Науқас Д., 48 жаста, фосфорорганикалық заттармен уланғаннан кейін сілекейдің ұзақ уақыт ағуы байқалған. Гиперсаливацияның салдарынан дамуы мүмкін:

Жаңа туған нәрестеде асқазан құрамының өңешке және ауыз қуысына қарай өздігінен кері лықсуы байқалады. Осы жастағы лоқсудың дамуы байланысты:

Функциональдық диспепсия кезінде диспепсия әйгілімдерінің пайда болуы осымен байланысты:

Асқорыту трактінің жоғарғы бөліктерінің қимылдық функциясының бірінші реттік бұзылыстарынан дамитын қышқылдыққа тәуелді ауруды атаңыз:

Төменгі өңештік (кардиальды) сфинктердің жеткіліксіздігі кезінде дамиды:

Патологиялық гастроэзофагеальды рефлюкстің дамуында маңызды:

Асқазанның тегіс салалы бұлшықеттерінің тонусының бұзылуы гипер- және гипокинездер, атониялар түрінде көрінеді. Бұл асқазанның қай функциясының бұзылуын дәлелдейді:

Гиперсекреция және гиперхлоргидрия жағдайында ас қорытудың бұзылысына тән:

Науқас тәбеттің болмауына, іштің кебуіне, жүдеуіне, жалпы әлсіздікке, бас айналуына шағымданады. Асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы -0 ммоль/л, бос тұз қышқылы - 0 ммоль/л. Осы жағдайда асқазанның сөл бөлу қызметінің бұзылуы келесі өзгерістерді:

Жүйке жүйесінің парасимпатикалық бөлімінің белсенділігі (тонусы) шамадан тыс артқанда, асқазанның секреторлық функциясы бұзылады. Оның көрінісін табыңыз:

Тамақтанғаннан соң 30 минут өткеннен кейін науқас асқазан аумағының ауыруына, кекіруге, жүрек айнуына шағымданды. 5 жыл бойы асқазан аумағы ауырсынған. Осы ауру жылына екі рет, яғни күзгі және қысқы кезендерде асқынды. Тексеріп қарағанда пилорус аумағында ойық жара анықталды. Осы аурудың патогенезінде маңызды рөл атқарады:

Ахлоргидрия, пернициозды анемия, ваготомия және Золлингер-Эллисон синдромында АПУД-жүйесіндегі осы гормонның деңгейі жоғарылайды:

Науқаста гиперацидтік жағдай, ол тамақ жегеннен 10-15 минут өткенде эпигастрий аумағында қыжылдау және ауырсыну сезімі пайда болуына шағымданады. Ас қорыту жүйесіндегі дерттің біртектес түрінің қайсысында осы белгілер байқалады?

Ойық жара ауруының патогенезіндегі қышқылдық-пептикалық агрессия ықпалдары ретінде осы өзгерістің күшеюі жатыр:

Науқас Д., 47 жаста, нақтыланған диагнозы: «Асқазанның ойық жарасы». Тексеру барысында асқазанда гиперсекреция және гиперхлоргидрия, G- жасушалар санының жоғарылауы анықталған. Анықталған өзгерістер келесі заттектің өндірілуінің жоғарылауын дәлелдейді:

Стресс кезінде асқазанда ойықжаралық дефект пайда болуының негізгі механизмі:

Ойық жара ауруының дамуында негізгі патогенездік тізбек болып саналады:

Асқазанның ятрогенді стероидты жарасы осыны ұзақ уақыт енгізгенде жиі дамиды:

Балаларда ойық жара ақаулығы көбінесе осы жерде орналасады:

12-елі ішектің ойық жарасының патогенезінде маңызды:

Helycobacter pylori-дің ульцерогендік қасиеттері оның осы қабілетімен байланысты:

Helycobacter pylori-мен бөлінетін хемотаксис факторлары осыған қолайлы жағдай жасайды:

Helycobacter pylori-дің онкогендік әсері осындай қабілеттілікпен байланысты:

Асқазан сөлінің бактерицидті әсеріне Helicobacter pylori-дің төзімділігі осыған байланысты:

Науқас, 65 жаста, суық тиюге қарсы ацетилсалицил қышқылын үлкен мөлшерде қабылдауынан, тамақ ішкен соң әсіресе түнгі уақытта жүрек айну мен қан аралас құсуға, сонымен қатар эпигастрий аумағындағы болатын ауру сезіміне шағымданды. Бұл симптомдардың дамуы аспиринді қабылдағанмен байланысты, өйткені:

Асқазанның субтотальды резекциясы жасалған науқас, тамақ ішкеннен кейін әлсіздік, бас айналу, тахикардия, артериялық гипотензия дамитынына шағымданады. Осымен қатар, гипертермия, гипернатриемия, гипокалиемия байқалады. Осы клиникалық-лабораториялық белгілер науқаста дамығанын айғақтайды:

15 жыл бойы асқазанның ойық жарасымен сырқаттанатын науқас соңғы 2 айда тамақ ішкеннен кейін эпигастрия аймағының ісіп кететінін, кекіру және жеген тамағын құсып тастайтынын айтады. Салмағы азайған. Тексергенде асқазан тұсында солдан оңға қарай бағытталған перистальтика байқалады. Бұл белгілер ойық жара ауруының асқынуларының қайсысына тән:

Науқас Л., 56 жаста, эпигастральді аумағының қатты ауырсынуымен қатар «кофе тәрізді» құсуына шағымданады. Тексеріп қарағанда асқазанның антральді бөлімінде ойық жараның пайда болғаны анықталды. Анамнезінде: 2 типті қантты диабет. Осы жағдайда асқынудың мысалы болып табылады:

Демпинг-синдромының патогенезінде маңызды:

Тамақтан соң ацинарлық жасушалармен ферменттердің 70-80% бөлінуін қамтамасыз ететін панкреатикалық секрецияның стимуляторон атаңыз:

Майлы және етті тағамдарды жеген соң нәжісте стеаторея мен бұлшықет талшықтарының пайда болуы осыны растайды:

Науқас асқазан тұсының ауыратынына шағымданады. Ауру сезімі сол аяғына беріледі және науқасты салмағының азаюы, ішінің өтуі, жүрек айнуы мазалайды. Ұлтабардағы панкреатикалық ферменттердің концентрациясы өте төмен. Нәжісті микроскопиялық зерттегенде көлденең жолақты, ядросы сақталған бұлшықеттік талшықтар анықталады. Бұл осыны айқақтайды:

Созылмалы панкреатиттің дамуында бастапқы патогенездік факторы болып саналады:

Созылмалы панкреатит кезінде, аурудың ағымы ұзараған сайын қызметтік экзокринді паренхиманың массасының кішіреюі байқалады. Бұл барлық ферменттер секрециясының үдемелі азаюына алып келеді. Бірақ басқа ферменттерге қарағанда осы ферменттің тапшылығы ерте және айқын көрінеді:

Созылмалы панкреатитпен сырқаттанған науқаста ішектік диспепсия синдромы дамиды. Бұл, ең алдымен осымен түсіндіріледі:

Созылмалыпанкреатит кезінде ұйқы безінің жұлдызша тәріздес жасушалардың белсендіруі осымен қатар жүреді:

52 жастағы науқас С., белін бауырды тарайтын іштің жоғарғы аймағында пайда болған ауырыснуға, жүрек айнуына, лоқсуына, ауыздың құрғауына, әлсіздікке шағымданады. Ауру ұстамалары кешке қарай майлы және көп тамақ ішкен соң пайда болды. Анамнезінде – өттас ауруы. Қанда - жалпы панкреатикалық липазаның және амилазаның жоғарылауы. Берілген біртектес дерттік жағдайдың патогенезінде бастапқы түйіні саналады:

Науқас сол жақ қабырға астынның батып сыздап ауырыснуына, метеоризмнің дамуына шағымданды. Көп мөлшерде майлы үлкен дәретке тәулігіне 3-4 рет барады. Соңғы жылдары науқас 15 кг салмақ тастаған. Тәулігіне нәжістен бірге 15г май жоғалтады. Трипсиннің максималды белсенділік көрсеткіші қалыпты жағдайдан 5 есе азайған. Осы аурудың орыналмастырушы терапиясы үшін анықтаушы фермент болып табылады:

Асқорытудың мембраналық зақымдануына алып келетін себептерге жатқызамыз:

Аш ішектің сіңірілу қабілетін айқындайтын ең тиімді жүктемелік сынама жасау үшін қолданылады:

B1 гиповитаминозы, тағамда калий мен кальций тұздарының тапшылығы, талшықтардың жеткіліксіздігі, асқазан сөлi қышқылдығының жоғарылауы кезінде іш қатудың осы түрі дамиды:

Науқас тұзды іш айдайтын заттарды ұзақ пайдаланудан іш өтуі байқалды. Нәжіс талдамасы: нәжісі сұйық, көп мөлшерде, түсі қара, құрамында көп мөлшерде қорытылмаған тағам қалдығы бар. Науқаста диарея дамиды:

Ішек перистальтикасының баяулауы осы жағдайда дамиды:

Көмірсулар қорытылуының бұзылуын дамығанын растайды:

Жаңа туылған нәрестені бірінші рет ана сүтімен қоректендірген соң нәжісі сұйық, көбікпенген, қышқылды иісі болды. Өкесінде лактозаны көтере алмаушылығы бар, сондықтан сүтті ішкенде іш өтуімен, метеоризмнің болуы және іш аймағында ауырсынуымен байқалады. Дисахаридті жеткіліксіздік кезінде диареяның дамуында негізгі механизмі болып саналады:

Науқас бес күн бойы үлкен дәретке бара алмағанға, іш аумағы ауырсынуының күшеюіне шағымданады. Іш үлғайған, ішектің перистальтикасы байқалмайды. Анамнезінде: үш жыл бұрын флегмонозды аппендицит бойынша операция жасаған.Осы патологияда тұз-су алмасу бұзылыстарының өзгерістері саналады:

Өт қапшығының қабынулық процестерінде өттің коллоидты қасиеті бұзылады. Бұл өтте тас байлануына әкелуі мүмкін. Негізінен қай заттектің кристалдануы тас пайда болуына ықпал етеді:

Өт түтіктерінің таспен механикалық бітелуі, өт шығару жолдарының қабырғасындағы бұлшықеттік құрылымының зақымдалуы, сыртқы өтқалта жылаңкөздің дамуы кезінде өттің жоғалуының салдары болып табылады:

Өттас ауруымен сырқаттанған науқаста іштің кебуі, жүдеуі, жиі іш өтуі, құсуы сияқты шағымдар пайда болған. Нәжісте көп мөлшерде бұлшықет талшықтары мен май тамшылары анықталды, дуоденальді сөлде кенеттен ферменттер құрамы азайған. Жоғарыда көрсетілген симптомдардың пайда болу механизмі осының дамуымен байланысты:

Науқас майлы тамақ жегеннен кейін, жүрегінің айнуын, әлсіздікті сезінген, біраз уақыттан соң стеаторея белгілері пайда болған. Қан құрамында холестерин деңгейі жоғарылаған 9,7 ммоль/л. Қайсы заттектің тапшылығы осы жағдайдың себебі болуы мүмкін:

Бауыр жеткіліксіздігінде көмірсулар алмасуының бұзылыстары осымен көрінеді:

Бауыр жеткіліксіздігінде нәруыздар алмасуы бұзылыстарының көріністері:

Науқас Р., 57 жаста, алкогольді асыра ішеді, науқастың құрсақ қуысында бос сұйықтықтың жиналғаны анықталды. Денесінің басқа бөліктерінде ісінулер жоқ. Асцит және ішінде теріасты веналардың кеңеюіжәне ирелендеуі байқалады. Бұл белгілер науқаста келесі жағдай дамығанын білдіреді:

Бауырдың экскреторлық қызметінің бұзылуы осы синдроммен көрінеді:

Гепатоциттердегі майлы инфильтрациясы дамуына ықпал етеді:

Бауырдың созылмалы диффузиялық ауруларында прокоагулянттар түзілуінің бұзылуымен байланысты жүре пайда болған гемостазиопатиялар жиі дамиды. Қан ұюдың қандай факторының төмендеуі, әдетте бауыр патологиясымен қосарланбайды:

Бауырлық кома қанда осы зат жиналғанда дамиды:

Шунттық (экзогендік, жалған) бауырлық кома осы жағдайда дамиды:

Гемолиздік сарғаюда қанда осының мөлшері көбейеді:

Қаны I топты науқасқа III топтың қанын құйды. Кенет әлсіздік, бас айналуы, ентікпе, жүрек соғуының жиілеуі байқалды. Ақ қабықы және шырышты қабаттар сары түсті. Қанда анемия анықталды. Науқаста дамыған сарғаюдың түрін анықтаңыз:

Қан құрамында тура фракциялардың басым болуы есебінен гипербилирубинемия байқалады, уробилиноген, тимолдық сынама оң, АЛТ және АСТ жоғарлаған. Зәр анализінде тура билирубин, өт қышқылдары, уробилиноген. Нәжісте стеркобилинге реакция теріс. Көрсетілген деректер бойынша сарғаюдың қай типі дамыған:

38 жастағы науқас, әлсіздікке, тәбетінің болмауына, жүрек айнуына, ақ қабық пен шырышты қабаттардың, терінің сарғаюына шағымданды. Осы айғилермен қатарлады өзгерістер жағдайында байқалды. Зерттеу кезінде зәр түсі қоңыр, көп мөлшерде билирубин және уробилин анықталды. Нәжіс әлсіз боялған. Науқастың сары суында қандай өзгерістерді анықтауға болады?

Науқас Р., 48 жаста, гепатология орталығында тексеріп қарағанда аралас гипербилирубинемия, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, глутамат-дегидрогеназа, сорбитдегидрогеназа, орнитинкарбамоилтрансфераза ферменттерінің белсенділігі жоғарлағаны анықталған. Бауырлық синдромдардың біріне тән анықталған биохимиялық өзгерістер осы жайлы куәландыреді:

Науқас Р., 15 жаста, дене температурасының көтерілуіне, оң жақ қабырға астының ауыруына, жүрек айнуына, ауыздың құрғауы мен күйдіру сезімінің туындауына, әлсіздікке, тез шаршағыштыққа шағымданды. Терісі мен сілемейлі қабаттары сарғыштанған. Бауыр биопсиясынан белсенді гепатиттің белгілері анықталған. Науқаста сарыаурудың келесі түрі дамыған:

42 жастағы науқас, хирургиялық бөлімшеге түсті, оңжақ қабырға асты аумағындағы ұстамалы ауырысына, терінің сарғаюына, қышуына, жалпы әлсіздікке және қозғыштыққа шағымданды. Зәр түсі жасыл-сары, көпіршіктенген, зәрде стеркобилин жоқ. Нәжіс сұр түсті. Науқастың сары суында қандай өзгерістер анықталуы мүмкін?

Науқас С., 17 жаста, эмоциялық және физикалық жүктемеден кейін терісі мен сілемейлі қабаттарының сарғаюына және тез шаршағыштыққа, оңжақ қабырға астының ауырысына шағымданады. Қанның жалпы анализі қалыпты жағдайда. Қанның биохимиялық анализінде билирубин мөлшері – 78,5 мкмоль/л (тура фракциясы 3,5 мкмоль/л), амино-трансфераза мен сілтілі фосфатаза мөлшері қалыпты, глюкуронилтрансфераза ферментінің белсенділігі төмендеген, Кумбс сынамасы теріс. Осы бауыр патологиясы дамуының негізінде жатыр:

Криглер-Найяр синдромы кезіндегі гипербилирубинемия байланысты:

Науқас К., 38 жаста, персистенцияланған HBV инфекциясынан туындаған созылмалы бауыр ауруымен ауырады. Осы вирустың қарқынды репликациялануы жайлы куәландыреді:

Науқас А., 42 жаста, алкоголмен әуестенеді, диагнозы гепатит С. 7 жылдан кейін науқаста бауыр циррозы дамыған, асцит және аяқтарының ісінуі байқалады. Ісінулер дамуының негізінде қан құрамының келесі өзгерістері жатыр:

60 жасар ер адам, 30 жыл бойы созылмалы алкоголизммен ауырады. Кеуделік және ішперде қабырғасының тері асты тамырларының кеңеюі байқалады. Зерттеу кезінде бауыры тығыз, беткейі бұдырлы, спленомегалия. Науқастың қанында осының деңгейі төмендейді:

Бауыр циррозы тіркелген пациентте егу орнында, теріні қасыған жерлерінде қанталау, мұрыннан, қызыл иектен қан кетулер, гематурия байқалады. Геморрагиялық синдром дамуын немен байланыстыруға болады:

Науқаста вирусты В гепатиттің ағымы ауыр түрі. Есі шатасқан, аузынан бауыр иісі шығады, геморрагиялық диатез анықталды. Науқастың қанын

тексергенде   -    гипоальбуминемия,   гипофибриногенемия,   гипербилирубинемия, гипераммониемия байқалды. Осы өзгерістер тән:

Науқастың анамнезінде бауыр циррозы. Пневмонияны емдеу үшін тетрациклин қатарындағы антибиотиктерді ұзақ уақыт қолданғаннан кейін науқастың жағдайы кенеттен нашарлады. Науқас есінен танып қалды. Кан талдамасында АЛТ және АСТ мөлшері жоғарылаған, холестерин азайған.Осы жағдайға тән бұзылыстармен қатар, қанда келесі өзгерістер:

Вирусты бауыр циррозының асқынуы салдарынан науқаста спленомегалия, асцит, өңеші    мен    асқазанында        көктамырлардың варикоздық

кеңеюі, «Медузаның басы», геморрой (айлан) пайда болды. Науқаста пайда болған синдромның дамуы осы бұзылыспен байланысты: