WorksheetsFarmacología
Total questions: 88
Worksheet time: 44mins
¿Qué tipo de receptor causa broncodilatación cuando se estimula?
α1
β1
β2
M3
La estimulación de los receptores β1 produce:
Bradicardia
Vasodilatación
Aumento de frecuencia y contractilidad cardíaca
Miosis
Los receptores α1 causan principalmente:
Vasodilatación
Vasoconstricción
Bradicardia
Diuresis
El principal neurotransmisor postganglionar simpático es:
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
Acetilcolina
El sistema parasimpático produce:
Relajación del detrusor
Contracción del detrusor
Midriasis
Aumento de PA
El receptor muscarínico predominante en el corazón es:
M1
M2
M3
M4 y M5
En la unión neuromuscular predominan los receptores:
Nicotínicos Nm
Nicotínicos Nn
Muscarínicos M3
α2
La secreción gástrica depende del receptor:
M1
M2
β1
α1
La estimulación simpática causa midriasis por activación de:
M3
β2
α1
M2
La estimulación de receptores β2 produce:
Broncoespasmo
Hipotensión
Broncodilatación
Miosis
Efecto cardiovascular de la adrenalina:
Disminución de PA
Vasodilatación
Aumento de FC y contractilidad
Bradicardia
Principal uso de la adrenalina en urgencias:
Hipotensión crónica
Anafilaxia
EPOC
Trombosis
El receptor que predomina en la vasoconstricción por noradrenalina es:
β1
α1
β2
M2
A dosis bajas, la dopamina actúa principalmente en:
β1
D1
α2
M1
En shock séptico se prefiere:
Dopamina
Noradrenalina
Fenilefrina
Adrenalina
Efecto adverso de la noradrenalina:
Bradicardia
Isquemia periférica
Hipotensión
Náusea
Catecolamina con efecto dosis-dependiente:
Dopamina
Adrenalina
Isoproterenol
Noradrenalina
Efecto adverso común a todas las catecolaminas:
Somnolencia
Taquicardia
Hipoglucemia
Depresión
Diferencia entre dopamina y dobutamina:
La dopamina es solo β1
La dopamina actúa también en D1
La dobutamina causa vasoconstricción renal
Son idénticas
Uso principal de la adrenalina en anafilaxia:
Aumentar la glucemia
Revertir broncoconstricción y hipotensión
Inducir miosis
Reducir secreciones
Fenilefrina produce:
Vasodilatación
Vasoconstricción y aumento de PA
Broncodilatación
Diuresis
Clonidina actúa sobre:
β1
α2
α1
M2
Agonista β2 usado para parto prematuro:
Dobutamina
Terbutalina
Clonidina
Fenilefrina
Efecto adverso de los β2 agonistas:
Hipotensión
Temblor
Sedación
Bradicardia
Prazosina es un:
Agonista β1
Antagonista α1
Agonista α2
Antagonista β2
Propranolol vs Atenolol:
Ambos son β1 selectivos
Propranolol no selectivo, Atenolol β1
Atenolol no selectivo
Ninguno afecta FC
β-bloqueantes contraindicados en asma porque:
Inhiben GABA
Bloquean β2 → broncoconstricción
Estimulan M3
Aumentan catecolaminas
Clonidina disminuye PA al:
Aumentar NA
Disminuir liberación de NA
Bloquear receptores M3
Activar β2
Dobutamina se usa en:
Insuficiencia cardíaca aguda
Asma
Hipertensión crónica
Depresión
Antagonistas α producen:
Vasoconstricción
Vasodilatación
Hipertensión
Taquicardia refleja
Enzima inhibida por organofosforados:
Acetiltransferasa
Acetilcolinesterasa
Catecol-O-metiltransferasa
Monoaminooxidasa
Al inhibir la AChE:
Disminuye ACh
Aumenta ACh
Aumenta NA
Disminuye dopamina
Antídoto del síndrome colinérgico:
Adrenalina
Atropina + Pralidoxima
Fenilefrina
Pilocarpina
Estimulación M3 en ojo:
Midriasis
Miosis
Relajación del esfínter pupilar
Hipertensión ocular
Receptor M3 causa:
Relajación bronquial
Contracción bronquial
Taquicardia
Midriasis
Neurotransmisor del parasimpático:
Dopamina
Noradrenalina
Acetilcolina
Serotonina
Síntoma pupilar del síndrome colinérgico:
Midriasis
Miosis
Anisocoria
Nistagmo
Fármaco útil en miastenia gravis:
Pralidoxima
Neostigmina
Atropina
Fenitoína
Fisostigmina se usa en:
Intoxicación anticolinérgica
Miastenia gravis
Glaucoma crónico
Depresión
Los organofosforados inhiben AChE de forma:
Reversible
Irreversible
Competitiva
Temporal
Triada típica:
Bradicardia, sialorrea, miosis
Taquicardia, sequedad, midriasis
Fiebre, visión borrosa, temblor
Hipotermia, miosis, convulsiones
Causa frecuente:
IMAO
Organofosforados
Tricíclicos
Antipsicóticos
Manifestación muscarínica:
Fasciculaciones
Sialorrea
Midriasis
Temblores
Manifestación nicotínica:
Sialorrea
Broncorrea
Fasciculaciones
Hipotensión
Tratamiento inicial:
Clonazepam
Atropina + Pralidoxima
Salbutamol
Fenitoína
Pralidoxima actúa:
