Бүйректе шумақшалық фильтрация азайғанда байқалады:

Ұзақ уақыт ашыққанда шумақшалық фильтрацияның жылдамдығы күшеюі мүмкін. Осы жағдайда фильтрацияның өзгеруіне ықпал ететін басты себебі атаныз:

Бүйрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі инулиндік клиренстің 50 мл/мин., дейін төмендеуі мүмкін. Бұл бүйректің келесі функциясының бұзылуын дәлелдейді:

Ілкі (біріншілік) тубулопатиямен ауыратын науқаста глюкозурия және аминoацидурия байқалған. Анықталған өзгерістердің негізінде келесі механизмдердің бұзылыстары жатыр:

Нефронның дистальді бөліктерінің эпителий жасушалары зақымданғанда келесі процестердің бұзылуы байқалады:

Сынап қосындыларымен ж acute уланғанда бүйрек түтікшелерінің проксималь бөлігінің эпителий некрозданады және натрий иондарының энергия тәуелді реабсорбциясы төмендейді. Нефронның осы бөлігінде ең көп дегенде натрийдің қайсы мөлшері реабсорбциялана алады:

Бүйректік ацидоз осының нәтижесінде дамиды:

Шумакалық фильтр құрылымдарының зақымдануы, олардың тіректік мембраналарындағы саңылаулардың кеңеюі, шумакша фильтріндегі теріс зарядтың азаюы немесе жойылуы келесі бұзылыстардың дамуына ықпал етеді:

Бүйректің өзіндік тіні мен тостағанша-түбекшелік аппаратының жаппай зақымдануымен көрінетін бейспецификалық инфекциялық-қабынулық ауруды атайды:

Лейкоцитурия негізгі симптомы болып табылатын ауру:

Обструкциялық уропатияларға тән болып саналады:

Обструкциялық уропатияларда бүйректің склероздануын туындататын патогенетикалық факторларға жатады:

Иммундықнефропатиялар тобына жатады:

Жіті гломерулонефрит кезінде алғашқы болып зақымданады:

Жіті нефриттік синдромға тән:

Осының дамуы нефриттің активтілігін білдіреді:

Жіті гломерулонефрит кезінде иммундық кешендердің ықпалынан дамиды:

Гломерулонефриттің асқынуына ықпал ететін гемодинамикалық факторларға жатады:

Жіті гломерулонефритпен ауыратын науқастың зәр тұнбасының микроскопиясында байқалатын тән өзгерістер:

Жіті гломерулонефрит кезіндегі ісінулік синдром дамуының механизмі осымен байланысты:

Диффузиялы созылмалы гломерулонефритке тән болып саналады:

Нефроздық синдром кезінде шумактық сүзілу өткізгіштігінің жоғарылауы осымен байланысты:

Нефроздық синдром кезіндегі ісінулер дамуының негізгі механизмін атаңыз:

Нефроздық синдром кезінде протеинурия дамуының негізінде осы механизм жатады:

Біріншілік нефроздық синдром осы кезде дамиды:

Жіті бүйректік жеткіліксіздігінің преренальді түрінде байқалады:

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі дамуының ренальді себептерін атаңыз:

Бүйректің жіті жеткіліксіздігінің постренальді себебі болып саналады:

Бүйректік артериялық гипертензия дамуының патогенетикалық факторы саналады:

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігіне тән болып саналады:

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігіне тән болып саналады:

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезіндегі азотемия дамуын нақтылайтын басты көрсеткішті атаңыз:

Бүйрекүстібезі қыртысты қабатының торлы аймағының өспелері кезінде артық өндірілуі байқалады:

Әйелдердегі гетеросексуалды адреногениталды синдром осыны туындатады:

Ерлердің гипогонадизмі сипатталады:

Организмнің изосексуальді жетілуі осыны білдіреді:

Ер балалардағы изосексуальді синдромға тән:

Гипоспадия – бұл жетілу процесінің туа біткен ақауы және бұл кезде келесі бұзылыстар байқалады:

40. Бір жастағы баланы тексеру кезінде, аталық безінің ұмаға түспегені анықталды. Крипторхизмнің салдарынан дамуы мүмкін:

Ұл балада аталық бездің ұлғаюы байқалған, басқанда ауыртады. Тексеру кезінде құрамы гландулоциттерден (Лейдиг жасушалары), тұратын гормон өндіретін қатерсіз өспе анықталған. Бұл келесі өзгерістер туындауына алып келеді:

