WorksheetsТестовые задания по теме: «Патофизиология дыхательной системы»
Total questions: 74
Worksheet time: 37hrs 0mins
Анатомо-физиологические особенности верхних дыхательных путей у детей раннего возраста обуславливают частое развитие следующих состояний:
абсцессов лёгких
эмпиемы плевры
ларингит-дыхания
стридорозного дыхания
диффузных опухолей лёгких
У ребёнка во время игры произошло попадание инородного тела в трахею. В результате обтурации первым нарушится следующий этап дыхания:
диффузия газов
тканевое дыхание
перфузия легких кровью
вентиляция легких
газообмен в легких
Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при патологии:
лёгких
плевры
дыхательного центра
дыхательной мускулатуры
верхних дыхательных путей
При снижении проходимости на уровне средних и мелких бронхов в развитии дыхательной недостаточности ведущим будет процесс:
гипоперфузии
гиперперфузии
нарушения диффузии
гипервентиляции
гиповентиляции
При обструктивном типе дыхательной недостаточности:
уменьшается общая работа дыхания
уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов
уменьшается аэродинамическое сопротивление в бронхах
увеличивается работа дыхательных мышц при выдохе
увеличивается суммарный просвет бронхов
У больного А., 48 лет, жалобы на затрудненное дыхание. Изучен газовый состав крови: PaO₂ снижен до 56 мм рт. ст., SaO₂ уменьшен до 68%, PaCO₂ увеличено до 83 мм рт.ст. Данные результаты характерны для:
ограничения подвижности диафрагмы
скопления воздуха в плевральных полостях
травматического повреждения грудной клетки
экзофитно растущей опухоли трахеи
ателектаза лёгкого
Больной К., 60 лет, перенёс тяжёлую коронавирусную инфекцию COVID-19, двустороннюю пневмонию. Через 6 недель после выписки из стационара по данным спирометрии выявлено уменьшение ЖЕЛ и ОЕЛ, соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ – 82%. При компьютерной томографии выявлены ателектазы и очаги фиброза лёгочной ткани. Ведущим патогенетическим фактором нарушения вентиляции в данном случае является:
сужение верхних дыхательных путей
ограничение дыхательной поверхности лёгких
ограничение подвижности грудной клетки
уменьшение функционально-мертвого пространства
нарушение нервной регуляции дыхания
При обследовании вентиляционной функции лёгких у больного выявлены снижение объёма форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса Тиффно, нормальная жизненная ёмкость лёгких. Данные показатели характерны для:
пневмонии
гидроторакса
ателектаза лёгких
бронхиальной астмы
фиброзного плеврита
В основе развития альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании, лежит:
увеличение функционально мёртвого пространства
увеличение сопротивления воздухо проводящих путей
утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны
увеличение газообменной поверхности лёгких
нарушение диффузионных свойств мембраны
У больного В., 58 лет, ожирение IV степени. Жалобы на утомляемость, выраженную сонливость днём, эпизоды внезапного засыпания, храп во сне, одышку в покое. ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тиффно - 85%. Нарушения дыхания в данном случае можно объяснить:
уменьшением подвижности диафрагмы
уменьшением кифоза грудного отдела позвоночника
фиксацией грудной клетки в инспираторном положении
увеличением подвижности грудной клетки
усилением пассивного акта выдоха
При проведении спирографического исследования выявлено уменьшение жизненной ёмкости лёгких. Причиной уменьшения ЖЕЛ может быть:
сухой плеврит
долевая пневмония
хроническая обструктивная болезнь лёгких
бронхоэктатическая болезнь
периферический рак лёгкого
У больного с длительной пиретической лихорадкой при исследовании кислотно-основного состояния выявлено: pH артериальной крови = 7,52; PaCO2 = 25 мм рт.ст. Нарушение кислотно-основного состояния в данном случае связано с развитием следующей типовой формы вентиляции:
гипоперфузии
гиперперфузии
альвеоло-капиллярного блока
гипервентиляции
гиповентиляции
Уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения (Va/Q) менее 0,8 свидетельствует о:
усиленном выведении CO2
развитии артериальной гипоксемии
локальной альвеолярной гиповентиляции
вентиляции неперфузируемых альвеол
локальном сужении лёгочных сосудов
Увеличение вентиляционно-перфузионного соотношения больше 1,0 наблюдается при:
бронхоспазме
ателектазе лёгких
хроническом бронхите
спазме лёгочных артериол
скоплении жидкости в альвеолах
У больного Ш., 56 лет, в ходе пульмонологического обследования были выявлены гиперплазия слизистой бронхов, гипертрофия гладких мышц бронхов, потеря эластичности лёгочной ткани. В этом случае соотношение объёма воздуха и объёма крови, поступающих в лёгкое за единицу времени (VA/Q) будет равно:
меньше 0,8
0,8
0,9
1,0
больше 1,0
У больного А., 48 лет, с центрилобулярной эмфиземой обнаружена редукция кровеносных сосудов лёгких, изменение величины коэффициента вентиляция/перфузия, который стал равен 1,4. Это, прежде всего, свидетельствует о:
затруднении поступления кислорода в дыхательные пути
локальной альвеолярной гиповентиляции с гипоксемией
увеличении содержания кислорода в венозной крови, оттекающей от лёгких
равномерном распределении перфузии и вентиляции в поражённых участках
«обесценивании» вентиляции крови в участках с локальной гипоперфузией
У больного С., 60 лет, длительное время страдавшего патологией органов дыхания, развился cor pulmonale (утолщение передней стенки правого желудочка = 0,85-1,0 см, систолическое давление в лёгочной артерии = 57 мм рт.ст.). Наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения может быть:
центральный рак лёгкого
хроническая болезнь лёгких
первичная лёгочная артериальная гипертензия
правосторонняя нижнедолевая пневмония
гнойный плеврит
Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения — это повышение давления в:
лёгочных венах
лёчном стволе
лёгочных артериолах
лёгочных капиллярах
правых отделах сердца
При врождённых пороках сердца со сбросом крови слева направо развивается:
смешанная форма гипертензии малого круга
прекапиллярная форма гипертензии малого круга
посткапиллярная форма гипертензии малого круга
обструктивная вентиляционная недостаточность
диффузионная дыхательная недостаточность
Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена:
рефлекторным спазмом лёгочных вен
повышением давления крови в левом предсердии
повышением сопротивления кровотоку в капиллярах
уменьшением нагрузки на правый желудочек
понижением давления в лёгочном стволе
Нарушения перфузии лёгких играют основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при:
пневмонии
туберкулёзе лёгких
бронхиальной астме
хронической обструктивной болезни лёгких
левожелудочковой сердечной недостаточности
Для больных с хроническим декомпенсированным лёгочным сердцем характерным является:
повышение системного артериального давления
повышение центрального венозного давления
гипертрофия и дилатация левого желудочка
снижение пульсового давления
брадикардия
Гиперволемия малого круга кровообращения возникает при:
стенозе устья лёгочной артерии
дефекте межжелудочковой перегородки
понижении сократительной функции правого желудочка
тромбоэмболии в системе лёгочной артерии
недостаточности левых отделов сердца
Увеличение объёма функционального мёртвого пространства, возникающее при значительной неравномерности вентиляции и кровотока, наблюдается при:
периодическом дыхании Биота
глубоком редком дыхании
стенотическом дыхании
гаспиинг-дыхании
апноэ
Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объёма крови в лёгочных капиллярах, уменьшение альвеол, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям:
бронхиальной проходимости
диффузионной способности лёгких
вентиляционной способности лёгких
сопротивления эластических тканей
эластического сопротивления лёгочной ткани
Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при:
гипервентиляции
нарушении механики дыхания
увеличении числа функционирующих альвеол
фиброзных изменениях в лёгких
угнетении дыхательного центра
При фиброзе или ателектазе лёгких поверхность диффузии снижается вследствие:
уменьшения расстояния диффузии
уменьшения проницаемости альвеол
расширения респираторной зоны бронхов
увеличения объёма мёртвого пространства
утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны
Характер нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания обусловлен:
высоким стоянием диафрагмы
повышением внутригрудного давления
высоким сопротивлением в бронхиальном дереве
снижением диффузионной способности лёгких
гиповолемией малого круга кровообращения
Степень обструкции бронхов коррелирует с:
возрастом больного
интенсивностью кашля
изменением индексом Тиффно
выраженностью сухих хрипов
количеством выделяемой мокроты
Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены:
стенозом просвета бронхов
обтурацией просвета бронхов
фибропластическими изменениями бронхов
экспираторным коллапсом мелких бронхов
закупоркой дыхательных путей слизью
У больной А., 47 лет, в последние 2 месяца появились жалобы на приступы удушья с затруднением выдоха, чаще в ночное время. При осмотре: диффузный цианоз, дистанционные сухие хрипы, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, частота дыхания 24 в 1 минуту. Индекс Тиффно - 57%.
В развитии данной типовой формы патологии имеет значение:
активация альфа-адренорецепторов
усиленная выработка вазоактивного интестинального полипептида
торможение холинергической нервной системы
уменьшение выработки нейрокинина А
активация бета-2-адренорецепторов
При действии адреналина на 2-адренорецепторы, которые встроены в цитоплазматическую мембрану клеток гладких мышц бронхиол, возникает:
спадение стенок альвеол
угнетение мукоцилиарного клиренса
снижение тонуса бронхов и их расширение
тромбообразование в сосудах малого круга кровообращения
увеличение внутриклеточного кальция в гладких мышцах бронхиол
Основной причиной обструктивного апноэ сна является:
ожирение
энцефалит
травма грудной клетки
кардиогенный отёк лёгких
спаечный процесс в плевральной полости
При хронической обструктивной болезни лёгких, в отличие от бронхиальной астмы, клеточную основу воспалительного инфильтрата составляют:
плазмоциты, T-лимфоциты CD4+, макрофаги
казеозные базофилы, T-лимфоциты CD20+, эозинофилы
нейтрофилы, T-лимфоциты CD8+, макрофаги
эозинофилы, T-лимфоциты CD4+, макрофаги
тканевые базофилы, Т-лимфоциты CD20+, эозинофилы
В анализе крови: общее количество лейкоцитов - 22,5·10⁹/л, эозинофилы - 1%, базофилы - 0%, миелоциты - 3%, метамиелоциты - 7%, п/я нейтрофилы - 15%, с/я нейтрофилы - 60%, лимфоциты - 12%, моноциты - 2%. Данная лейкограмма свидетельствует о развитии:
абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом влево
абсолютной нейтрофилии с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево
абсолютной нейтрофилии с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево
абсолютной нейтрофилии с дегенеративным ядерным сдвигом влево
абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом вправо
Наиболее ранним функциональным признаком хронической обструктивной болезни лёгких является уменьшение:
МВЛ менее 50%
ЖЕЛ менее 50%
ООЛ менее 60%
ОФВ1/ЖЕЛ менее 70%
индекс Тиффно более 70%
У детей первых лет жизни бронхоспазм, как патогенетический фактор развития обратимой бронхиальной обструкции, уступает другому патогенетическому фактору:
гиперсекреции жидкого секрета
ремоделированию дыхательных путей
потере эластической тяги из-за альвеолярной деструкции
воспалительному отёку слизистой оболочки бронхов
фибропластическим изменениям в стенке бронхов
У больного Л., 48 лет, хроническая обструктивная болезнь лёгких. В общем анализе крови выявлено: эритроциты – 6,9×10¹²/л, Hb – 188 г/л, СОЭ – 2 мм/ч, НТ – 59%. Выявленные изменения свидетельствуют о развитии у больного Л.
A. первичного абсолютного эритроцитоза
B. вторичного абсолютного адекватного эритроцитоза
C. вторичного абсолютного неадекватного эритроцитоза
D. вторичного относительного гемоконцентрационного эритроцитоза
E. вторичного относительного перераспределительного эритроцитоза
У детей раннего возраста предрасположенность к бронхообструкции может быть связана с:
низким содержанием М-холинорецепторов
функциональной незрелостью β2-адренорецепторов
отсутствием холинергической регуляции просвета бронхов
высокой активностью вазоактивного интестинального пептида
высокой чувствительностью β2 адренорецепторов к катехоламинам
Появление в лёгком различных по величине безвоздушных участков воспалительной и невоспалительной природы характерно для синдрома:
наличия полости в лёгком
уплотнения лёгочной ткани
нарушения бронхиальной проходимости
скопления жидкости и газа в плевральной полости
острой и хронической дыхательной недостаточности
Согласно классификации, основанной на клинико-патогенетическом принципе с учётом эпидемической ситуации, выделяют следующие виды пневмонии:
полевые
нозокомиальные
интерстициальные
абсцедирующие
застойные
Среди этиологических факторов внутрибольничной пневмонии преобладают:
вирусы
моракселлы
пневмококки
атипичные возбудители
грамотрицательные аэробные микроорганизмы
Наиболее характерным этиологическим возбудителем пневмонии при ВИЧ-инфекции у детей являются:
микоплазмы
легионеллы
грибы рода Candida
вирус гриппа
стрептококки
Образование полостей деструкции в лёгких наиболее характерно для пневмонии, вызванной:
хламидией
энтерококком
пневмококком
стафилококком
вирусом гриппа
Появление фибринозного экссудата в альвеолах и фибринозных наложений на плевре характерно для:
бронхопневмонии
долевой пневмонии
очаговой пневмонии
интерстициальной пневмонии
вторичной по происхождению пневмонии
У больного Р., 35 лет, высокая лихорадка, выраженная слабость, потливость, боль в грудной клетке при глубоком дыхании, одышка, кашель с «ржавой» мокротой. Рентгенологически выявлена воспалительная инфильтрация в нижней доле правого лёгкого. При данном заболевании в первые двое суток развития в составе экссудата обнаруживают большое количество:
эозинофилов, базофилов
лимфоцитов, макрофагов
возбудителей, эритроцитов
нитей фибрина, распавшихся эритроцитов
протеолитических ферментов нейтрофилов
Для синдрома уплотнения лёгочной ткани воспалительной природы характерно:
снижение вязкости и адгезивности мокроты
уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса
уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками
усиление антибактериальной активности слизи
увеличение образования сурфактанта
Среди клеточных механизмов противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей основную роль в инактивации и удалении бактерий играют:
Т-клетки
тучные клетки
реснитчатый эпителий
альвеолярные макрофаги
эозинофильные гранулоциты
В патогенезе синдрома уплотнения лёгочной ткани наиболее важную роль имеет:
нарушение нервной трофики бронхов и лёгких
изменение альвеолярного микробиома
оксидативный стресс
снижение механизмов противоинфекционной защиты лёгких
нарушение бронхиальной проходимости
Для пневмоний у лиц с тяжёлыми нарушениями иммунитета, вызванных бактериальной или грибковой инфекцией, в общем анализе крови наиболее часто выявляется:
лимфопения
нейтропения
нейтрофилия
эозинофилия
лимфоцитоз
У детей раннего возраста более частое возникновение пневмоний связано со следующими анатомо-физиологическими особенностями строения дыхательной системы:
недостаточное кровоснабжение лёгочной ткани
ослабленная функция мерцательного эпителия и кашлевая реакция
вертикальное положение рёбер и недостаточное развитие межрёберных мышц
высокая степень дифференцировки ацинусов и альвеол
большая частота дыхательных движений
В качестве этиотропной терапии при лечении синдрома уплотнения лёгочной ткани воспалительного генеза, вызванного микоплазменной инфекцией, рекомендуется назначать:
муколитические препараты
противовирусные препараты
бронхолитические препараты
антибактериальные препараты
нестероидные противовоспалительные препараты
При недостаточности сурфактантной системы лёгких наиболее часто развивается следующая форма одышки:
экспираторная одышка
частое глубокое дыхание
частое поверхностное дыхание
редкое глубокое дыхание
стеноическое дыхание
При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отёк гортани) чаще всего возникает дыхание:
Биота
Чейн-Стокса
диссоциированное дыхание
стенотическое дыхание
агональное дыхание
Инспираторная одышка возникает при:
отёке лёгких
бронхиальной астме
спазме мелких бронхов
клапанной обструкции бронхов
хронической обструктивной эмфиземе лёгких
Патологическое урежение дыхания может наблюдаться при:
пневмонии
отёке лёгких
гемической гипоксии
повышении внутричерепного давления
респираторной компенсации метаболического ацидоза
Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания:
Гасинг
агонального
Чейна-Стокса
Куссмауля
Биота
У больного Р., 58 лет, хроническая почечная недостаточность. Доставлен в клинику в состоянии уремической комы. У пациента наблюдается нарушение глубины и ритма дыхания с отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры (спиграмма A- уремия, спиграмма D – глубина дыхания больного Р.) В основе развития данного типа дыхания лежит:
потеря эластической тяги лёгких
поражение мотонейронов спинного мозга
повышение проницаемости сосудов лёгких
чрезмерное возбуждение дыхательного центра избытком кислых продуктов
чрезмерное торможение дыхательного центра избытком анионов бикарбонатов
Больной Е., 38 лет, находится в коме после тяжёлой черепно-мозговой травмы. Дыхание нарушено и характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, редко прерываемым выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. При данном типе дыхания источником импульсов дыхательных движений являются клетки:
апнеистического центра моста
пневмотаксического центра моста
премоторной зоны коры больших полушарий
каудальной части продолговатого мозга
шейного отдела спинного мозга
У больного К., 35 лет, с менингитом наблюдается следующий вид нарушения дыхания:
дыхание Биота
дыхание Куссмауля
дыхание Чейн-Стокса
дыхание Грокка-Фругони
апноэтическое дыхание
Больная А., 60 лет, страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, запах ацетона изо рта. Наблюдается глубокое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение дыхательного центра:
избытком азота
избытком кислорода
избытком бикарбоната
кислыми продуктами
щелочными продуктами
Для подтверждения наличия дыхательной недостаточности, прежде всего, нужно ориентироваться:
изменения в лейкоформе
частоту сердечных сокращений
наличие в мокроте кристаллов Шарко-Лейдена
исследования газов артериальной крови (paO₂, paCO₂)
абсолютное количество нейтрофилов в общем анализе крови
Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:
бронхоспазме
фиброзе лёгких
опухоли лёгкого
воспалении лёгких
дефиците сурфактанта
Для обструктивного типа дыхательной недостаточности характерным является:
уменьшение общей работы дыхания
снижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов
уменьшение аэродинамического сопротивления в бронхах
увеличение работы дыхательных мышц при выдохе
увеличение суммарного просвета бронхов
О декомпенсации дыхательной недостаточности кроме изменений газового состава крови свидетельствует развитие:
диспноэ
тахипноэ
полицистемии
рефлекса Геринга-Брейера
патологических типов дыхания
В патогенезе нарушений в организме при асфиксии имеют значение:
гиперкапния, алкалоз
гипокапния, гипоксемия
гиперкапния, гипоксемия
гипероксемия, ацидоз
гипокапния, алкалоз
Главным звеном патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома является:
избыточная продукция сурфактанта
увеличение онкотического давления в сосудах лёгких
резкое повышение системного артериального давления
увеличение гидростатического давления в лёгочной артерии
генерализованное повреждение капилляров лёгких и альвеолоцитов
Одним из важных критериев для диагностики острого респираторного дистресс-синдрома является расчёт индекса оксигенации (PaO2/FiO2 - отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода на вдохе). При ОРДС значение PaO2/FiO2 находится в пределах:
менее 300 мм рт.ст.
300 - 350 мм рт.ст.
350 - 400 мм рт.ст.
450 - 500 мм рт.ст.
более 500 мм рт.ст.
У недоношенного новорождённого О., умершего от острой дыхательной недостаточности, выявлены первичные диффузные ателектазы, интерстициальный отёк лёгких. Также обнаружены гиалиновые мембраны, в основе возникновения которых лежит:
повышение комплаенса лёгких
лёгочная артериальная гипертензия
дефицит или снижение активности сурфактанта
увеличение поверхностного натяжения альвеол
нарушение бронхиальной проходимости
Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при:
отёке мозга
передозировке наркотических средств
нарушении нервно-мышечной проводимости
кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга
попадании инородных тел в верхние дыхательные пути
Больной С., 58 лет, переведён на искусственную вентиляцию лёгких вследствие нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции. РаСО2 увеличено до 87 мм рт.ст., РаО2 снижено до 58 мм рт.ст., pH - 7,1. Эти показатели свидетельствуют о развитии:
нормоксемии, нормокапнии, газового ацидоза
нормоксемии, гиперкапнии, газового алкалоза
гипоксемии, нормокапнии, негазового ацидоза
гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза
гипоксемии, гипокапнии, негазового алкалоза
Остаточный объём лёгких увеличивается при:
эмфиземе
бронхоэктазах
экссудативном плеврите
долевой пневмонии
пневмотораксе
При обследовании у больного В., 48 лет, выявлено расширение воздушных пространств дистальные терминальных бронхиол, буллы. Спирографически: жизненная ёмкость лёгких снижена, общая ёмкость лёгких и остаточный объём лёгких увеличены. Данные показатели характерны для:
синдрома уплотнения лёгочной ткани
синдрома скопления газа в плевральной полости
синдрома повышенной воздушности лёгких
синдрома мукоцилиарной недостаточности
синдрома наличия полости в лёгком
У больного Ф., 48 лет, работающего в шахте в течение 18 лет, выявлены признаки эмфиземы лёгких. Результаты спирографии: увеличены ООЛ и ОЕЛ; снижены ЖЕЛ, Рвдоха и Рвыдоха. Имеющиеся данные свидетельствуют о:
угнетении деятельности дыхательного центра
снижении амплитуды дыхательных движений
нарушении диффузионной способности лёгких
затруднении проходимости нижних дыхательных путей
нарушении растяжимости и эластичности лёгочной ткани