Reactivando AChE
Bloqueando receptores M3
Aumentando NA
Estimulando β2
Dosis de atropina en adultos:
1-5 mg
0.01–0.02 mg/kg
10mg
0.1 mg/kg
Complicación mortal:
Hipotermia
Insuficiencia respiratoria
Hipertensión
Hipoglusemia
La pralidoxima no actúa si:
Se administra pronto
Envejece el complejo enzima-tóxico
Se combina con atropina
Se da por vía IV
La atropina no revierte parálisis muscular porque:
Actúa solo en receptores M
Actúa en D1
Inhibe GABA
Estimula NM
Fenitoína bloquea:
Canales de calcio
Canales de sodio
Canales de potasio
Receptores GABA
Fármaco de elección en ausencias:
Fenobarbital
Etosuximida
Lamotrigina
Diazepam
Topiramato:
Antagonista dopaminérgico
Inhibe anhidrasa carbónica
Agonista GABA
Bloquea serotonina
Fármaco que ↑ GABA e inhibe GABA transaminasa:
Fenitoína
Ácido valproico
Carbamazepina
Diazepam
Diazepam se usa en:
Crisis de ausencia
Estado epiléptico
Depresión
Ansiedad leve
EA de fenobarbital:
Sedación y dependencia
Euforia
Hipertensión
Insomnio
Fármaco hepatotóxico:
Lamotrigina
Ácido valproico
Fenitoína
Clonazepam
Levetiracetam actúa sobre:
SV2A
GABA-A
NMDA
AMPA
En crisis tónico-clónicas:
Fenitoína
Etosuximida
Diazepam
Lamotrigina
Ácido valproico contraindicado en embarazo por:
Neurotoxicidad
Teratogenicidad
Hipotensión
Hipotensión
Mecanismo principal de las benzodiacepinas:
Bloqueo de receptores dopaminérgicos
Aumentan la frecuencia de apertura del canal GABA-A
Inhiben recaptura de serotonina
Activan receptores M
Receptor que modulan las benzodiacepinas:
GABA-A
5-HT1A
NMDA
α2
Diferencia entre buspirona y benzodiacepinas:
Buspirona induce dependencia
Buspirona no produce sedación ni dependencia
Buspirona no produce sedación ni dependencia
Buspirona es rápida (<1 hora)
Tiempo que tarda la buspirona en actuar:
Inmediato
1-2 horas
1-2 semanas
1 mes
ISRS usado frecuentemente en depresión y TOC:
Amitriptilina
Fluoxetina
Fenelzina
Buspirona
Efecto adverso sexual común de ISRS:
Bradicardia
Disfunción sexual
Sedación
Miosis
Riesgo al combinar ISRS con IMAO:
Hipoglucemia
Síndrome serotoninérgico
Bradicardia
Hipotensión
Antidepresivo tricíclico usado en migraña:
Imipramina
Amitriptilina
Fluoxetina
Selegilina
IMAO que puede causar crisis hipertensiva con tiramina:
Fenelzina
Fluoxetina
Clomipramina
Sertralina
Neurotransmisores elevados por IMAO:
Serotonina, dopamina, noradrenalina
Acetilcolina
GABA
Glutamato
Mecanismo principal de antipsicóticos típicos:
Bloqueo 5-HT2A
Bloqueo D2
Bloqueo M1
Estimulación D1
Qué síntomas mejoran con típicos:
Síntomas negativos
Síntomas positivos
Ansiedad
Depresión
Efectos adversos típicos:
Sedación leve
Hipertensión
Síntomas extrapiramidales
Disfunción sexual
Antipsicóticos atípicos bloquean además:
α1
M3
5-HT2A
β2
Ventaja clínica de atípicos: 2 generación
Mejoran síntomas negativos
Mejoran síntomas positivos
Producen más síntomas extrapiramidales
Aumentan riesgo hepático
Antipsicótico con riesgo de agranulocitosis:
Haloperidol
Clozapina
Risperidona
Olanzapina
Antipsicótico con mayor aumento de peso:
Haloperidol
Olanzapina
Flufenazina
Droperidol
Síntomas positivos relacionados con exceso dopaminérgico en:
Vía nigroestriatal
Vía mesolímbica
Vía mesocortical
Vía tuberoinfundibular
Vía dopaminérgica responsable de hiperprolactinemia:
Mesolímbica
Mesocortical
Tuberoinfundibular
Nigroestriatal
Por qué los atípicos reducen síntomas negativos:
Por acción serotoninérgica y dopaminérgica balanceada
Solo bloquean D2
Solo bloquean α1
Solo aumentan GABA
β-bloqueante que reduce producción de humor acuoso:
Timolol
Travoprost
Dorzolamida
Pilocarpina
Inhibidor de anhidrasa carbónica:
Timolol
Travoprost
Dorzolamida
Latanoprost
Análogo de prostaglandina que aumenta drenaje:
Timolol
Dorzolamida
Travoprost
Pilocarpina
EA ocular del travoprost:
Sequedad
Pigmentación del iris
Miosis
Taquicardia
Timolol comparte efecto con β-bloqueantes sistémicos:
↑PA
↓humor acuoso
Broncodilatación
Miosis
Simpaticomiméticos contraindicados en glaucoma de ángulo cerrado:
Porque ↓PA
Porque dilatan el iris
Porque ↓humor acuoso
Porque producen miosis
Fármaco que provoca miosis al activar M3:
Pilocarpina
Atropina
Timolol
Travoprost
Atropina está contraindicada en glaucoma porque:
Produce miosis
Induce midriasis y ↑PIO
Disminuye flujo acuoso
Baja presión