Нефро- және уролитиаз дамуының эндогенді факторы болып саналады:

Несептас ауруы кезіндегі гематурияның себебі:

Нефро- және уролитиаз дамуының экзогендік факторын атаңыз:

Тұздардың еруіштігінің төмендеуіне және тас түзілуіне ықпал етеді:

Амилоидозға тән:

Бүйрек амилоидозы дамуының ерте белгілерінің бірі:

Бүйрек түтікшелерінде мүлде реабсорбцияланбайтын, негізінен шумақшалы фильтрация арқылы бөлінетін заттек аталады:

Шумақтық сүзу көлемі төмендеуінің ренальді себептеріне жатады:

Бүйректің проксималдық түтікшелерінің бүліністері кезінде бұзылады:

Зәрдің осмостық концентрациялау қабілетінің өзгерістерін туындататын, бүйректің милы қабатында ауыспалы-кері ағынды механизм бойынша су және Na иондары реабсорбциясының бұзылуы осының бүлінуі кезінде байқалады:

Эндогенді креатининнің бүйректік клиренсін есептеу әдісін қолдану, ең алдымен, осыны бағалауға мүмкіндік береді:

Тубулопатиялар кезінде түтікшелерде келесі заттектің белсенді реабсорбциясы бұзылады:

Натрийдің зәрмен экскрециялануының күшеюі осының әсерінен дамиды:

Бүйректің инкретиялық функциясының ауытқулары жайлы осының бұзылыстары нақтылайды:

Юкстагломерулярлық эпителиоидты жасушаларының бөлінуі немесе олардың қалпына келуі кезінде ренин келесі жасушаларды бөледі:

Бүйректің милы қабатындағы простагландиндер бөлінуінің азаюы туындатады:

Бөлінген нәруыздың сапалық құрамы бойынша протеинурия бөлінеді:

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің декомпенсациялық белгілері саналады:

Науқас О., 32 жаста, бедеулікпен тексерілу барысында сперматогенездің бұзылысынан туындаған олигозооспермия анықталды. Шәует функциясының бұзылуы аталық ұрық бездің келесі құрылымының бұзылуымен байланысты:

Аталық бездің стероидты функциясының бұзылуы осы жасушалардың зақымдануы кезінде байқалады:

Интерстициялық Лейдиг жасушаларында тестестерон түзілуінің бұзылуы аталық бездегі осы гормон деңгейінің өзгерістерімен байланысты:

Лабораториялық зерттеу барысында тәуліктік диурездің азаюы, гипернатриемия, гипокалиемия анықталған. Бұл өзгерістер осы гормонның гиперсекрециясынан туындауы мүмкін:

Лабораториялық зерттеулерде пациенттің қан анализінде глюкоза мөлшері қалыпты, ал зәрде глюкоза пайда болған. Бұл бұзылыстардың ең ықтимал себебін атаңыз.

Фанкони синдромы кезінде натрий иондарының, глюкозаның, аминқышқылдарының, гидрокарбонаттардың, фосфаттардың реабсорбциясы бұзылады. Бұл осы жерде тасымалданудың функциялық аутқуларының пайда болуымен байланысты:

Науқас 22 жаста. Жіті тонзиллитпен ауырғаннан кейін 2 апта өткен соң денесінде жайылған ісіну пайда болды. Тәуліктік диурез – 400 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,020 , нәруыз – 1,8 г/л. Зәрдегі шөгіңдінің микроскоппен зерттегенде көру алаңында анықталды: лейкоциттер – 2-4, эритроциттер – 25-28, гиалинді цилиндрлер – 0-1. Науқаста зәрлік синдром қандай қандай симптомдармен байқалады?

Егуілерден кейін 10 күн өткен соң науқаста әлсіздік, бетінің ісінуі, басының айналуы пайда болды. Артериялық қысым – 150/95 мм сын.бағ. Диурез – 750 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,028, ақуыз – 1,6 г/л. Зәр шөгіңдісінің микроскопиясында: өзгерген эритроциттер – 30-40 көру аймағында, лейкоциттер – 6-8 көру аймағында, гиалинді және эритроцитарлы цилиндрлер көп емес. Көрсетілген клиникалық-лабораториялық белгілер зәр шығару жүйесі дертінің қандай біртектес түріне тән?

Науқас жалпы әлсіздікке, жүрек айнуына, шөлденуіне, ісінуге, сирек несеп шығаруға шағымданды. Ауру 7 күн бұрын қауырт басталды. Науқас 2 апта бұрын іріңді отитпен ауырған. Тәуліктік диурез 600 мл, нәруыз 2,2 г/л. Қанда ЭТЖ жоғарылаған. Осы патологияның этиологиялық факторы саналады:

Стрептококкты инфекцияны басынан өткергеннен кейін 2 апта өткен соң науқаста ісінулер, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолалық артериялық гипертензия пайда болды. Осы өзгерістер тән:

Жедел гломерулонефрит дамуының басында шумақшаларда болатын жасушалардың пролиферациясы, негізінен осы жасушаның есебінен болады:

Созылмалы гломерулонефрит кезіндегі шумақша капиллярларының базальді мембранасы өткізгіштігінің артуы, теріс зарядтың оң зарядқа ауысуы және бүйрек паренхимасындағы катаболизмдік процестер осының дамуына алып келеді:

Науқас К., 35 жаста, анасарка белгілерімен ауруханаға жатқызылған. Анамнезінде - 7 жыл бойы созылмалы гломерулонефритпен ауырды. Тексергенде артериялық қысымы с.б.б., 190/105 мм., қан анализінде: гемоглобин - 100 г/л, эритроциттер - $$2.8 \times 10^{12}$$ /л, лейкоциттердің жалпы саны - $$10.3 \times 10^{9}$$ /л, қалдық азот – 37,5 ммоль/л. Несеп анализінде нәруыздың тәуліктік экскрециясы 9,8 г/л. Осы деректердің қайсысы нефроздық синдроммен гломерулонефрит дамығанын айқындайды:

Науқас 10 жыл бойы диффузиялы созылмалы гломерулонефритпен ауырған. Жүрегінің ауырусынуы, жүрек қағуы, айқын ісінулер пайда болған.Тәуліктік диурез 1100 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы - 1,042, нәруыз тәулігіне 4,8 г, түйіршікті және балауыз тәрізді цилиндрлер көптеп кездеседі. Қанда гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, гипернатриемия анықталған. Науқаста пайда болған симптомдар осының туындауын нақтылайды:

74. Жіті бүйрек жеткіліксіздігі дамыған науқастың тәуліктік диурезі 50 мл. Осы бұзылыс пайда болуының негізінде жатады:

75. Жіті бүйрек жеткіліксіздігі дамығаннан кейін 7-ші тәулікте Зимницкий сынамасы бойынша науқастың зәрінің салыстырмалы тығыздығы 1,010–1,012 дейін ауытқыды. Осы өзгерістер келесі функцияның:

Науқас 20 жаста, көлік апаты болған жерден клиникаға жеткізілді. Кеудесі мен іш қуысы көптеп жарақаттанған. Есі шатасқан. АҚ – 70/30 мм сын.бағ. Тәуліктік диурез - 30 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы - 1,020, нәруыздың мөлшері – 0,99 г/л. Науқаста зәрдің қандай сандық және сапалық өзгерістері дамыған?

ЖБЖ аурыратын науқаста аптаның соңында сана сезімінің тежелуі, бұлшықеттерінің гипотониясы, гипорефлексия байқалады. Тәуліктік диурез 3,8 л, зәрдің салыстырмалы тығыздығы-1,007. ЖБЖ-нің осы кезеңінде гомеостаздың келесі бұзылысы тән:

Сірке қышқылымен уыттанғаннан кейін науқас ауыр жағдайда ауруханаға жеткізілді. АҚ 74/30 мм сын.бағ. Гемоглобин 74 г/л, тура билирубин 108 мкмоль/л. Тәуліктік 300 мл. Зәр қою-қүрең түсті, уробилинді реакция. Зәрлік синдромның себебі:

Бүйректің жедел жеткіліксіздігінің пререналдық түрінің патогенезінің негізгі тізбегі болып саналады:

Науқаста ауыр жарақаттан кейін III дәрежелі шок дамыған, сонымен қатар жедел бүйрек жеткіліксіздігінің белгілері пайда болған. Осы жағдайда БЖЖ дамуының басты механизмін атаңыз:

Операция барысында науқасқа қан тобы сәйкес келмейтін қан құйылды. Науқастың жағдайы ауыр, есінен таныған. Қан талдамасында: анемия, қалдық азоттың көбеюінен гиперазотемия, мочевина, креатинин анықталған. Тәуліктік диурез – 200 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,009–1,012. Науқаста зәр шығару жүйесінің қызметі бұзылыстарының қандай біртектес түрі дамыған?

