WorksheetsFunción General y Organización del Sistema Cardiovascular
Total questions: 138
Worksheet time: 1hrs 9mins
¿Cuál es el objetivo vital principal del sistema cardiovascular según el texto?
Asegurar el suministro continuo de sangre a los tejidos
Regular la temperatura corporal exclusivamente
Almacenar la mayor parte del volumen sanguíneo en las arterias
Producir hormonas para el metabolismo celular
¿Qué estructura funciona como bomba muscular que genera presión para impulsar la sangre?
Venas
Capilares
Corazón
Arteriolas
Según la tabla de componentes básicos, ¿cuál es la función principal de las arterias?
Sitio de intercambio entre sangre y tejidos
Conducen la sangre desde el corazón
Devuelven la sangre al corazón
Actúan como reservorio de volumen
¿Qué característica distingue a los capilares frente a otros vasos?
Paredes gruesas y elásticas
Alta presión y baja capacitancia
Paredes delgadas (endotelio) que permiten difusión y filtración
Válvulas que evitan el reflujo
Dato clave: Aproximadamente, ¿qué porcentaje de la sangre sistémica se almacena en las venas sistémicas?
25 %
50 %
65 %
75 %
¿Cuál de las siguientes NO es una función homeostática adicional del sistema cardiovascular mencionada?
Regulación de la presión arterial mediante ajustes vasculares y cardíacos
Transporte de hormonas endocrinas a tejidos diana
Regulación térmica por redistribución de flujo cutáneo
Síntesis hepática de proteínas plasmáticas
En el esquema del circuito cardiovascular, ¿qué indica que ambas bombas del corazón funcionan en serie?
El flujo de salida de uno es igual al retorno al otro
Ambas bombas impulsan sangre al mismo circuito simultáneamente
La sangre no pasa por los pulmones
El lado derecho envía sangre oxigenada a la aorta
Ordena el flujo secuencial correcto de la sangre en la circulación sistémica según el texto.
Capilares → arterias → ventrículo izquierdo → venas
Ventrículo izquierdo → arterias → capilares tisulares → venas
Venas → capilares → arterias → ventrículo izquierdo
Aurícula derecha → arterias → capilares → venas
Definición correcta: ¿Qué es el gasto cardíaco (GC) según el material?
Volumen de sangre que regresa al corazón por minuto
Presión generada por el ventrículo izquierdo en sístole
Volumen de sangre bombeado por un ventrículo cada minuto
Cantidad de oxígeno transportado por la sangre arterial
Según las perlas de examen, ¿cuál enuncia correctamente la relación entre GC y RV en equilibrio?
GC > RV en reposo normal
GC = RV; cualquier desviación sostenida indica patología
GC < RV durante el ejercicio siempre
GC no se relaciona con el retorno venoso (RV)
¿Cuál es la función principal de las células endoteliales en los vasos sanguíneos?
Proveer rigidez pasiva
Actuar como barrera selectiva y regular intercambio, coagulación y tono vascular
Generar la pulsación arterial
Almacenar sangre para retorno venoso
Las fibras elásticas en arterias, arteriolas y venas confieren principalmente:
Rigidez y soporte pasivo
Elasticidad y distensibilidad
Contracción activa del vaso
Permeabilidad capilar
¿Qué componente de la pared vascular determina la tensión activa y la resistencia del vaso?
Células endoteliales
Fibras elásticas
Fibras de colágeno
Músculo liso vascular
Idea central: Las propiedades elásticas, contráctiles y de capacitancia dependen de la proporción entre cuatro componentes. ¿Cuál de los siguientes NO es uno de esos componentes?
Células endoteliales
Fibras elásticas
Fibras de colágeno
Tejido óseo
¿Cuál es una característica estructural clave de las arterias según el material?
Paredes extremadamente delgadas con una sola capa endotelial
Paredes gruesas con gran cantidad de tejido elástico, músculo liso y tejido conectivo
Grandes espacios intercelulares para intercambio
Válvulas que previenen el reflujo
Función principal de las arterias:
Intercambio de gases y nutrientes
Reservorio de volumen sanguíneo
Transporte de sangre oxigenada a los órganos
Retorno de sangre al corazón contra la gravedad
Las arteriolas se describen como sitio de:
Intercambio
Capacitancia
Resistencia periférica
Filtración sinusoidal
La activación simpática en piel y vísceras sobre arteriolas provoca principalmente:
Vasodilatación marcada
Vasoconstricción
Aumento de capacitancia
Apertura de esfínteres precapilares
¿Cuál es la estructura típica de los capilares?
Varias capas musculares y elásticas
Una capa endotelial y lámina basal
Endotelio fenestrado siempre con poros amplios
Válvulas y túnica adventicia gruesa
¿Qué tipo de capilar tiene uniones estrechas que conforman una barrera hematoencefálica?
