wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Вопросы по Helycobacter pylori

Total questions: 104

Worksheet time: 52mins

Name
Class
Date
1.

В 100% случаев Helycobacter pylori обнаруживают при:

a)

дуоденогастральном рефлюксе

b)

язвенной болезни желудка

c)

язвенной болезни 12-перстной кишки

d)

хроническом гастрите типа А

e)

хроническом гастрите типа В

2.

Для хронического гастрита типа В характерным является:

a)

наличие в крови антител к париетальным клеткам

b)

гиперхлоргидрия

c)

структурная перестройка слизистой в антральном отделе с исходом в атрофию и склероз

d)

локализация процесса в теле желудка

e)

выраженная гастринемия

3.

Для хронического гастрита типа А характерным является:

a)

наличие в крови антител к париетальным клеткам

b)

гиперхлоргидрия

c)

структурная перестройка слизистой в антральном отделе с исходом в атрофию и склероз

d)

локализация процесса в антральном отделе желудка

e)

отсутствие гастрина

4.

Helycobacter pylori способен:

a)

вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин, обладающий ульцерогенным действием

b)

увеличивать продукцию защитной слизи

c)

вырабатывать простагландины Е1, Е2

d)

подавлять процессы перекисного окисления липидов

e)

тормозить синтез и секрецию фактора агрегации тромбоцитов

5.

Вакуолизирующий цитотоксин, вырабатываемый Helycobacter pylori, приводит к:

a)

образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток

b)

образованию цитоплазматических вакуолей и повышению устойчивости клеточной мембраны к действию соляной кислоты

c)

выработке белка, оказывающего прямое повреждающее действие на слизистую оболочку

d)

выработке фермента уреазы, повреждающей защитный барьер слизистой оболочки

e)

образованию продуктов перекисного окисления липидов

6.

Helycobacter pylori вызывает:

a)

стимулирующую секрецию гастрина

b)

понижение выработки гистамина

c)

понижение выработки лейкотриенов С4, D4

d)

торможение процессов перекисного окисления липидов

e)

стимуляцию выработки простагландинов Е1, Е2

7.

Helycobacter pylori вызывает:

a)

понижение секреции гастрина

b)

понижение синтеза фактора агрегации тромбоцитов

c)

повышение выработки простагландинов Е1, Е2

d)

повышение выработки гистамина

e)

повышение выработки слизи

8.

Фактор активации тромбоцитов, образующийся под действием токсинов Helycobacter pylori, вызывает:

a)

вазоконстрикцию и ухудшение локального кровотока

b)

понижение проницаемости сосудистой стенки

c)

дезагрегацию тромбоцитов

d)

торможение процессов перекисного окисления липидов

e)

торможение высвобождения лизосомальных ферментов

9.

Фактор активации тромбоцитов, образующийся под действием токсинов Helycobacter pylori, вызывает:

a)

вазодилатацию

b)

понижение проницаемости сосудистой стенки

c)

дезагрегацию тромбоцитов

d)

активацию процессов перекисного окисления липидов

e)

усиление локального кровотока

10.

Патогенное действие Helycobacter pylori связано с:

a)

торможением процессов перекисного окисления липидов в области язвенного дефекта

b)

торможением выработки гистамина и гастрина

c)

усилением выработки простагландинов E1, E2

d)

усилением выделения антиоксидантов

e)

усилением выделения лейкотриенов C4, D4

11.

Основное действие лейкотриенов C4 и D4 связано с:

a)

повышением кислотности желудочного сока

b)

нарушением моторики желудка

c)

развитием вазоспазма и нарушением трофики желудка

d)

нарушением выработки простагландинов

e)

образованием аммиака

12.

Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют:

a)

торможению иммунной системы

b)

понижению сосудистой проницаемости

c)

повышению регенеративной способности эпителия слизистой оболочки

d)

стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой

e)

развитию и поддержанию воспалительного процесса в слизистой оболочке

13.

Прогрессирование воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка способствует:

a)

гибели Helycobacter pylori

b)

рубцеванию язвы

c)

повышению протективных свойств слизистой оболочки

d)

гиперсекреции слизи

e)

появлению участков кишечной метаплазии в желудке

14.

Некачественное рубцевание при язвенной болезни можно объяснить:

a)

преобладанием процессов пролиферации над дифференцировкой клеток эпителия

b)

преобладанием простагландинов E1, E2 над простагландинами C4, D4

c)

наличием антител к париетальным клеткам, локализующимся в теле желудка

d)

образованием большого количества антиоксидантов в области язвы

e)

преобладанием процессов перекисного окисления липидов

15.

Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено тем, что эти грамотрицательные бактерии могут:

a)

изменять пролиферативную активность эпителиальных клеток слизистой желудка

b)

препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой

c)

подавлять выработку протеина p-53

d)

повышать уровень аскорбиновой кислоты

e)

повышать уровень антиоксидантов

16.

Появление участков желудочной метаплазии в 12-перстной кишке способствует:

a)

колонизации Helicobacter pylori в этих участках

b)

рубцеванию язвы

c)

затуханию воспалительного процесса в антральном отделе желудка

d)

развитию хронического гастрита типа А

e)

активации АПУД – системы

17.

Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено тем, что эти грамотрицательные бактерии могут:

a)

усиливать процессы дифференцировки эпителиальных клеток слизистой желудка

b)

способствовать выработки протеина р-53

c)

препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой

d)

повышать уровень аскорбиновой кислоты

e)

повышать уровень антиоксидантов

18.

К факторам защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны относят:

a)

повышение кислотно-пептического фактора

b)

повышение слизеобразования

c)

снижение выработки простагландинов E1, E2

d)

снижение кровотока слизистой оболочки

e)

нарушение моторной функции ЖКТ

19.

Первым компонентом защитного слизистого барьера ('первая линия защиты') являются:

a)

слой видимой, нерастворимой слизи

b)

эпителиальные клетки слизистой оболочки

c)

субэпителиальные структуры

d)

мышечный слой

e)

серозный слой

20.

Вторым компонентом защитного слизистого барьера является:

a)

слой видимой, нерастворимой слизи

b)

эпителиальные клетки слизистой оболочки

c)

субэпителиальные структуры

d)

мышечный слой

e)

серозный слой

21.

Третьим компонентом защитного слизистого барьера является:

a)

слой видимой, нерастворимой слизи

b)

эпителиальные клетки слизистой оболочки

c)

субэпителиальные структуры

d)

мышечный слой

e)

серозный слой

22.

Теория "обратной диффузии водородных ионов" объясняет язвообразование нарушением:

a)

выработки простагландинов желудком

b)

моторики желудка

c)

защитного слизистого барьера

d)

секреции бикарбонатов

e)

кортико-висцеральных взаимоотношений

23.

Развитие язвенной болезни желудка при нормальном или сниженном кислотобразовании объясняет теория:

a)

кислотно-пептической агрессии

b)

обратной диффузии водородных ионов

c)

механическая

d)

кортико-висцеральная

e)

стрессовой дезадаптации

24.

Образование язвы при гипоацидном состоянии происходит, как правило, в условиях:

a)

поврежденного слизистого барьера

b)

пониженной контрактильной активности желудка

c)

повышенной выработки соляной кислоты

d)

дуоденостаза

e)

дуоденогастрального рефлюкса

25.

К факторам защиты относят:

a)

снижение образования слизи

b)

снижение образования простагландинов E1, E2, A1, A2

c)

повышение секреции бикарбонатов

d)

повышение образования продуктов перекисного окисления липидов

e)

повышение секреции соляной кислоты

26.

К факторам защиты относят:

a)

снижение образования слизи

b)

снижение образования простагландинов E1, E2, A1, A2

c)

снижение секреции бикарбонатов

d)

усиление регионарного кровотока

e)

повышение секреции соляной кислоты

27.

Особенно большую роль в стрессовом язвообразовании играют:

a)

нарушения активной секреции бикарбонатов

b)

расстройства регионарного кровотока

c)

расстройства слизеобразования

d)

недостаточная активность иммунных механизмов

e)

недостаточная регенерация слизистой

28.

К факторам защиты относят:

a)

снижение образования слизи

b)

снижение секреции бикарбонатов

c)

повышение образования простагландинов E1, E2, A1, A2

d)

повышение образования продуктов перекисного окисления липидов

e)

повышение секреции соляной кислоты

29.

Роль простагландинов E1, E2, A1, A2, F2, содержащихся в слизистой оболочке желудка, заключается в:

a)

стимулировании слизеобразования

b)

уменьшении кровотока

c)

уменьшении продукции бикарбоната

d)

подавлении регенерации слизистой оболочки

e)

подавлении местной иммунной реакции

30.

С иммунологических позиций язвообразование рассматривается как:

a)

аутоиммунное заболевание

b)

атопическое заболевание

c)

гиперчувствительность немедленного типа

d)

иммунокомплексное гиперергическое воспаление типа феномена Артюса

e)

иммунодефицитное состояние

31.

В развитии язвенной болезни желудка большее значение имеет:

a)

усиление кислотно-пептического фактора агрессии

b)

снижение защитных механизмов слизистой оболочки

c)

нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка

d)

развитие дуодено-гастрального рефлюкса

e)

инфицирование Helicobacter pylori

32.

В развитии язвенной болезни 12-перстной кишки большее значение имеет:

a)

нарушение регионарного кровотока

b)

нарушение процессов регенерации слизистой

c)

несостоятельность механизмов местной иммунной системы

d)

усиление факторов агрессии

e)

неполноценное слизеобразование

33.

Полное прекращение поступления желчи в кишечник называется:

a)

ахилия

b)

ахолия

c)

ахлоргидрия

d)

атрезия

e)

атрофия

34.

При гипохолии и ахолии особенно нарушается переваривание и всасывание:

a)

белков

b)

углеводов

c)

жиров

d)

нуклеиновых кислот

e)

водорастворимых витаминов

35.

Стеаторея - это избыточное содержание в кале:

a)

белков

b)

углеводов

c)

жиров

d)

мышечных волокон

e)

аминокислот

36.

При недостатке желчи развивается:

a)

гиповитаминоз A, D, K, E

b)

гиповитаминоз группы B

c)

гиповитаминоз C, P

d)

гиповитаминоз PP

e)

гиповитаминоз фолиевой кислоты

37.

При недостаточной выработке желчи, как правило, свертываемость крови:

a)

повышается

b)

понижается

c)

остается нормальной

d)

определить невозможно

e)

изменяется незначительно

38.

Для нарушения пищеварения при гипохолии и ахолии характерно все, кроме:

a)

ослабления перистальтики

b)

усиления процессов гниения и брожения в кишечнике

c)

метеоризма

d)

гипервитаминозов

e)

стеатореи

39.

Вставьте недостающее звено в патогенезе нарушений пищеварения при уменьшении поступления желчи в кишечник: гипохолия → уменьшение перистальтики кишечника → уменьшение бактериостатического действия желчи → ?

a)

поносы

b)

обесцвечивание кала

c)

увеличение гнилостных процессов в кишечник

d)

креаторея

e)

гипервитаминоз К.

40.

Нарушения в организме при синдроме мальабсорбции: а) диарея; б) стеаторея; в) сниженное всасывание углеводов; г) сниженное всасывание аминокислот; д) повышенное всасывание витаминов; е) гиперкалиемия:

a)

а, б, в, е;

b)

а, б, в, г;

c)

б, в, д, е

d)

б, в, г

e)

в, г, е.

41.

Развитие отёков при синдроме мальабсорбции связано со снижением всасывания:

a)

углеводов

b)

жиров

c)

аминокислот

d)

витаминов

e)

микроэлементов

42.

Развитие мегалобластической анемии при синдроме мальабсорбции связано со снижением всасывания витамина:

a)

А

b)

В

c)

С

d)

В1

e)

В12

43.

Патологическое усиление всасывания в кишечнике возникает:

a)

у детей раннего возраста

b)

у пожилых людей

c)

при резекции большей части тонкого кишечника

d)

при непроходимости в верхних отделах кишечника

e)

при инвагинации тонкого кишечника

44.

Патологическое усиление всасывания в кишечнике способствует, прежде всего, развитию

a)

железодефицитной анемии

b)

отёков

c)

геморрагического синдрома

d)

аллергических реакций

e)

кишечной непроходимости

45.

Замедление всасывания в кишечнике наблюдается:

a)

у детей раннего возраста

b)

при артериальной гиперемии

c)

при недостаточном расщеплении пищевых масс в желудке или 12-перстной кишке

d)

при повышении проницаемости кишечника

e)

при раздражении эпителия кишечника

46.

Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется:

a)

в ворсинках эпителия слизистой оболочки 12-перстной кишки

b)

в микропорах щеточной каймы эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника

c)

в просвете тонкого кишечника

d)

на базальной поверхности мембраны энтероцитов

e)

внутри энтероцитов

47.

К ферментам, синтезируемым внутри кишечной стенки и трансплантированным на поверхность клеточной мембраны, относятся:

a)

липаза, амилаза, трипсин

b)

лигосахаридаза, олигопептидаза моноглицеридлипаза

c)

фосфолипаза, энтеропептидаза

d)

оксидаза; декарбоксилаза

e)

цитокиназа, АТФ-аза

48.

К нарушениям двигательной функции кишечника относится:

a)

синдром мальабсорбции

b)

стеаторея

c)

нарушение мембранного пищеварения

d)

ускорение перистальтики кишечника

e)

дисбактериоз

49.

Ускорение перистальтики возникает при:

a)

действии на кишечную стенку не переваренной пищи

b)

свинцовом отравлении

c)

приеме пищи, бедной клетчаткой

d)

авитаминозе B1

e)

ртутном отравлении

50.

Ускорение перистальтики возникает при:

a)

болезни Гиршпрунга

b)

недостатке в диете солей калия и кальция

c)

повышении кислотности желудка

d)

повышении возбудимости блуждающего нерва

e)

ожирении

51.

Ускорение перистальтики кишечника возникает при:

a)

пониженной кислотности желудка

b)

отравлении свинцом и ртутью

c)

авитаминозе B1

d)

болезни Гиршпрунга

e)

употреблении пищи, бедной клетчаткой

52.

Ускорение перистальтики кишечника возникает при:

a)

воспалительных изменениях в желудочно-кишечном тракте

b)

приеме пищи, бедной клетчаткой

c)

свинцовом отравлении

d)

повышенной кислотности желудка

e)

авитаминозе B1

53.

Ускорение перистальтики приводит к:

a)

запорам

b)

поносам

c)

кишечной непроходимости

d)

дисбактериозу

e)

атонии кишечника

54.

Длительная диарея приводит к:

a)

гипергидратации

b)

гипервитаминозам

c)

обезвоживанию

d)

усиленному всасыванию веществ в кишечнике

e)

запорам

55.

Замедление перистальтики приводит к:

a)

запорам

b)

поносам

c)

кишечной непроходимости

d)

дисбактериозу

e)

синдрому мальабсорбции

56.

Замедление перистальтики кишечника возникает при:

a)

пониженной кислотности желудка

b)

повышении возбудимости блуждающего нерва

c)

действиях на кишечную стенку не переваренной пищи

d)

свинцовом отравлении

e)

употреблении растительной пищи

57.

Замедление перистальтики кишечника возникает при:

a)

приеме пищи, бедной клетчаткой

b)

повышении возбудимости блуждающего нерва

c)

снижении кислотности желудка

d)

действиях на кишечную стенку не переваренной пищи

e)

приеме пищи, богатой клетчаткой

58.

Замедление перистальтики кишечника возникает при:

a)

авитаминозе B1

b)

пониженной кислотности желудка

c)

повышенной возбудимости блуждающего нерва

d)

действиях на кишечную стенку не переваренной пищи

e)

приеме пищи, богатой клетчаткой

59.

