Font size
WorksheetsПс Патфиз 1
Total questions: 100
Worksheet time: 50mins
Недостаточность пищеварения - это нарушение:
усвоения поступающей в организм пищи
всасывания нутриентов
переваривания пищи
пристеночного пищеварения
прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ)
Чувство сытости вызывает:
возбуждение вентролатеральных ядер гипоталамуса
возбуждение вентромедиальных ядер гипоталамуса
действие пилокарпина и физостигмина
действие атропина и скополамина
перерезка chorda tympani
Ощущение голода вызывает:
возбуждение вентролатеральных ядер гипоталамуса
возбуждение вентромедиальных ядер гипоталамуса
действие пилокарпина и физостигмина
действие атропина и скополамина
перерезка chorda tympani
Гиперрексия возникает:
при разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса
при разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса
при понижении возбудимости пищевого центра
при реципрокном торможении пищевого центра
при спазме глотательной мускулатуры
Гиперрексия может возникнуть при всех ситуациях, кроме:
разрушения вентролатеральных ядер гипоталамуса
разрушения вентромедиальных ядер гипоталамуса
понижения возбудимости пищевого центра
реципрокного торможения пищевого центра
возбуждения коры головного мозга
В основе интоксикационной анорексии лежит:
реципрокное торможение пищевого центра при болевых синдромах
сильное возбуждение коры головного мозга
стресс
нарушение функции рецепторов пищеварительного тракта
понижение возбудимости пищевого центра
В основе нейродинамической анорексии лежит:
реципрокное торможение пищевого центра при болевых синдромах
сильное возбуждение коры головного мозга
стресс
нарушение функции рецепторов пищеварительного тракта
понижение возбудимости пищевого центра
В основе диспепсической анорексии лежит:
реципрокное торможение пищевого центра при болевых синдромах
сильное торможение коры головного мозга
стресс
нарушение функции рецепторов пищеварительного тракта
понижение возбудимости пищевого центра
При плохом разжёвывании пищи возникает:
нарушение моторики желудка
нарушение произвольной фазы глотания
увеличение рефлекторного отделения желудочного сока
увеличение выделения панкреатического сока
секрецияния
Гиперсаливация возникает при:
сильном страхе
болевых раздражениях
действии атропина, скополамина
токсикозах беременности
разрушении ткани слюнных желез
Гиперсаливация возникает при:
тошноте, рвоте
сильных эмоциях (страх, волнение)
болевых раздражениях
действии атропина
действии скополамина
Гиперсаливация возникает при:
разрушении тканей слюнных желез
гельминтозах
болевых раздражениях
действии атропина, скополамина
обезвоживании организма
Гиперсаливация возникает при:
обезвоживании организма
применении атропина, скополамина
действиях пилокарпина, физостигмина
болевых раздражениях
болезни Шегрена
Гиперсаливация возникает при:
бульбарных параличах
действии атропина
страхе
боли
тревоге
15. Последствием гиперсаливации, прежде всего, может быть:
травмирование слизистой оболочки ротовой полости
снижение секреторной функции желудка
мацерация кожи в области губ
улучшение пищеварения в желудке
усиление перистальтики кишечника
16. Последствием гиперсаливации, прежде всего, может быть:
травмирование слизистой оболочки полости рта
инфицирование дыхательных путей
снижение секреторной функции желудка
улучшение пищеварения в желудке
усиление перистальтики кишечника
Последствием гиперсаливации является:
обезвоживание организма
снижение секреторной функции желудка
травмирование слизистой оболочки ротовой полости
облегчение прохождения пищи по пищеводу
нарушение прохождения пищи по кишечнику
Гипосаливация возникает при:
тошноте
токсикозах беременности
обезвоживании организма
гельминтозах
рвоте
Гипосаливация возникает при:
действиях пилокарпина, физостигмина
курении
сильных эмоциях
токсикозе беременности
Гипосаливация возникает при:
образовании камней в слюнных протоках
курении
токсикозах беременности
действиях пилокарпина
действиях физостигмина
Последствием гипосаливации является:
обезвоживание организма
снижение секреторной функции желудка
мацерация кожи в области губ
ускорение перистальтики кишечника
повышение секреторной функции желудка
Произвольная фаза глотания нарушается при:
ангине
столбняке
опухолях и рубцах в области глотки
парезах языка
бешенстве и истерии
Произвольная фаза глотания нарушается при:
кататонии
ангине
столбняке
бешенстве
истерии
Рефлекторная фаза глотания нарушается при:
парезах языка
ангине
кататонии
отсутствии зубов
психических расстройствах
Рефлекторная фаза глотания нарушается при:
столбняке, бешенстве
парезах языка
кататонии
отсутствии зубов
кариесе
При атонии пищевода:
ускоряется продвижение пищевого комка
застаивается и загнивает в пищеводе пища
снижается перистальтика пищевода
истончается и разрывается стенка пищевода
возникают постоянные пищеводные кровотечения
При ахалазии кардии пищевода возникает:
быстрое продвижение пищевого комка
рефлюкс пищи в полость рта
зияние кардиального сфинктера
недостаточность эзофаго-гастрального сфинктера
дуоденогастральный рефлюкс
Недостаточность эзофаго-гастрального сфинктера обусловлена:
понижением функции блуждающего нерва
повышением продукции гастрина
спазмом кардиальной части пищевода
ахалазией кардии
сужением пищевода
При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает:
снижение перистальтики пищевода
затруднение продвижения пищи по пищеводу
заброс желудочного содержимого в пищевод
нарушение проглатывания пищи
застой и загнивание пищи в пищеводе
Дивертикул пищевода – это:
сужение пищевода
выпячивание стенки пищевода
сдавление пищевода извне
воспаление пищевода
повышенная двигательная функция пищевода
Резервуарная функция желудка нарушается при:
ахалазии кардии
атонии пищевода
недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера
атрофии стенок желудка
усилении перистальтики желудка
Нарушение резервуарной функции желудка приводит к:
гипертонусу желудка
увеличению секреции желудочного сока
задержке в желудке пищевых масс, жидкости и газов
развитию метаболического ацидоза
гипергидратации организма
Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является:
ускорение эвакуации пищевых масс из желудка
уменьшение образования панкреатического сока
застой пищевой кашицы в желудке
забрасывание дуоденального содержимого в желудок
зияние привратника желудка
Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является:
стойкий спазм привратника
зияние привратника
ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
ускорение продвижения пищевых масс по нижележащим отделам ЖКТ
усиление перистальтики кишечника
Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является:
развитие в желудке процессов брожения, появление изжоги и отрыжки
быстрое попадание пищевых масс из желудка в 12-перстную кишку
ускорение перистальтики кишечника и упорные поносы
развитие дуодено-гастрального рефлюкса
поступление большого объема пищевого комка из желудка в кишечник
Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является:
развитие запоров
развитие функционального демпинг-синдрома
гиперперистальтика кишечника
расстройство дуоденального пищеварения из-за уменьшения образования панкреатического сока
язвенные привратника
Ахлоргидрия - это потеря способности желудка выделять:
пепсин
свободную соляную кислоту
свободную соляную кислоту и ферменты
гастрин
слизь
Для нарушения пищеварения при гипосекреции и ахлоргидрии характерным является:
ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
задержка пищевых масс в желудке
возникновение в желудке процессов брожения из-за застоя в нем пищевой кашицы
гиперперистальтика кишечника
стойкий пилороспазм
Для нарушения пищеварения при гипосекреции и ахлоргидрии характерным является:
усиление перистальтики и возникновение поносов из-за плохого переваривания пищевых масс
возникновение запоров вследствие выпадения стимула для перистальтики кишечника
возникновение рефлекторного длительного спазма привратника
развитие антрального стаза
развитие выраженного спазма кардиального сфинктера
Ахилия - это отсутствие в желудочном соке:
ферментов
свободной соляной кислоты
свободной соляной кислоты и ферментов
гастрина и гистамина
слизи и бикарбонатов
Развитие функциональной ахилии наблюдается при:
атрофическом гастрите
гипертермии
стрессе
гиповитаминозе
неврозах
Развитие органической ахилии наблюдается при:
атрофическом гастрите
гипертермии
стрессовых ситуациях
гиповитаминозе
неврозах
Изжога - это:
внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка
ощущение жжения в нижней части пищевода
чувство распирания в желудке
чувство тяжести в эпигастральной области
выделение воздуха из ЖКТ
Изжога, как правило, развивается при:
понижении чувствительности рецепторов пищевода к желудочному содержимому
низком внутрижелудочном давлении
спазме пилорического сфинктера
недостаточности кардиального сфинктера
ахилии
Отрыжка – это:
внезапное попадание в полость рта содержимого желудка или пищевода
ощущение жжения в нижней части пищевода
чувство распирания в желудке
чувство тяжести в эпигастральной области
скопление воздуха в желудочно-кишечном тракте
В результате быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели возникает:
изжога
отрыжка
икота
тошнота
рвота
Ощущение тошноты связано с:
судорожным сокращением желудка
антиперистальтическими движениями желудка
забросом желчи в желудок
забросом желудочного содержимого в пищевод
недостаточностью кардиального сфинктера
Рвота центрального происхождения возникает при:
опухолях вблизи IV желудочка
растяжении стенки желудка
раздражении вестибулярного аппарата
раздражении зрительного анализатора
холецистите
Рвота периферического происхождения возникает при:
кровоизлияниях в область IV желудочка
растяжении стенки желудка
раздражении рецепторов желудка недоброкачественной пищей
раздражении центра рвоты ядами и токсинами
почечнокаменной болезни
Рвота желудочного происхождения возникает при:
патологических процессах вблизи IV желудочка
раздражении рецепторов желудка токсинами
раздражении рецепторов брюшины
стенокардии
раздражении зрительного анализатора
При упорной рвоте развивается:
газовый алкалоз
выделительный алкалоз
газовый ацидоз
выделительный ацидоз
метаболический ацидоз
По этиологии выделяют язвенную болезнь:
A. желудка и 12-перстной кишки
B. малую и большую язву
C. одиночную и множественную язвенную болезнь
D. типичную и атипичную формы язвенной болезни
E. язвенную болезнь и симптоматические язвы.
Типичное соотношение язвенной болезни желудка к язвенной болезни 12-перстной кишки:
1:1
1:2
1:3
1:4
2:1
Типичное соотношение заболеваемости язвенной болезнью у женщин и мужчин:
1:1
1:2
1:3
1:4
2:1
К этиологическим факторам язвенной болезни можно отнести все, кроме:
алиментарных факторов
лекарственных препаратов
курения
здорового образа жизни
злоупотребления алкоголем
Одним из путей реализации алиментарных факторов в механизмах ульцерогенеза является усиление:
выработки слизи в желудке
выработки бикарбонатов
кровотока
слущивания поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки
выработки простагландинов E.
Роль курения в механизмах ульцерогенеза состоит в:
более быстрой эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией 12-перстной кишки
ослаблении кислотно-пептических факторов
усилении защитного барьера слизистой оболочки
подавлении выработки соляной кислоты
торможении процессов перекисного окисления липидов
Ульцерогенная роль алкоголя сводится к:
усилению кислотно-пептического фактора
усилению выработки слизи
усилению регенерации
усилению выработки простагландинов E1, E2
усилению механизмов местного иммунитета
К гиперплазии G-клеток слизистой оболочки желудка с последующим повышением выработки гастрина приводит длительное употребление:
глюкокортикостероидов
анаболических стероидов
витаминов
биостимуляторов
антибиотиков
Подавление выработки слизи желудка и нарушение ее качественного состава наблюдается при применении:
антацидных препаратов
обволакивающих и адсорбирующих средств
спазмолитиков
холинолитических средств
нестероидных противовоспалительных препаратов
Нервно-психические факторы, как причина развития язвенной болезни, лежат в основе теории патогенеза:
кислотно-пептической агрессии
обратной диффузии водородных ионов
механической
кортико-висцеральной
воспалительной
Авторами кортико-висцеральной теории язвообразования являются:
Кровелев Ж., Рокитанский К.
Быков К., Курцин И.
Ашоф Л., Бауэр А.
Вирхов Р., Бергман Г.
Балинт П., Зимницкий С.
В соответствии с кортико-висцеральной теорией патогенеза язвенной болезни отрицательные эмоции, умственное перенапряжение приводят к:
обратной диффузии ионов водорода в слизистую оболочку
развитию дуодено-гастрального рефлюкса
торможению центров парасимпатической и симпатической нервной системы
ослаблению тормозящего влияния коры на подкорковые центры с образованием в них очагов застойного возбуждения
торможению процессов перекисного окисления
Следствием активации парасимпатической нервной системы является:
снижение выработки соляной кислоты
снижение выработки пепсина
снижение выработки слизи
повышение выработки бикарбонатов
повышение выработки липидных пероксид
Следствием активации парасимпатической нервной системы является:
повышение выработки соляной кислоты и пепсина
повышение выработки слизи
повышение выработки лейкотриенов C4, D4
повышение выработки бикарбонатов
повышение выработки свободных радикалов
Следствием активации симпатической нервной системы является:
сужение просвета артериол в стенке желудка
подавление образования активных форм кислорода
повышение выработки слизи
повышение выработки бикарбонатов
усиление процессов репарации
Следствием активации симпатической нервной системы является:
расширение просвета артериол в стенке желудка
генерация активных форм кислорода и свободных радикалов
повышение выработки слизи
повышение выработки бикарбонатов
усиление процессов репарации
К потенциальным генетическим факторам язвенной болезни относят:
отрицательный Rh–фактор
уменьшение активности фермента альфа-1-
гипофункция G-клеток слизистой оболочки
статус несекреторов
принадлежность к III группе крови
К генетически обусловленным факторам язвенной болезни относятся:
HLA-антигены гистосовместимости B5, B15, B35
содержание пепсиногена - 2 в крови
нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождение гастрина
снижение активности фермента альфа-1 антитрипсина
гиперфункция G-клеток слизистой желудка.
К генетически обусловленным факторам язвенной болезни относят:
статус несекреторов
принадлежность к отрицательному Rh-фактору
принадлежность к IV группе крови
содержание пепсиногена-2 в крови
принадлежность к женскому полу
При "статусе несекреторов" нарушается выработка:
бикарбонатов
гликопротеинов желудочной слизи
соляной кислоты
простагландинов
пепсина
К инфекционным факторам, приводящим к развитию язвенной болезни, относятся:
микобактерии туберкулеза
гельминты
грибы
спирохеты
Helycobacter pylori
В основе язвообразования лежат, прежде всего:
нарушения взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны
дисбаланс между содержанием различных простагландинов
отклонения в секреции соляной кислоты
расстройства моторной функции желудка и 12-перстной кишки
нарушения кровоснабжения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки
Увеличение количества и функции G-клеток приводит к гиперсекреции:
ацетилхолина
гистамина
гастрина
бикарбонатов
пепсина
Увеличение количества и функции обкладочных (парietальных) клеток приводит к гиперсекреции:
соляной кислоты
пепсина
гастрина
бикарбонатов
лейкотриенов C4, D4
Увеличение количества и функции главных клеток в желудке приводит к гиперсекреции:
гистамина
соляной кислоты
гастрина
пепсина
ацетилхолина
К факторам агрессии относят:
повышение образования слизи в желудке
повышение секреции бикарбонатов
повышение образования простагландинов E1, E2
повышение образования антиоксидантов
нарушение моторики желудка и 12-перстной кишки
К факторам агрессии относят усиление:
кислотно-пептического фактора
выработки бикарбонатов
слизеобразования
выработки простагландинов E1, E2, F2
процессов репарации слизистой оболочки
При язвенной болезни наблюдается усиление:
перекисного окисления липидов
механизмов местного иммунитета
образования простагландинов E1, E2, F2
регенерации
Гиперсекреция соляной кислоты возможна при:
повышенной продукции соматостатина
повышенной продукции гистамина
сниженной продукции секретина
сниженной продукции бомбезина
сниженной продукции пентагастрина
Увеличение продукции соляной кислоты при повышении гистамина, прежде всего, связано с:
активацией внутриклеточной системы кальция в париетальных клетках
активацией протеинкиназы C в париетальных клетках
активацией аденилатциклазы и увеличением цАМФ в париетальных клетках
возрастанием уровня инозитолтрифосфата в париетальных клетках
возрастанием уровня простагландина E2 в париетальных клетках
Гиперсекреция соляной кислоты возможна при:
повышенной продукции вазоактивного интестинального пептида
повышенной продукции гастрина
сниженной продукции секретина
сниженной продукции бомбезина
сниженной продукции пентагастрина
Увеличение продукции соляной кислоты при повышении гастрина и ацетилхолина, прежде всего, связано с:
активацией внутриклеточной системы кальция и протеинкиназы в париетальных клетках
активацией аденилатциклазы и увеличением цАМФ в париетальных клетках
торможением водородно-калиевых АТФазных каналов
увеличением уровня инозитолтрифосфата в париетальных клетках
подавлением деятельности мукоцитов.
Повышенная выработка пепсина в механизмах ульцерогенеза:
является этиологическим фактором язвообразования
является главным патогенетическим фактором язвообразования
имеет меньшее значение, чем гиперсекреция соляной кислоты
не имеет никакого значения
имеет одинаковое значение с гиперсекрецией соляной кислоты
Для синдрома Золлингера-Эллисона характерна неконтролируемая выработка:
гастрина
гистамина
секретина
ацетилхолина
мотилина
Синдром Золлингера-Эллисона является подтверждением:
агрессивного действия соляной кислоты
агрессивного действия Helicobacter pylori
агрессивного действия пепсина
нарушения моторики желудка и кишечника
нарушения слизеобразования
Явленные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гистамина, наиболее характерны для:
язвенной болезни желудка
синдрома Золлингера-Эллисона
стрессовых язв
карциноидного синдрома
демпинг-синдрома
Образование язвы возможно при:
гипоацидном состоянии
гиперацидном состоянии
ахилии
любом уровне кислотности
В норме характерно следующее соотношение между секрецией соляной кислоты в желудке и моторно-эвакуаторной функцией:
чем выше секреция HCI, тем больше моторика
чем выше секреция HCI, тем меньше моторика
чем ниже секреция HCL, тем больше моторика
чем ниже секреция HCI, тем меньше моторика
секреция HCL и моторика не зависят друг от друга.
Для язвенной болезни 12-перстной кишки наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики является:
усиление моторики желудка
усиление двигательной активности 12-перстной кишки
повышение тонуса пилорического жома
развитие дуодено-гастрального рефлюкса
антральный стаз
Для язвенной болезни 12-перстной кишки наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики является:
снижение моторики желудка
повышение двигательной функции 12-перстной кишки
дуодено-гастральный рефлюкс
дуоденостаз
антральный стаз
При язвенной болезни 12-перстной кишки поступление кислого желудочного содержимого в кишку:
не замедляет эвакуацию из желудка как в норме
замедляет эвакуацию из желудка так же, как и в норме
повышает секрецию бикарбонатов, секретируемых поджелудочной железой
повышает секрецию бикарбонатов, секретируемых слизистой желудка
замедляет эвакуацию химуса из 12-перстной кишки
Для язвенной болезни желудка наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики является:
снижение моторно-эвакуаторной функции желудка
снижение двигательной активности 12-перстной кишки
ускорение эвакуации из желудка кислого содержимого
дуоденостаз
пилороспазм
При дуодено-гастральном рефлюксе повреждение слизистой происходит под действием:
желчных кислот и лизолецитина
бикарбонатных ионов
ионов водорода
пепсина
продуктов липопероксидации
Повреждающее действие желчных кислот и лизолецитина в отношении слизистой желудка сводится к:
разрушению слизистого барьера
уменьшению ретродиффузии ионов водорода
стабилизации клеточных мембран слизистой
подавлению инкреции гастрина и гистамина
подавлению выработки соляной кислоты и пепсина
Местный тканевой ацидоз, развивающийся в слизистой желудка под действием желчных кислот и лизолецитина, сопровождается:
повышенной инкрецией гастрина и гистамина
повышенной выработкой слизи
сильным кровотоком
пониженной секрецией соляной кислоты
пониженной выработкой лейкотриенов C4, D4
При дуодено-гастральном рефлюксе, прежде всего, отмечается:
слабость сфинктера привратника
пилоростеноз
усиление перистальтики 12-перстной кишки
замедление эвакуации химуса из 12-перстной кишки
зияние кардиального сфинктера
При дуодено-гастральном рефлюксе, прежде всего, отмечается:
повышение тонуса сфинктера привратника
повышение тонуса кардиального сфинктера
замедление эвакуации химуса из 12-перстной кишки.
антиперистальтические сокращения 12-перстной кишки
дуоденостаз
Helycobacter pylori обычно персистирует в слизистой:
12-перстной кишки
антрального отдела желудка
тела желудка
пищевода
всех отделов желудка и 12-перстной кишки
При язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки Helycobacter pylori обнаруживают в:
0-5% случаев
8-10% случаев
10-30% случаев
70-95% случаев
100% случаев