Continuo
Fenestrado
Sinusoide
Metaarteriolar
La perfusión selectiva en el lecho capilar depende principalmente de:
El número total de venas
La dilatación arteriolar y los esfínteres precapilares
La presencia de válvulas en arteriolas
La presión venosa central exclusivamente
Las venas, por su estructura con poca elastina y colágeno y músculo liso modesto, funcionan sobre todo como:
Sitio de mayor resistencia
Principal reservorio de volumen
Barrera selectiva de intercambio
Bombas activas del flujo
Según la disposición de los vasos en el sistema cardiovascular, ¿dónde se reduce progresivamente la velocidad del flujo debido al aumento del área transversal?
De venas a venículas
De arterias a capilares
De capilares a arteriolas
De venas a arterias
Dato clave: ¿Qué tipo de vaso posee el área transversal total máxima en el sistema sistémico?
Arterias
Arteriolas
Capilares
Venas/Vénulas
¿Qué porcentaje aproximado del volumen sanguíneo se encuentra en venas y vénulas sistémicas según los datos clave?
10–15 %
< 5 %
≈ 5 %
≈ 75 %
Perla de examen: ¿Cuál es el sitio de mayor resistencia del sistema cardiovascular?
Arterias
Arteriolas
Capilares
Venas
Perla de examen: ¿Qué determina en gran medida la permeabilidad capilar?
El número de vénulas
El tamaño de las uniones endoteliales
La cantidad de músculo liso
La presión venosa central
Relación fundamental de hemodinámica básica: si el área de sección transversal total aumenta, la velocidad del flujo (v) tiende a:
Aumentar
Disminuir
Permanecer constante
Invertirse
Implicación fisiológica: ¿en qué segmento vascular es máxima la velocidad por tener área total pequeña?
Aorta
Lecho capilar sistémico
Venas cavas
Arteriolas
Según la Ley de Ohm aplicada a la circulación, ¿cuál es la relación correcta entre flujo (Q), diferencia de presión (ΔP) y resistencia (R)?
Q = ΔP × R
Q = ΔP / R
Q = R / ΔP
ΔP = Q / R
En el ejemplo de velocidad capilar, ¿cuál es la razón principal por la que la velocidad en capilares es muy baja en comparación con la aorta?
Por el aumento de la viscosidad en capilares
Por la disminución del radio capilar
Porque el área de sección transversal total capilar es muy alta
Porque la presión es mayor en capilares
Para estimar la resistencia de un órgano con la fórmula R = ΔP/Q, ¿qué presiones se usan para ΔP a nivel de órgano?
Presión arterial media sistémica y presión venosa central
Presión en la arteria del órgano y presión en la vena del órgano
Presión aórtica y presión de la aurícula izquierda
Presión capilar y presión venosa central
Según la ecuación de Poiseuille, ¿cómo cambia la resistencia si el radio del vaso se reduce a la mitad, manteniendo las demás variables constantes?
La resistencia se reduce a la mitad
La resistencia se duplica
La resistencia aumenta 4 veces
La resistencia aumenta 16 veces
En el problema de resistencia renal (datos: GC = 5000 ml/min; P_art_renal = 100 mmHg; P_ven_renal = 10 mmHg), ¿cuál es la resistencia renal aproximada?
0,01 mmHg·min/ml
0,018 mmHg·min/ml
0,18 mmHg·min/ml
1,8 mmHg·min/ml
En una estenosis carotídea en la que el radio nuevo es 25% del original, asumiendo ΔP constante, ¿qué ocurre con el flujo respecto al original según Poiseuille?
El flujo se mantiene igual
El flujo se reduce al 25%
El flujo se reduce a 1/16 del original
El flujo se reduce a 1/256 del original
¿Cuál es el mensaje principal derivado del cálculo de estenosis carotídea con r nuevo = r/4?
Una estenosis leve disminuye ligeramente el flujo
Una estenosis severa colapsa el flujo por la dependencia r4
La viscosidad es el factor dominante de la caída de flujo
El flujo aumenta porque la presión proximal se eleva
Respecto a errores frecuentes en hemodinámica, ¿cuál es correcto evitar?
Usar área de un solo capilar en vez de área total capilar para velocidad
Recordar que el gasto cardíaco a cada nivel (aorta, arterias, capilares, venas) es el mismo
Subestimar el impacto de r en R por su dependencia lineal
Calcular R de órganos con Pv central en lugar de Pv del órgano
Sobre resistencias en serie dentro de un mismo órgano, ¿cuál afirmación es correcta?
El flujo (Q) varía entre segmentos en serie
La presión aumenta progresivamente a lo largo de la serie
La resistencia total es la suma de las resistencias de cada segmento
La mayor caída de presión ocurre donde hay menor resistencia
En el flujo laminar de la sangre dentro de un vaso, ¿cuál afirmación es correcta?
Las capas se mezclan radial y azarosamente, desacelerando el flujo
Las capas se mueven en capas concéntricas y la más interna se desplaza más rápido, creando un perfil parabólico
Es audible y genera soplos de Korotkoff
Consume más energía y presión que el turbulento
¿Qué condición favorece la aparición de flujo turbulento en el sistema cardiovascular?
Incremento de la viscosidad sanguínea
Disminución de la velocidad del flujo
Interrupción de la regularidad por válvulas, trombos o estenosis
Disminución del diámetro del vaso hasta cero
Según los valores orientativos del Número de Reynolds (NR), ¿cuál rango indica flujo laminar?
NR<200
NR>2000
NR entre 200 y 300
NR>3000
De acuerdo con la fórmula de NR, ¿qué cambio disminuye el Número de Reynolds? NR∝(ρ·v·d)/η
Aumentar la velocidad del flujo
Aumentar el diámetro del vaso
Aumentar la viscosidad de la sangre
Aumentar la densidad de la sangre
Un paciente con anemia presenta soplo funcional. ¿Cuál es la explicación hemodinámica principal según el material?
↑ Hematocrito → ↑ viscosidad → ↓ NR
↓ Hematocrito → ↓ viscosidad y ↑ gasto cardiaco → ↑ NR
↓ Hematocrito → ↑ viscosidad → ↓ velocidad
↑ Viscosidad por policitemia → ↑ NR
En una estenosis valvular, ¿qué ocurre con el flujo según el Número de Reynolds?
Disminuye la velocidad y baja NR, evitando soplos
Aumenta la velocidad por estrechamiento, elevando NR y produciendo soplo audible
No cambia la velocidad ni NR
Aumenta la viscosidad y disminuye NR
¿Cuál de los siguientes factores aumenta el NR y, por tanto, el riesgo de turbulencia?
Hemodilución que reduce la viscosidad
Disminución de la velocidad del flujo
Gasto cardiaco elevado
Disminución del diámetro del vaso con la misma velocidad
Respecto al cizallamiento en un vaso, ¿qué enunciado es correcto?
Es mayor en el centro del vaso porque ahí las capas son más veloces
Se incrementa con hematocritos y viscosidades elevadas, ayudando a mantener la sangre fluida cerca de la pared
No depende de la diferencia de velocidad entre capas
Disminuye la velocidad del flujo en todas las capas por igual
Según la definición presentada, ¿qué describe la distensibilidad (o capacitancia) de un vaso sanguíneo?
La fuerza de contracción del miocardio
La capacidad de sus paredes para almacenar volumen de sangre a una presión determinada
La velocidad del flujo laminar en arterias
El número de válvulas presentes en la vasculatura
Con base en la ecuación C=ΔV/ΔP, ¿qué ocurre en un vaso con alta distensibilidad comparado con uno de baja distensibilidad al intentar almacenar el mismo volumen?
Requiere un mayor aumento de presión
No cambia la presión
Requiere un pequeño incremento de presión
Necesita disminuir su volumen inicial
En la comparación de curvas volumen-presión de venas y arterias, ¿qué característica es correcta?
La curva venosa tiene pendiente pequeña indicando baja C
La curva arterial es más pronunciada indicando alta C
La curva venosa tiene pendiente pronunciada indicando alta C
Ambas curvas tienen la misma pendiente
El volumen total del sistema cardiovascular equivale a la suma de:
Volumen en arterias + volumen capilar
Volumen en tensión + volumen sin tensión + volumen cardíaco
Volumen venoso + volumen arterial
Volumen pulmonar + volumen sistémico
Durante la redistribución venosa arterial inducida por simpático, ¿qué cambio inmediato sucede?
Las venas aumentan su capacidad de almacenamiento
Parte de la sangre se desplaza hacia arterias incrementando la presión arterial
Disminuye la presión arterial por vaciamiento arterial
Aumenta el volumen en tensión venoso
Con el envejecimiento, ¿cuál es una consecuencia sobre las arterias que explica el aumento de la presión arterial media?
Mayor elastina y menor colágeno
Endurecimiento por entrecruzamiento de fibras de colágeno y degeneración elástica
Aumento de la capacitancia arterial
Disminución del volumen sistólico del ventrículo izquierdo
Según la tabla de presiones medias, ¿cuál es la presión media aproximada en la aorta?
20 mmHg
50 mmHg
100 mmHg
8 mmHg
En la vasculatura sistémica, ¿dónde es máximo el descenso de presión por resistencia friccional al flujo?
En la aorta
En las arterias grandes
En las arteriolas
En las venas
La relación entre presión, flujo y resistencia se expresa como ΔP=Q·R. ¿Qué representa Q en esta ecuación?
Resistencia al flujo
Flujo
Presión sistólica
Capacitancia
Durante el ciclo cardíaco, la presión arterial sistólica corresponde a:
La presión más baja del ciclo durante relajación ventricular
La presión más alta tras la eyección ventricular izquierda
La presión durante el cierre de la válvula mitral
La presión media del ciclo
¿Qué es la presión del pulso?
