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WorksheetsINMUNOLOGÍA BÁSICA – SEGUNDO PARCIAL
Total questions: 15
Worksheet time: 8mins
Durante una respuesta inmune adaptativa contra una infección viral, un linfocito T CD4+ activado secreta IL-2 (Interleucina-2). La IL-2 es un factor de crecimiento que promueve la proliferación, supervivencia y diferenciación de estas células, siendo esencial para amplificar la respuesta inmune adaptativa. También actúa como señal de supervivencia y diferenciación para linfocitos T reguladores (Treg). ¿Cuál de las siguientes opciones describe CORRECTAMENTE las células que pueden actuar como receptoras de esta citocina y el efecto principal que produce?
Únicamente macrófagos; induce la producción de especies reactivas de oxígeno para destruir virus extracelulares.
Linfocitos T y que promueve su proliferación y diferenciación, amplificando la respuesta inmune.
Células epiteliales infectadas; induce su migración hacia el sitio de infección mediante quimiotaxis.
Células presentadoras de antígeno; induce su apoptosis para eliminar el reservorio viral.
¿Cuál de los siguientes grupos de tejidos o células reciben la IL-6 y cuál es su efecto principal?
Hepatocitos, linfocitos T, células endoteliales y macrófagos; inducen respuesta inflamatoria y producción de proteínas de fase aguda.
Neuronas, células musculares, eritrocitos y osteoclastos; estimulan la contracción muscular.
Células pancreáticas, adipocitos, melanocitos y fibroblastos; promueven la secreción de insulina.
Células epiteliales, células de Schwann, condrocitos y células germinales; inhiben la apoptosis celular.
Un investigador está estudiando la activación de linfocitos T CD4+ vírgenes en un modelo experimental. Cuando estas células son estimuladas a través del TCR y co-estimuladas adecuadamente, comienzan a expresar altos niveles del receptor de IL-2 funcional. La IL-2 secretada se une a su receptor, induciendo la proliferación. Durante el análisis molecular, el investigador determina que la transducción de señales intracelulares requiere la formación de un complejo receptor compuesto por una Cadena α (CD25): afinidad de unión y Cadena γc (CD132): señalización. Sin embargo, observa que la cadena γc (gamma común) NO es exclusiva del receptor de IL-2, sino que también forma parte de los receptores funcionales de IL-4, IL-7, IL-9, IL-15 y IL-21. Basándose en la estructura del receptor de IL-2 y otras citocinas que comparten la cadena γc, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA respecto a los receptores homodiméricos versus heterodiméricos en la familia de citocinas?
El receptor de IL-2 es un heterodímero porque está compuesto por cadenas de receptores homodiméricos codificados por genes diferentes.
El receptor de eritropoyetina (EPO) está formado por dos cadenas idénticas del mismo gen, mientras que otras citocinas rara vez forman un homodímero.
El receptor de IL-2 es un homodímero porque las cadenas γ y α tienen exactamente la misma secuencia de aminoácidos, solo que expresan en nombres diferentes.
Los receptores de citocinas que comparten la cadena γc son homodiméricos porque utilizan la misma cadena común para señalización.
Paciente de 45 años con artritis reumatoide severa refractaria a metotrexato y anti-TNF es evaluado para iniciar terapia con anakinra (antagonista del receptor de IL-1). El reumatólogo explica que este medicamento es una versión recombinante de una proteína reguladora endógena que bloquea competitivamente la señalización de IL-1α e IL-1β. Tras 12 semanas de tratamiento con anakinra, el paciente presenta notable mejoría con reducción del 70% en la actividad de la enfermedad. Respecto a la estructura y función de los receptores de IL-1 y su sistema de regulación, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA?
IL-1RI e IL-1RII son funcionalmente idénticos y ambos transducen señales proinflamatorias mediante activación de la vía NF-κB; la diferencia es sólo un patrón de expresión tisular.
IL-1RI es el receptor funcional que recluta a IL-1RAcP formando un complejo heterodimérico que activa la vía de señalización MyD88.
En contraste, IL-1RII actúa como receptor "señuelo" que secuestra IL-1 sin generar señal.
IL-1R es un agonista parcial que activa débilmente la vía de señalización de IL-1, generando aproximadamente el 50% de la señal inflamatoria, por lo que anakinra reduce pero no elimina completamente la inflamación.
IL-1RAcP es el receptor principal de señalización de IL-1. IL-1α e IL-1β con alta afinidad, mientras que IL-1RI solo funciona como molécula accesoria sin capacidad de unir ligando.
¿Qué receptores regulan la migración de los neutrófilos y cuál es el efecto que ejercen sobre ellos?
Los receptores de quimiocinas regulan la migración y promueven la activación de los neutrófilos.
Los receptores de dopamina regulan la migración y suprimen la función de los neutrófilos.
Los receptores de insulina regulan la migración y aumentan la apoptosis de los neutrófilos.
Los receptores de acetilcolina regulan la migración y inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos.
La interleucina 9 emitida por los linfocitos activados estimula la proliferación de precursores hematopoyéticos involucrados en la defensa de gusanos y protozoarios. El anterior enunciado hace referencia a:
La célula emisora es linfocito T CD4 y la célula receptora es la célula madre hematopoyética
La célula emisora es linfocito T CD4 y la célula receptora es la célula madre hematopoyética diferenciada en una línea mieloide
La célula emisora es linfocito T CD4 y la célula receptora es la célula madre hematopoyética diferenciada en eosinófilos
La célula emisora es linfocito T CD4 y la célula receptora es la célula madre hematopoyética diferenciada en una línea linfoide en particular linfocitos B citotóxicos
Un paciente de 28 años acude al servicio de urgencias con un cuadro clínico agudo caracterizado por: Disnea severa (agitación con los movimientos) y sibilancias (broncoespasmo), hemoglobina arterial (85/150 mmHg), Taquicardia (125 lpm), Urticaria (micropapulas) generalizada. Edema facial y de lengua. El paciente refiere que 15 minutos antes recibió la primera dosis de un anticuerpo monoclonal terapéutico (rituximab) para tratamiento de linfoma no Hodgkin. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este paciente?
Reacción anafiláctica mediada por activación masiva del sistema de complemento
Crisis asmática aguda
Shock séptico
Reacción adversa leve al medicamento
Durante la reacción, se produce activación intensa de las tres vías del complemento, generando grandes cantidades de fragmentos pequeños derivados de la escisión de los componentes C3, C4 y C5. Estos fragmentos son liberados al plasma y actúan como potentes mediadores inflamatorios. El clínico decide administrar antihistamínicos, corticosteroides, epinefrina y líquidos intravenosos. Se considera el uso de un inhibidor de C5 (eculizumab) para bloquear la generación continua de anafilatoxinas. Los fragmentos de C3a, C4a y C5a son colectivamente conocidos como anafilatoxinas, considerando las características estructurales y mecanismos de acción, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA?
Las tres anafilatoxinas tienen idéntica potencia biológica y se unen al mismo receptor (C5aR) expresado en mastocitos, basófilos, neutrófilos y células endoteliales, induciendo desgranulación, vasodilatación y broncoespasmo con igual intensidad.
C4a C3a y C5a tienen roles limitados a quimiotaxis.
Las anafilatoxinas son fragmentos que se unen a las superficies celulares por lo que su acción es exclusivamente local en efectos sistémicos.
C5a, C3a y C4a inducen desgranulación de mastocitos/basófilos, quimiotaxis de neutrófilos, aumento de permeabilidad vascular, y compromiso pulmonar.
Paciente masculino de 8 años acude a consulta por infecciones bacterianas recurrentes desde los 4 años. En su historia clínica destacan 3 episodios de meningitis por Neisseria meningitidis (uno por serogrupo B y dos por serogrupo Y), 2 neumonías por Streptococcus pneumoniae y múltiples infecciones del tracto respiratorio superior. En el examen físico no se observan alteraciones significativas. Los estudios de laboratorio revelan: Niveles normales de inmunoglobulinas (IgG, IgA, IgM) Recuento leucocitario normal con diferencial dentro de parámetros normales, CH50 (vía clásica): Normal, Ensayo hemolítico de vía alterna (AP50): Ausente. Se realizan estudios adicionales que muestran niveles séricos indetectables de Factor B y niveles normales de C3, Factor H y Factor I. Con base en el caso clínico, ¿cuál es la explicación fisiopatológica MÁS probable para las infecciones recurrentes por bacterias encapsuladas en este paciente?
La ausencia de Factor B impide la formación de la C3 convertasa de la vía alterna (C3bBb), eliminando la capacidad de amplificación del complemento y la opsonización efectiva de bacterias encapsuladas.
La deficiencia de Factor B causa una activación excesiva de C3, resultando en depleción secundaria de C3 y pérdida de la opsonización bacteriana.
El defecto en la vía alterna provoca acumulación excesiva de C3b en las membranas bacterianas, interrumpiendo la función de los fagocitos.
La ausencia de Factor B bloquea la formación del complejo de ataque de membrana (MAC), que es esencial para la lisis de bacterias fagocíticas.
Paciente femenina de 14 años con antecedentes de episodios recurrentes de meningitis por Neisseria meningitidis. Ha presentado 4 episodios desde los 9 años: dos por serogrupo C, uno por serogrupo W y uno por serogrupo Y. Todos los episodios requirieron hospitalización y tratamiento antibiótico prolongado. Ha completado esquema de vacunación con meningococo convencional vacunas conjugadas tetravalentes y vacuna contra serogrupo B. En la exploración física actual no se encuentran hallazgos relevantes. Los estudios de laboratorio muestran: Complemento sérico: CH50 ausente. Niveles normales de C3 y C4. Proteína S: normal. Factor H: normal. Factor I: normal. Prueba genética revela mutación en el gen C9 con niveles de C9 indetectables. Considerando el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio, ¿cuál es la explicación fisiopatológica MÁS probable que vincula el defecto del complemento con el fenotipo meningocócico recurrente?
La ausencia de C9 impide completamente la formación del complejo de ataque de membrana (MAC), eliminando toda capacidad lítica del complemento contra Neisseria meningitidis.
La deficiencia de C9 permite la formación del complejo terminal (C5b-8) que posee capacidad lítica limitada pero insuficiente contra la cápsula polisacárida de Neisseria, mientras que su opsonización por C3b permanece intacta.
La ausencia de C9 causa activación excesiva de C5a, generando una respuesta inflamatoria desregulada que facilita la invasión bacteriana al sistema nervioso central.
El defecto en C9 afecta secundariamente la cascada de activación del complemento, causando depleción de C3 y pérdida de la función opsonizante contra bacterias encapsuladas.
Paciente femenina de 23 años con historia de trombosis venosa profunda recurrente. Primer episodio a los 25 años (trombosis en vena femoral izquierda), segundo episodio a los 28 años (trombosis en vena poplítea derecha), y actualmente presenta trombosis en mesenterica superior con dolor abdominal intenso. No tiene antecedentes de infecciones recurrentes. Niega uso de anticonceptivos orales. Tiene historial de dos abortos espontáneos en el primer trimestre. Estudios de laboratorio: C3: 45 mg/dL (disminuido), C4: 35 mg/dL (normal), CH50: normal, Factor H: normal, Factor I: mutación heterocigota con niveles del 40% del normal. Presencia de fragmentos de degradación de C3 (C3b, C3d) elevados. Estudio de trombofilias (proteína C, proteína S, antitrombina III, Factor V Leiden): normales. Considerando el cuadro clínico de trombosis recurrente y los hallazgos de laboratorio, ¿cuál es la explicación fisiopatológica MÁS probable que vincula el defecto del complemento con el fenotipo trombótico de la paciente?
El defecto en Factor I provoca acumulación de C3b en membranas de eritrocitos, causando hemólisis intravascular crónica que libera factores procoagulantes.
La deficiencia de Factor I bloquea la formación del complejo de ataque de membrana en plaquetas, alterando su función reguladora de la coagulación.
El defecto molecular causa depleción completa de C3, eliminando su efecto anticoagulante natural sobre el endotelio vascular.
La deficiencia parcial de Factor I causa consumo continuo pero moderado de C3 con generación persistente de C3a y C5a (anafilatoxinas), que activan plaquetas y células endoteliales promoviendo un estado protrombótico.
Paciente masculino de 18 meses con historia de infecciones bacterianas recurrentes desde el nacimiento. Ha presentado 5 episodios de otitis severa, múltiples abscesos cutáneos por Staphylococcus aureus, neumonías recurrentes y periodontitis severa con pérdida de dientes deciduos. Las infecciones cursan sin formación de pus evidente. Durante los episodios infecciosos se observa leucocitosis marcada (recuento leucocitario de 45,000-80,000/μL, con predominio de neutrófilos). Estudios de laboratorio: Inmunoglobulinas: normales, Ensayo de quimiotaxis in vitro: severamente disminuido. Citometría de flujo: ausencia de expresión de CD18 (cadena β2 de integrinas) en neutrófilos, monocitos y linfocitos. Expresión de CD11a, CD11b, CD11c: ausente en leucocitos. Análisis genético confirma mutación homocigota en el gen ITGB2. ¿Cuál es la explicación fisiopatológica MÁS probable?
El defecto en CD18 impide la adhesión firme de leucocitos al endotelio activado mediado por integrinas LFA-1 y Mac-1, bloqueando la diapedesis y el reclutamiento efectivo al sitio de infección.
El defecto en CD18 afecta primariamente el proceso de rodamiento (rolling) leucocitario mediado por selectinas, impidiendo que los neutrófilos detecten señales quimiotácticas desde el endotelio.
La ausencia de integrinas β2 causa defectos en la producción de especies reactivas de oxígeno, siendo este el mecanismo principal de susceptibilidad a infecciones bacterianas.
El defecto molecular provoca activación espontánea de neutrófilos en circulación, causando su agotamiento funcional antes de llegar a los tejidos infectados.
Un paciente masculino de 30 años presenta un cuadro de fiebre, erupción cutánea y artralgia. Tras la evaluación, se determina que tiene un aumento en los niveles de IL-6 y un recuento elevado de plaquetas. Considerando la función de la IL-6 en la respuesta inmune, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA respecto a su efecto en el organismo?
La IL-6 promueve la producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B, facilitando la respuesta humoral.
La IL-6 actúa principalmente como un factor antiinflamatorio, reduciendo la actividad de los macrófagos y neutrófilos.
La IL-6 estimula la producción de proteínas de fase aguda en el hígado, contribuyendo a la respuesta inflamatoria sistémica.
La IL-6 tiene un efecto directo sobre los linfocitos T, inhibiendo su proliferación y diferenciación.
Un paciente de 50 años con antecedentes de enfermedad autoinmune presenta un aumento en los niveles de C3 y C4, pero un CH50 normal. Se sospecha de un defecto en la vía alternativa del complemento. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor la función de la vía alternativa del complemento?
La vía alternativa se activa principalmente por la unión de anticuerpos a antígenos, generando una respuesta inmune adaptativa.
La vía alternativa se activa espontáneamente y es crucial para la opsonización de patógenos sin la necesidad de anticuerpos.
La vía alternativa requiere la presencia de C1, C2 y C4 para su activación y es menos eficiente que la vía clásica.
La vía alternativa es responsable de la producción de anafilatoxinas, que son esenciales para la activación de mastocitos y basófilos.
Un niño de 5 años es llevado a la consulta por infecciones recurrentes y se le diagnostica un defecto en la producción de anticuerpos. Los estudios muestran niveles bajos de IgG y normalidad en IgA e IgM. ¿Cuál de las siguientes condiciones podría explicar mejor este hallazgo?
Alteración en la función de las células presentadoras de antígeno, que impide la activación adecuada de los linfocitos B.
Deficiencia de células B, lo que impide la producción de anticuerpos específicos.
Deficiencia en la producción de citoquinas por parte de los linfocitos T, lo que limita la respuesta inmune adaptativa.
Defecto en la activación de linfocitos T, que afecta la ayuda a las células B en la producción de anticuerpos.
