққа
рахитке
гемералопияға
психикалық бұзылыстарға
қанайналымның күшеюіне
Науқас Г., 58 жаста, ішімдікке салынған. Тексеріп қарағанда мегалобласты анемия анықталған. Осы витаминнің тапшылығы анемия дамуының себебі болуы мүмкін:
B1
B2
B3
B6
B12
PP (никотин қышқылы) витамині түзілуінің бұзылуы организмде осының түзілуінің азаюынан дамиды:
пирожүзім қышқылының
фолий қышқылының
адреналиннің
серотониннің
триптофанның
Н (В 7 витамині) гиповитаминозының патогенезіндегі жетіспейтін тізбек саналады: биотиннің тапшылығы → ацил-КоА карбоксилаза белсенділігінің төмендеуі → оның метаболизмінің өніміне малонил-КоА өтуінің тежелуі → ?
жоғарғы май қышқылдары түзілуінің азаюы
глюкоза синтезінің күшеюі
амин қышқылдарының ыдырауының артуы
гликогеннің жиналуы
Науқаста 12-елі ішекке өт келіп түсуінің бұзылуымен бірге өт жолдарының патологиясы анықталған. Науқас емделуден бас тартқан. Науқастың осындай жағдайынан біраз уақыт өткен соң келесі витаминнің тапшылығы дамуы мүмкін:
В1
В2
В6
К
С
Шала туылған балада тісінің кеш шығуы, еңбегінің кеш жабылуы, басының асимметриясы, «тауық кеуде», яғни кеуде тұсының шығыңқы болуы және бүйірінің қабырғамен қысылуы, ұзын сүйектеріндегі эпифиздің қалыңдауы байқалады. Бұл өзгерістердің дамуы қандай процесс бұзылуымен байланысты?
остеогенез процесінің бұзылуымен
ішекте кальций тұздары сіңірілуінің күшеюімен
қанда бейорганикалық фосфат мөлшерінің артуымен
сүйек тіндерінде кальций фосфатының артығымен жиналуымен
сүйек тіндерінің минералдануының күшеюімен
Науқас тез шаршағыштыққа, тәбетінің төмендеуіне, қызыл иегінің жиі қанталуына, шашының түсуіне шағымданады. Анамнезінен – жеміс жидектерді өте аз қолданатыны анықталған. Осы гиповитаминоздың алдын алуы мен емі үшін не тағайындалады?
биотин
цианокобаламин
аскорбин қышқылы
фолий қышқылы
альфа-токоферол