La suma de la presión sistólica y diastólica
La media aritmética de presiones sistólica y diastólica
La diferencia entre presión sistólica y diastólica
La presión en la aurícula derecha
La presión arterial media (PAM) se estima como:
PAM = P_sistólica − P_diastólica
PAM ≈ P_diastólica + 1/3(P_sistólica − P_diastólica)
PAM ≈ (P_sistólica + P_diastólica)/2
PAM ≈ 2/3 P_sistólica + 1/3 P_diastólica
En la arteriosclerosis, ¿cuál es el efecto principal sobre la presión arterial descrito?
Disminuye la presión del pulso
Se elevan la presión sistólica, la presión del pulso y la media
Aumenta solo la presión diastólica
La misma eyección de volumen causa menor aumento de presión
En la estenosis aórtica severa, ¿qué cambio hemodinámico se espera?
Aumento del volumen sistólico expulsado
Disminución del volumen sistólico expulsado y descenso de presión sistólica, del pulso y media
Aumento de la presión del pulso con presión media constante
Aumento de la distensibilidad arterial
¿Cuál es el valor aproximado de la presión media en la arteria pulmonar?
100 mmHg
50 mmHg
15 mmHg
2–5 mmHg
Respecto a las presiones en la circulación pulmonar, ¿cuál enunciado es correcto?
Son similares en magnitud a las sistémicas
Siguen un patrón similar pero con valores mucho menores
La presión mínima está en la arteria pulmonar
La aurícula izquierda presenta 10 mmHg de media
El concepto de presión de enclavamiento pulmonar (wedge pressure) se obtiene:
Midiendo directamente la presión en los capilares pulmonares con un esfigmomanómetro
Colocando un catéter en una rama de la arteria pulmonar para estimar indirectamente la presión de llenado del corazón izquierdo
Estimando la presión venosa central en la vena cava
Con ultrasonido doppler de la aorta
¿Cuál es la función principal de las células contráctiles del corazón según la sección de electrofisiología cardíaca?
Generar el potencial de acción inicial que establece el ritmo sinusal
Conducir rápidamente los impulsos eléctricos sin contraerse
Constituir la mayor parte del miocardio y generar fuerza y presión para la contracción
Suprimir la actividad del nódulo SA para evitar automatismo
¿Dónde se localizan las células de conducción que forman parte del sistema especializado del corazón?
En músculo auricular y ventricular difuso sin organización
En el nódulo SA, nódulo AV, fascículos internodales, haz de His y sistema de Purkinje
Solo en el nódulo AV y el haz de His
Exclusivamente en las fibras de Purkinje
¿Qué propiedad caracteriza a las células de conducción y permite que actúen como marcapasos?
Alto contenido de actina y miosina
Capacidad intrínseca de generar potenciales de acción (automatismo)
Despolarización dependiente de acetilcolina exclusivamente
Refractariedad absoluta muy corta comparable al músculo esquelético
Según la secuencia de conducción eléctrica, ¿cuál es el efecto funcional del retraso en el nódulo auriculoventricular (AV)?
Acelerar la contracción ventricular para aumentar el gasto cardiaco
Permitir que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos, optimizando el llenado ventricular
Evitar que el impulso alcance el haz de His
Sincronizar la activación simultánea de ambos ventrículos
En condiciones normales de ritmo sinusal, ¿cuál es la frecuencia esperada de los impulsos originados en el nódulo SA?
40–60 por minuto
60–100 por minuto
100–140 por minuto
20–40 por minuto
¿Qué estructura asegura que ambos ventrículos se activen casi simultáneamente gracias a una conducción extremadamente rápida?
Fascículos internodales
Nódulo SA
Sistema de Purkinje y ramas del haz de His
Músculo auricular derecho
Según los conceptos fundamentales, ¿de qué depende el potencial de membrana en reposo principalmente en las células miocárdicas?
Del Na+ por su alta conductancia en reposo
Del K+ por su alta conductancia en reposo
Del Ca2+ por su alta concentración extracelular
De la bomba Na+/K+ por su gran efecto directo sobre el voltaje
Un cambio que hace que el interior celular se vuelva menos negativo se denomina:
Hiperpolarización
Repolarización
Despolarización
Potencial de equilibrio
En los tejidos cardiacos (ventrículo, aurícula y fibras de Purkinje), ¿qué característica general comparten sus potenciales de acción que contribuye a períodos refractarios prolongados?
Duración corta con meseta ausente
Duración larga con presencia de meseta
Despolarización espontánea en fase 4
Potencial de membrana en reposo inestable
Según el material, ¿cuál de las siguientes DURACIONES aproximadas del potencial de acción es correcta?
Aurícula ≈300 ms; Ventrículo ≈150 ms; Purkinje ≈250 ms
Aurícula ≈150 ms; Ventrículo ≈250 ms; Purkinje ≈300 ms
Aurícula ≈250 ms; Ventrículo ≈300 ms; Purkinje ≈150 ms
Aurícula ≈100 ms; Ventrículo ≈150 ms; Purkinje ≈200 ms
En la fase 0 del potencial de acción ventricular, ¿qué corriente iónica es la principal responsable del ascenso rápido?
Entrada de Ca2+ a través de canales tipo L
Salida de K+ por canales rectificadores
Entrada transitoria de Na+ por compuertas de activación
Corriente If (Na+)
Durante la fase 2 (meseta) del potencial de acción ventricular, el equilibrio de corrientes que mantiene Vm estable se debe principalmente a:
Entrada de Ca2+ tipo L equilibrada por salida de K+
Entrada masiva de Na+ equilibrada por Cl−
Cese total de corrientes iónicas
Entrada de Ca2+ tipo T equilibrada por entrada de Na+
¿Qué fármaco entre los siguientes puede BLOQUEAR la corriente de Ca2+ tipo L durante la meseta?
Lidocaína
Diltiazem
Amiodarona
Adenosina
En la fase 3 del potencial de acción ventricular, ¿qué evento domina la repolarización?
Apertura de canales de Na+ rápidos
Entrada de Ca2+ aumentada desde el retículo sarcoplásmico
Salida de K+ (gK) que aumenta y supera a las entradas de Ca2+
Cierre de canales de K+ produciendo meseta
Respecto al nódulo SA con marcapasos normal, ¿cuál es un rasgo distintivo de su potencial de acción frente al ventricular?
Fase 4 inestable con despolarización espontánea por If
Meseta larga y estable en fase 2
Fase 0 dominada por entrada rápida de Na+
Potencial máximo diastólico cercano a −90 mV
En el nódulo SA, la pendiente de la fase 4 determina la frecuencia cardiaca. ¿Qué cambio aumentará la FC según el texto?
Disminuir la pendiente de fase 4 para llegar más tarde al umbral
Aumentar la pendiente de fase 4 para alcanzar antes el umbral
Hacer más negativa la pospotencialización
Prolongar la fase 3 por mayor salida de K+
Si disminuye la concentración extracelular de K+, ¿qué efecto inmediato se describe sobre el potencial de equilibrio de K+ (EK) y la membrana?
EK se hace menos negativo y la membrana se despolariza
EK se hace más negativo y K+ entra a la célula
EK se hace más negativo y K+ sale de la célula, hiperpolarizando
No hay cambio en EK pero aumenta If
Durante la fase ascendente del potencial de acción ventricular, un aumento de la conductancia a Na+ (gNa) produce:
Entrada de Na+ que lleva el potencial hacia su valor de equilibrio de Na+
Salida de Na+ que hiperpolariza la membrana
Entrada de K+ que estabiliza Vm
Cese de corrientes de Ca2+ y K+
¿Cuál es la localización del marcapasos fisiológico primario del corazón en condiciones normales?
Nódulo SA
Nódulo AV
Haz de His
Fibras de Purkinje
Un marcapasos latente es una célula con capacidad de despolarización espontánea de la fase 4. ¿Dónde NO se localizan típicamente estos marcapasos latentes?
Nódulo auriculoventricular (AV)
Haz de His
Fibras de Purkinje
Miocardio ventricular contráctil
Según la frecuencia intrínseca, ¿qué estructura presenta el ritmo más rápido?
Nódulo AV (40–60 impulsos/min)
Haz de His (≈40 impulsos/min)
Fibras de Purkinje (15–20 impulsos/min)
Nódulo SA (70–80 impulsos/min)
El fenómeno por el cual los impulsos del nódulo SA despolarizan y mantienen inactivos a los marcapasos latentes, evitando que alcancen su umbral, se denomina:
Potenciación posestimulación
Supresión por sobreestimulación (overdrive suppression)
Suma temporal
Reentrada
¿Cuál de los siguientes escenarios puede activar un marcapasos latente para que asuma el control del ritmo?
Hiperkalemia transitoria sin cambios en el SA
Estimulación vagal intensa que reduce la frecuencia del SA
Aumento de la frecuencia del SA
Mejora de la conducción SA→AV
Cuando un foco ectópico asume el ritmo por bloqueo de conducción desde el SA hasta el AV, la secuencia de eventos más probable es:
El SA descarga más rápido y toma el control
Se bloquea la conducción SA→AV, impulsos supranodales no llegan a tejidos distales, y un foco latente se vuelve marcapasos funcional
Se acelera la conducción AV y emerge un foco auricular
Disminuye la automaticidad latente por sobreestimulación
La velocidad de conducción cardiaca más lenta se encuentra en:
Aurículas (~1 m/s)
Nódulo AV (0,01–0,05 m/s)
Haz de His (~1 m/s)
Fibras de Purkinje (2–4 m/s)
La conducción AV representa aproximadamente qué fracción del tiempo total de activación desde el nódulo SA hasta la despolarización completa de los ventrículos (~220 ms):
La totalidad
La mitad (~110 ms)
Casi nula
Un cuarto
¿Cuál es la importancia funcional del retraso AV?