Науқас 24 жаста, суицидті ұйыттану үшін сульема қабылдағаннан кейін ауыр жағдайда ауруханаға жеткізілді. 3 тәулік өткен соң науқаста құсу, құрысулар, жүрек ырғағының бұзылуы байқалды, өкпе ісінуі дамыды, артериялық қысым жоғарылады. Қанның талдамасында калий, мочевина, креатинин, қалдық азоттың мөлшері жоғарылаған. Тәуліктік диурез – 80 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,010-1,012. Бүйрек дертінің біртектес түрінің осы сатысының патогенезінде маңызды:

Науқасты бетінiң iсiнуi, әсiресе таңертең қатты iсiнетiнi мазалайды. Қан анализiнде натрий мөлшерi өте төмен. Дәнекер тiнiнiң жасушааралық матриксiне енiп және қанағысумен келетiн натрий иондарын байланыстыратын заттектi атаңыз:

Созылмалы бүйректік жеткіліксіздігінің негізгі иммундық емес тетігі болып саналады:

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің бірінші сатысында (латентті сатысы) дамиды:

Науқас пиелонефритпен 23 жыл бойы ауырады. Басының қатты ауырусынуы, терісінің қышынуы, асқазан аумағының ауырусынуы пайда болған. Жүрегі айну, құсу, өші өткен. Қолының терісінде және төсінде петехиальді бөртпелер, шаш түбірінде ақ қабыршық байқалады. Ауызынан аммиактың иісі шығады. Перикард үйкеліс шуы, Куссмаулдың шулы тынысы естіледі. СБЖ-нің осы сатысында қызмет атқарады:

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігінің гиперазотемиялық сатысына тән:

Науқас ауыр жүк көтергеннен кейін солжақ бүйрегінде ұстама тәрізді шап аймағына берілетін, қатты ауырусыну пайда болған. Кіші дәреті жиі әрі ауырады. Зәрдің түсі қызыл. Зәр анализінде өзгермеген эритроциттер көп, оксалаттар +++. Патогенезінің осы типтік түрі дамуында маңызды:

Науқаста подагра. Бүйрек тұсының ауыратындығына шағымданады. Ультрадыбысты зерттеулерде бүйректе тас бар екендігі анықталды. Осы жағдайда тас түзілуіне ықпал ететін ең ықтимал себепті атаңыз концентрация:

Қайсы ағзаның биопсиясы амилоидоздың ерте сатысын анықтауға мүмкіндік береді ?

Ер балада туылғаннан аталық безінің болмауы, аталық безінің қосалқысы және шөует шығатын түтіктері жетілмеген. Жыныс жүйесіндегі осы ақаудың дамуы қалай аталады?

Тексеру барысында біріншікті зәрдің түзілу жылдамдығы минутына 125 мл құраған, осыған сәйкес ультрафильтрат саны бойынша бір тәулікте түзілетін зәрдің мөлшері тең болады:

2 типті қантты диабетпен ауыратын науқастың тәуліктік зәрінен альбуминурия (250 мг/тәулігіне) анықталды. Бұл көрсеткіш осы өзгерістің маркері ретінде саналады:

Тексеріп қарағанда науқастың зәрінде анықталды: тәуліктік диурез - 450 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,022, зәрдегі нәруыз - 1,0 г/л, аминоацидурия ++, глюкозурия ++, креатинин клиренсі - 120 мл/мин. Анықталған көрсеткіштер осы бұзылыстардың дамығаны жайлы нақтылайды:

Науқас Г., 38 жаста, науқастың зәрінде нәруыз – 2,2 г/л, глюкоза – 8,5 г/л анықталды. Зимницкийдің сынамасында: тәуліктік диурез – 4,2 л, күндізгі және түнгі диурездің арақатынасы 3:4, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,034-1,050 дейін ауытқыған. Бүйректің концентрациялау қабілетінің қандай бұзылысы дамыған:

Науқас К., 48 жаста, ми-бассүйек жарақатынан кейін тез шөлдей беретінін, кіші дәретке жиі баратындына және өте көп мөлшерде, яғни тәулігіне 6-6,5 литрге дейін зәр шығаратындына, ұйқысының бұзылуына шағымданады. Зәрі түссізденген, патологиялық элементтер кездеспейді, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,000-1,005. Қан сарысуындағы глюкоза мөлшері – 4,0 ммоль/л. Анықталған өзгерістердің негізінде жатыр: