WorksheetsFARMACOLOGÍA - Examen de segundo parcial
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¿Cuál es el neurotransmisor principal liberado por las neuronas preganglionares tanto del sistema nervioso simpático como del parasimpático?
Noradrenalina (Norepinefrina)
Adrenalina (Epinefrina)
Acetilcolina
Dopamina
El sistema nervioso parasimpático se asocia comúnmente con la respuesta de "descansar y digerir". ¿Cuál de los siguientes efectos es característico de la activación parasimpática?
Midriasis (dilatación de la pupila)
Aumento de la frecuencia cardíaca
Broncodilatación
Aumento de la motilidad gastrointestinal
La pilocarpina es un agonista colinérgico muscarínico. ¿Para qué condición oftálmica se utiliza principalmente debido a su capacidad para contraer el músculo ciliar y facilitar el drenaje del humor acuoso?
Cataratas
Glaucoma
Retinopatía diabética
Degeneración macular
¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la acetilcolinesterasa, como la neostigmina?
Bloquean directamente los receptores muscarínicos.
Aumentan la liberación de acetilcolina desde la terminal nerviosa.
Inhiben la enzima que degrada la acetilcolina, aumentando su concentración en la sinapsis.
Actúan como agonistas directos en los receptores nicotínicos.
La atropina es un fármaco antimuscarínico. ¿Cuál de los siguientes efectos es esperable tras su administración?
Bradicardia
Aumento de la salivación
Midriasis (dilatación pupilar)
Aumento del peristaltismo intestinal
¿En qué situación clínica se utiliza comúnmente el ipratropio, un antagonista muscarínico cuaternario administrado por inhalación?
Tratamiento de la miastenia gravis.
Para revertir el bloqueo neuromuscular.
Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y asma.
Para inducir miosis en cirugía oftálmica.
La adrenalina (epinefrina) es un potente estimulante de los receptores alfa y beta adrenérgicos. ¿Cuál es uno de sus usos terapéuticos principales en situaciones de emergencia?
Tratamiento de la hipertensión arterial crónica.
Inducción del sueño.
Tratamiento de la anafilaxia (shock anafiláctico).
Reducción de la frecuencia cardíaca en taquiarritmias.
¿Qué tipo de receptor adrenérgico media principalmente la relajación del músculo liso bronquial, efecto buscado con fármacos como el salbutamol (albuterol)?
Alfa-1
Alfa-2
Beta-1
Beta-2
Los fármacos beta-bloqueadores, como el propranolol, son ampliamente utilizados en cardiología. ¿Cuál es uno de sus principales efectos terapéuticos?
Aumento de la frecuencia cardíaca.
Disminución de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
Vasodilatación periférica directa.
Aumento de la contractilidad miocárdica.
¿Para qué condición urológica se utilizan a menudo los antagonistas selectivos alfa-1 adrenérgicos, como la tamsulosina?
Incontinencia urinaria de esfuerzo.
Vejiga hiperactiva.
Hiperplasia prostática benigna (HPB).
Infecciones del tracto urinario.
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) como el enalapril en el tratamiento de la hipertensión?
Bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos en el corazón.
Aumento de la excreción de sodio y agua por acción directa en los túbulos renales.
Inhibición de la conversión de angiotensina I en angiotensina II, reduciendo la vasoconstricción y la secreción de aldosterona.
Relajación directa del músculo liso vascular mediante la apertura de canales de potasio.
Los diuréticos tiazídicos, como la hidroclorotiazida, son fármacos de primera línea para la hipertensión. ¿Cuál es uno de sus efectos a largo plazo que contribuye a la reducción de la presión arterial?
Aumento significativo del gasto cardíaco.
Reducción del volumen plasmático y, con el tiempo, reducción de la resistencia vascular periférica.
Bloqueo de los canales de calcio en el músculo liso vascular.
Estimulación de los receptores alfa-2 adrenérgicos centrales.
Los nitratos orgánicos, como la nitroglicerina, se utilizan para aliviar la angina de pecho. ¿Cuál es su principal mecanismo de acción vasodilatador?
Bloqueo de los receptores alfa-1 adrenérgicos.
Liberación de óxido nítrico (NO) en el músculo liso vascular, lo que aumenta el GMPc y causa relajación.
Inhibición de la enzima convertidora de angiotensina.
Apertura de canales de potasio sensibles al ATP.
¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento farmacológico en la angina de esfuerzo estable?
Disolver los trombos coronarios existentes.
Aumentar la frecuencia cardíaca para mejorar la perfusión.
Reducir la demanda de oxígeno del miocardio y/o aumentar el suministro de oxígeno.
Prevenir las arritmias ventriculares.
La digoxina, un glucósido cardíaco, se utiliza en algunos pacientes con insuficiencia cardíaca. ¿Cuál es su mecanismo de acción para aumentar la contractilidad miocárdica (efecto inotrópico positivo)?
Estimulación directa de los receptores beta-1 adrenérgicos.
Inhibición de la fosfodiesterasa tipo 3, aumentando el AMPc.
Inhibición de la Na+/K+ ATPasa en los miocitos cardíacos, lo que lleva a un aumento del calcio intracelular.
Apertura de los canales de calcio tipo L.
¿Qué clase de fármacos, que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, han demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr)?
Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II).
Agonistas alfa-2 adrenérgicos.
Nitratos de acción corta.
La amiodarona es un fármaco antiarrítmico de amplio espectro. ¿Cuál es su principal mecanismo de acción según la clasificación de Vaughan Williams, aunque posee múltiples efectos?
Bloqueo de los canales de sodio (Clase I).
Bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos (Clase II).
Prolongación del potencial de acción y del período refractario por bloqueo de canales de potasio (Clase III).
Bloqueo de los canales de calcio (Clase IV).
¿Qué fármaco antiarrítmico de Clase IV, como el verapamilo o el diltiazem, actúa bloqueando los canales de calcio y es útil en el control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular?
Lidocaína.
Propanolol.
Verapamilo.
Sotalol.
La furosemida es un diurético de asa potente. ¿En qué segmento de la nefrona ejerce principalmente su acción?
Túbulo contorneado proximal.
Rama ascendente gruesa del asa de Henle.
Túbulo contorneado distal.
Túbulo colector.
¿Cuál es un efecto adverso característico que puede ocurrir con el uso de diuréticos ahorradores de potasio, como la espironolactona?
Hipopotasemia (Hipokalemia).
Alcalosis metabólica.
Hiperpotasemia (Hiperkalemia).
Hipouricemia.
¿Cuál es el principal efecto de la activación de los receptores H1 de histamina sobre el músculo liso bronquial y vascular?
Broncodilatación y vasodilatación.
Broncoconstricción y vasodilatación (mediada por NO en el endotelio).
Broncodilatación y vasoconstricción.
Broncoconstricción y vasoconstricción.
Los triptanos, como el sumatriptán, son fármacos eficaces para el tratamiento agudo de la migraña. ¿Cuál es su mecanismo de acción principal?
Antagonismo de los receptores de dopamina D2.
Agonismo de los receptores de serotonina 5-HT1D y 5-HT1B.
Inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina.
Bloqueo de los receptores de histamina H1.
La angiotensina II es un potente péptido vasoactivo. ¿Cuál de los siguientes efectos NO es mediado directamente por la angiotensina II?
Vasoconstricción arteriolar potente.
Estimulación de la secreción de aldosterona.
Aumento de la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares.
Estimulación de la sed y liberación de vasopresina.
¿Cuál es el principal efecto de la bradicinina sobre el músculo liso vascular y la permeabilidad capilar?
Vasoconstricción y disminución de la permeabilidad capilar.
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.
Vasoconstricción y aumento de la permeabilidad capilar.
Vasodilatación y disminución de la permeabilidad capilar.
¿Qué enzima es inhibida por los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno, reduciendo así la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos?
Fosfolipasa A2.
Lipooxigenasa.
Ciclooxigenasa (COX).
Epóxido hidrolasa.
Los leucotrienos (especialmente LTC4, LTD4, LTE4) son mediadores importantes en el asma. ¿Cuál es su principal efecto sobre las vías respiratorias?
Broncodilatación potente y disminución de la secreción de moco.
Broncoconstricción potente, aumento de la secreción de moco y edema de la mucosa.
Inhibición de la respuesta inflamatoria en las vías aéreas.
Aumento de la producción de surfactante pulmonar.
Los agonistas beta-2 adrenérgicos de acción corta (SABA), como el salbutamol (albuterol), son fármacos de elección para el alivio rápido de los síntomas del asma. ¿Cuál es su mecanismo de acción principal?
Reducción de la inflamación crónica de las vías respiratorias.
Relajación del músculo liso bronquial, causando broncodilatación.
Bloqueo de los receptores muscarínicos en las vías aéreas.
Inhibición de la liberación de leucotrienos.
¿Cuál es el principal beneficio terapéutico del uso de corticosteroides inhalados (CI) en el tratamiento del asma persistente?
Broncodilatación inmediata y potente.
Reducción de la inflamación de las vías respiratorias y prevención de las exacerbaciones.
Estimulación de la producción de moco para proteger las vías aéreas.
Aumento de la respuesta a los agonistas beta-2 por regulación al alza de sus receptores.
¿Cuál es el mecanismo fundamental por el cual el óxido nítrico (NO) induce la relajación del músculo liso vascular?
Inhibición de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5).
Activación de la guanilil ciclasa soluble, lo que aumenta los niveles de GMP cíclico (cGMP).
Bloqueo de los canales de calcio tipo L.
Estimulación directa de los receptores beta-2 adrenérgicos.
El sildenafilo es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5). ¿Cómo potencia este fármaco la relajación del músculo liso dependiente de óxido nítrico, por ejemplo, en el tratamiento de la disfunción eréctil?
Aumentando la producción de óxido nítrico en el endotelio.
Inhibiendo la degradación del GMP cíclico (cGMP), prolongando así su acción relajante.
Actuando como un donador directo de óxido nítrico.
Sensibilizando la guanilil ciclasa a la acción del óxido nítrico.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor una característica fundamental de muchos fármacos que actúan sobre el Sistema Nervioso Central (SNC)?
La mayoría de los fármacos para el SNC cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica debido a su alta hidrofília.
Los efectos de los fármacos en el SNC son generalmente independientes de la dosis administrada.
Muchos fármacos del SNC actúan modulando la transmisión sináptica, ya sea excitatoria o inhibitoria.
El desarrollo de tolerancia y dependencia física es raro con los fármacos que actúan en el SNC.
¿Cuál es el principal mecanismo de acción por el cual las benzodiacepinas, como el diazepam, ejercen sus efectos sedantes e hipnóticos?
Bloqueo de los receptores de glutamato tipo NMDA.
Aumento de la frecuencia de apertura de los canales de Cl- asociados al receptor GABA-A, en presencia de GABA.
Inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina.
Agonismo directo de los receptores de melatonina.
¿Cuál es el principal efecto adverso agudo asociado con el consumo excesivo de etanol que resulta de la depresión del sistema nervioso central?
Estimulación psicomotriz y euforia.
Aumento de la agudeza visual y auditiva.
Depresión respiratoria y coma.
Mejora de la coordinación motora fina.
La fenitoína es un fármaco antiepiléptico clásico. ¿Cuál es uno de sus principales mecanismos de acción para controlar las crisis convulsivas?
Potenciación de la neurotransmisión GABAérgica.
Bloqueo de los canales de calcio tipo T en las neuronas talámicas.
Bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje, limitando la propagación de las descargas neuronales.
Antagonismo de los receptores de glutamato tipo AMPA.
¿Cuál es el mecanismo de acción fundamental por el cual los anestésicos locales, como la lidocaína, bloquean la conducción nerviosa?
Aumentando la permeabilidad de la membrana neuronal al potasio.
Bloqueando los canales de sodio dependientes de voltaje desde el interior de la neurona.
Inhibiendo la liberación de neurotransmisores en la hendidura sináptica.
Activando los receptores GABA-A en los nervios periféricos.
La levodopa sigue siendo el fármaco más eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. ¿Por qué se administra comúnmente en combinación con carbidopa?
La carbidopa aumenta la conversión de levodopa a dopamina en el cerebro.
La carbidopa disminuye el metabolismo periférico de la levodopa (inhibiendo la dopa descarboxilasa periférica), permitiendo que más levodopa llegue al cerebro.
La carbidopa bloquea los receptores de dopamina en la periferia para reducir los efectos secundarios.
La carbidopa es un agonista dopaminérgico que potencia el efecto de la levodopa.
¿Cuál es el principal mecanismo de acción por el cual los fármacos antipsicóticos "típicos" o de primera generación, como el haloperidol, ejercen sus efectos terapéuticos en la esquizofrenia?
Bloqueo de los receptores de serotonina 5-HT2A.
Aumento de la liberación de GABA en el sistema límbico.
Bloqueo de los receptores de dopamina D2 en las vías mesolímbicas y mesocorticales.
Inhibición de la recaptación de dopamina y noradrenalina.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), como la fluoxetina, son ampliamente utilizados para tratar la depresión. ¿Cuál es su mecanismo de acción principal?
Inhibición de la enzima monoaminooxidasa (MAO).
Bloqueo de los receptores de dopamina D2.
Bloqueo selectivo del transportador de serotonina (SERT), aumentando la concentración de serotonina en la hendidura sináptica.
Agonismo directo de los receptores de serotonina postsinápticos.
La morfina es un analgésico opioide potente. ¿A qué tipo de receptor se une principalmente para producir sus efectos analgésicos?
Receptores delta (δ) opioides.
Receptores kappa (κ) opioides.
Receptores mu (μ) opioides.
Receptores sigma (σ).
¿Cuál es un neurotransmisor clave implicado en el sistema de recompensa del cerebro, cuya liberación se ve aumentada por muchas drogas de abuso, contribuyendo a sus propiedades adictivas?
Acetilcolina.
GABA.
Dopamina.
Glicina.