Permitir que los ventrículos se contraigan antes que las aurículas
Garantizar el llenado ventricular completo al contraerse primero las aurículas
Acelerar la eyección al acortar la diástole
Desincronizar la contracción ventricular
La sincronía de la contracción ventricular desde el ápex hacia la base, facilitando una eyección eficiente, se debe principalmente a:
Conducción lenta del nódulo AV
Conducción rápida de Purkinje
Baja excitabilidad del miocardio
Refractoriedad prolongada auricular
En aurícula, ventrículo y Purkinje, la corriente principal responsable de la fase ascendente del potencial de acción es de entrada de:
Calcio (Ca2+)
Sodio (Na+)
Cloruro (Cl–)
Potasio (K+)
En el nódulo SA, la corriente de entrada que genera la fase ascendente del potencial de acción es predominantemente de:
Na+
Ca2+
K+
Cl–
La velocidad de conducción aumenta con:
Disminución de la magnitud de la corriente de entrada
Menor velocidad de ascenso de la fase ascendente
Baja resistencia interna (Ri) por uniones comunicantes
Alta resistencia de membrana (Rm)
Respecto a la duración del potencial de acción (p. ej., 250 ms en ventrículo), ¿cuál es correcta?
Determina directamente la velocidad de conducción
No influye en la velocidad de conducción, que depende del inicio y propagación del impulso
Aumenta siempre la velocidad de conducción
Solo afecta a Purkinje
Durante la despolarización, ¿qué evento ocurre casi simultáneamente a la apertura de las puertas de activación de canales de Na+?
Apertura de canales de K+ que prolonga la fase 2
Cierre de las puertas de inactivación, bloqueando el canal y limitando su disponibilidad
Apertura adicional de canales de Ca2+ tipo L que acorta la fase 0
Reactivación inmediata de canales de Na+
El Período Refractario Absoluto (PRA) se caracteriza por:
Algunas células pueden generar un PA si el estímulo es muy intenso
La mayoría de los canales de Na+ ya están reactivados
Ningún estímulo puede generar un nuevo PA; la célula es completamente refractaria
Corresponde exclusivamente a la fase 4 del PA
El Período Refractario Efectivo (PRE) incluye todo el PRA y se extiende un poco más allá porque:
Ya hay suficiente corriente de entrada para propagar un PA completo
Algunos canales de Na+ comienzan a recuperarse pero no basta para conducción
La célula ha recuperado completamente la excitabilidad
Se ubica solo en la fase 3 final
Durante el Período Refractario Relativo (PRR):
Ningún canal de Na+ está recuperado
Puede generarse un PA, pero requiere un estímulo mayor de lo normal y el PA resultante será más débil o anómalo
La conducción es normal
Corresponde a la meseta de la fase 2 completa
¿Qué define al Período Supranormal (PSN)?
Se necesita más corriente de lo habitual para alcanzar el umbral
Comienza alrededor de –20 mV y finaliza con la repolarización completa (–85 mV); el tejido es más excitable de lo habitual
Ocurre antes del PRA
Se asocia a hiperexcitabilidad por apertura masiva de Na+ durante fase 0
¿Cuál de las siguientes funciones cardíacas aumenta con la estimulación simpática β y disminuye con la parasimpática muscarínica M?
Frecuencia cardíaca
Resistencia vascular en piel y riñón
Vasodilatación del músculo esquelético
Potencial de membrana en reposo de -90 mV
Según el resumen funcional de periodos refractarios, ¿en qué periodo es más fácil disparar un potencial de acción?
PRA (absoluto)
PRE (efectivo)
PRR (relativo)
PSN (supranormal)
En el nódulo SA, la estimulación simpática produce un efecto cronotrópico positivo principalmente porque aumenta:
La conductancia de K+ (IK,ACh)
La pendiente de despolarización diastólica por ↑ If (Na+)
El umbral de activación (haciéndolo más alto)
La duración del periodo refractario efectivo
La estimulación parasimpática del nódulo SA tiene como resultado neto:
Más potenciales por unidad de tiempo → mayor frecuencia cardíaca
Despolarización diastólica más rápida por ↑ If
Hiperpolarización por ↑ IK,ACh y menor ICa → menor frecuencia
Aumento de AMPc vía Gs
En el caso clínico de bradicardia sinusal inducida por propranolol, el mecanismo principal del fármaco que explica la reducción de la frecuencia es:
Bloqueo de receptores muscarínicos M en el nódulo SA
Bloqueo β que reduce AMPc, disminuye If y ICa y enlentece la fase 4
Estimulación de receptores α que aumenta la poscarga
Aumento de la corriente de entrada de Ca2+ en nódulo AV
Un tono parasimpático excesivo sobre el nódulo AV podría llevar a:
Acortamiento del PRE y conducción más rápida
Bloqueo AV parcial o completo por prolongación del PRE
Aumento de la contractilidad ventricular
Vasodilatación mediada por β2 en piel
En el resumen de efectos autonómicos sobre vasos, ¿cuál es correcto?
El simpático causa vasodilatación en piel, riñón y esplácnico
El parasimpático causa vasoconstricción en músculo esquelético
El simpático alfa causa vasoconstricción en piel/riñón/esplácnico; β2 causa vasodilatación en músculo esquelético
Ambos sistemas causan igual vasodilatación generalizada
La velocidad de conducción (VC) se correlaciona con la magnitud de la corriente de entrada en fase ascendente y con la pendiente dV/dt. ¿Qué intervención la disminuye?
Aumento de ICa en el nódulo AV
Reducción de ICa y aumento de IK,ACh por parasimpático
Aplicar un agonista β1
Acortar el PRE
En un electrocardiograma normal, ¿qué representa la onda P?
Despolarización auricular
Repolarización auricular
Despolarización ventricular
Repolarización ventricular
Según la nomenclatura descrita, ¿por qué la repolarización auricular no se observa como una onda independiente en el ECG?
Porque su voltaje es nulo
Porque queda "enterrada" en el complejo QRS
Porque ocurre antes de la despolarización auricular
Porque coincide con la onda T
El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio de QRS e incluye la onda P y el segmento PR. ¿Cuál de las siguientes situaciones lo acorta?
Aumento de la conducción AV (simpático)
Disminución de la conducción His–Purkinje
Aumento del tono parasimpático sobre el nodo AV
Bloqueo de los canales de sodio
El complejo QRS corresponde a la despolarización ventricular. ¿Cuál es la razón de que su duración total sea similar a la de la onda P a pesar de la mayor masa ventricular?
Porque la repolarización ventricular es más rápida
Porque la conducción es muy rápida en el sistema His–Purkinje
Porque la despolarización auricular ocurre simultáneamente
Porque el segmento ST es isoeléctrico
Con base en la relación entre frecuencia cardiaca (FC) y longitud del ciclo, si el intervalo R–R es de 0,8 s, ¿cuál es la FC aproximada?
50 lpm
60 lpm
75 lpm
90 lpm
En la estructura del sarcómero, ¿cuál es la función de la unión Ca2+–troponina C?
Inhibir la interacción actina–miosina
Desplazar la tropomiosina y permitir la formación de puentes cruzados
Activar la bomba Na+/Ca2+ (NCX)
Almacenar Ca2+ en el retículo sarcoplásmico
¿Cuál de las siguientes acciones del sistema nervioso simpático sobre el miocardio explica un efecto inotrópico positivo?
Disminución de AMPc y activación de M2
Aumento de AMPc/PKA con mayor entrada de Ca2+ por canales tipo L
Inhibición de SERCA y fosforilación de PLB
Estimulación del nervio vago con acetilcolina
En el contexto de la modulación parasimpática (ACh, M2) sobre la aurícula, ¿qué efecto directo favorece una contractilidad auricular menor?
Aumento de ICa(L) y acortamiento del potencial de acción (PA)
Disminución de ICa(L) y aumento de IK(ACh) que acorta el PA
Fosforilación de PLB que acelera la recaptación de Ca2+
Aumento del Ca2+ desencadenante desde el retículo sarcoplásmico (RS)
Según el efecto de la frecuencia cardíaca (FC) sobre la contractilidad, ¿por qué aumenta la fuerza contráctil cuando se eleva la FC?
Porque disminuye la entrada total de Ca2+ por minuto
Porque se reduce la carga de Ca2+ del RS
Porque hay más potenciales de acción por unidad de tiempo y aumenta la entrada de Ca2+ y la carga del RS
Porque se alarga el tiempo diastólico y aumenta el llenado
En la potenciación posextrasistólica, el latido que sigue a una extrasístole suele presentar:
Menor tensión por vaciamiento del RS
Mayor tensión por entrada extra de Ca2+ durante la extrasístole que cargó el RS
Igual tensión porque el RS no se modifica
Mayor tensión solo si disminuye la FC
¿Cuál es el mecanismo clave por el que los glucósidos cardíacos (p. ej., digoxina) producen inotropismo positivo?
Activación de la Na+/K+-ATPasa, aumento del gradiente de Na+ y extrusión de Ca2+ por NCX
Inhibición de la Na+/K+-ATPasa, aumento de Na+ intracelular y reducción de la extrusión de Ca2+ por NCX
Apertura de canales de K+ que hiperpolarizan y facilitan la entrada de Ca2+
Estimulación directa de SERCA aumentando la recaptación de Ca2+
Aplicación clínica: en insuficiencia cardíaca con inotropismo ventricular disminuido, el uso de glucósidos cardíacos tiende a:
Reducir la fuerza contráctil para ahorrar oxígeno
No modificar la contractilidad pero sí la FC
Elevar el Ca2+ intracelular y mejorar la fuerza contráctil
Disminuir la poscarga y aumentar la relajación
Respecto a la relación longitud‑tensión del músculo cardíaco, dentro del rango fisiológico, un incremento de la longitud de la fibra miocárdica produce:
Disminución de la sensibilidad de troponina C (TnC) al Ca2+ y menor liberación de Ca2+ desde el RS
Aumento de la sensibilidad de TnC al Ca2+ y mayor liberación de Ca2+ desde el RS
Ningún cambio en la fuerza por independencia de la longitud
Solo aumento de la poscarga sin modificar la fuerza
Definición funcional: ¿qué magnitud se expresa como VS/VTD y es un índice de eficiencia contráctil?
Gasto cardíaco (GC)
Fracción de eyección (FE)
Presión arterial media
Volumen telediastólico (VTD)
Con base en las curvas presión‑volumen (P‑V) del ventrículo izquierdo, ¿qué ocurre durante la sístole activa?
Disminuye el solapamiento actina‑miosina y la tensión cae a cero
Se desarrolla tensión isovolumétrica y aumenta el solapamiento hasta un máximo
Aumenta el volumen por llenado rápido con baja tensión
Se alcanza la tensión máxima únicamente al final de la diástole
Seleccione la opción correcta sobre precarga y poscarga del ventrículo izquierdo según las definiciones del material.
Precarga es la presión aórtica; poscarga es el volumen telediastólico
Precarga se relaciona con el volumen telediastólico/longitud de fibra; poscarga con la presión aórtica contra la que el VI eyecta
Ambas dependen exclusivamente de la frecuencia cardíaca
Ninguna de las anteriores
Según la definición dada, ¿qué representa el VTS en el ciclo cardiaco en reposo?
El volumen al final de la diástole
El volumen expulsado en cada latido
El volumen que queda en el ventrículo al final de la sístole
El volumen total bombeado por minuto
Con VS = 70 ml y FC = 75 lpm, ¿cuál es el gasto cardiaco (GC) de referencia del ejemplo?
3,500 ml/min
5,250 ml/min
7,000 ml/min
75 ml/min
¿Qué indica un aumento de la fracción de eyección (FE) según el material?
Disminución de la contractilidad
Aumento de la contractilidad
Aumento de la poscarga
Disminución de la frecuencia cardiaca
La Ley de Frank-Starling establece que, en rango fisiológico, al incrementar el VTD (precarga) se produce principalmente:
Disminución del VS pero aumento del GC
Aumento casi lineal del VS (y del GC)
Aumento de la poscarga con VS constante
Reducción de la FE sin cambios en el VS
Según el esquema de inotropismo, los inotrópicos positivos desplazan la curva longitud-tensión hacia:
Abajo/derecha y reducen VS y GC
Arriba/izquierda y aumentan VS, GC y FE
Abajo/izquierda y aumentan VTS
Arriba/derecha y reducen FE
Durante la contracción isovolumétrica (1 → 2) en el lazo P-V, ¿qué ocurre con el volumen y con la presión?
El volumen aumenta y la presión disminuye
El volumen se mantiene constante y la presión aumenta
El volumen disminuye y la presión se mantiene constante
El volumen y la presión disminuyen
En el ejemplo, ¿cuál es el ancho del lazo P-V y qué representa?
140 ml; VTD
70 ml; VS
70 ml; VTS
210 ml; GC
Si aumenta la precarga (mayor retorno venoso → ↑VTD) con contractilidad y poscarga constantes, ¿qué cambio se espera en el lazo P-V?
Desplazamiento a la izquierda con menor VS
Desplazamiento a la derecha con mayor VS por Frank-Starling
Menor presión isovolumétrica con menor VS
Ningún cambio del VS pero mayor VTS
¿Qué correlación electrocardiográfica marca la sístole auricular?
Complejo QRS
Onda P y la onda "a" en el pulso venoso
Segmento ST
Onda T
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre R2 es correcta según el texto?
Es el primer ruido y marca el inicio de la sístole
Se origina por el cierre de las válvulas sigmoideas y da inicio a la relajación
Se asocia al cierre de las válvulas AV durante la contracción isovolumétrica
Se escucha mejor durante el llenado rápido
En el llenado rápido ventricular, ¿qué ocurre con el volumen del ventrículo izquierdo y con la presión auricular izquierda (PAi)?
El volumen VI aumenta rápido y la PAi cae por alta distensibilidad
El volumen VI se mantiene constante y la PAi aumenta
El volumen VI disminuye y la PAi cae
El volumen VI aumenta lento y la PAi se mantiene constante
¿Qué componente del trabajo cardiaco se describe como el que más gasta energía en el corazón?
Trabajo por volumen (GC)
Trabajo estático por latido (VS × Paorta)
Trabajo por presión (Paorta) en eyectivo/isométrico
Trabajo por minuto (GC × Paorta)
Según el mecanismo de Frank-Starling mencionado, ¿qué cambio compensa parcialmente un descenso agudo de la contractilidad?
Disminución del volumen telesistólico (VTS)
Aumento del volumen telesistólico (VTS) con catecolaminas
Aumento del volumen telediastólico (VTD) que eleva el volumen sistólico (VS) hacia lo normal
Disminución del volumen telediastólico (VTD) para reducir la postcarga
Durante la eyección disminuida lenta (fase D), ¿qué evento electrocardiográfico ocurre?
Despolarización ventricular (QRS)
Repolarización ventricular (onda T)
Onda P
Segmento PR