Замедление перистальтики кишечника возникает:

a)

у стариков и у лиц, страдающих ожирением

b)

при повышенной возбудимости блуждающего нерва

c)

при пониженной кислотности желудка

d)

при действиях на кишечную стенку не переваренной пищи

e)

при приеме пищи, богатой клетчаткой

60.

Замедление перистальтики кишечника возникает при:

a)

пониженной кислотности желудка

b)

повышенной кислотности желудка

c)

повышенной возбудимости блуждающего нерва

d)

действии на кишечную стенку не переваренной пищи

e)

приеме растительной пищи

61.

При отравлении свинцом, ртутью, препаратами железа и транквилизаторами, как правило, возникают:

a)

спастические запоры

b)

атонические запоры

c)

поносы

d)

кишечная непроходимость

e)

синдром мальабсорбции

62.

При приеме пищи, бедной клетчаткой, при авитаминозе B1, как правило, возникают:

a)

спастические запоры

b)

атонические запоры

c)

поносы

d)

кишечная непроходимость

e)

синдром мальабсорбции

63.

Нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или расстройства его функций приводит к развитию:

a)

панкреатита

b)

диареи

c)

запоров

d)

кишечной непроходимости

e)

синдрома мальабсорбции

64.

Механическая кишечная непроходимость возникает при:

a)

спазме или параличе кишечной мускулатуры

b)

опухолях, гельминтозах

c)

тромбозе сосудов кишечной стенки

d)

парезах кишечной мускулатуры

e)

параличе сосудов кишечной стенки

65.

При завороте кишок возникает:

a)

динамическая кишечная непроходимость

b)

тромбоэмболическая кишечная непроходимость

c)

спастическая кишечная непроходимость

d)

механическая кишечная непроходимость

e)

атоническая кишечная непроходимость

66.

При инвагинации, ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии возникает:

a)

механическая кишечная непроходимость

b)

паралитическая кишечная непроходимость

c)

тромбоэмболическая кишечная непроходимость

d)

спастическая кишечная непроходимость

e)

атоническая кишечная непроходимость

67.

Для обтурационной механической кишечной непроходимости характерным являются:

a)

резкие нарушения кровоснабжения кишечной стенки

b)

неправильное развитие кишечной трубки во внутриутробном периоде

c)

закрытие просвета кишки без первоначального нарушения кровообращения в кишечной стенке

d)

паралич сосудов кишки

e)

тромбозы сосудов кишечной стенки

68.

Для странгуляционной механической кишечной непроходимости характерным является:

a)

сдавление кишечной стенки и резкие нарушения кровоснабжения кишечной стенки

b)

неправильное развитие кишечной трубки во внутриутробном периоде

c)

закрытие просвета кишки без первоначального нарушения кровообращения в кишечной стенке

d)

паралич сосудов кишки

e)

тромбозы сосудов кишечной стенки

69.

Динамическая кишечная непроходимость возникает при:

a)

опухолях, каловых камнях

b)

спазме или параличе кишечной мускулатуры

c)

тромбозе или параличе сосудов кишечной стенки

d)

гельминтозах

e)

спайках кишечника

70.

Укажите вид кишечной непроходимости, которая может развиться у больных после операции из-за неадекватного обезболивания:

a)

Динамическая

b)

Механическая

c)

Сосудистая

d)

Опухолевая

e)

обтурационная

71.

Тромбоэмболическая кишечная непроходимость возникает при:

a)

сдавлении кишки рубцом

b)

спазме кишечной мускулатуры

c)

тромбозе или параличе сосудов кишечной стенки

d)

порезах кишечной мускулатуры

e)

инвагинации

72.

При кишечной непроходимости развивается:

a)

гипергидратация организма

b)

артериальная и венозная гипертензия

c)

снижение всасывания в кишечнике

d)

снижение секреции кишечного сока

e)

снижение образования в кишечнике продуктов гниения

73.

При кишечной непроходимости возникают все перечисленные нарушения, кроме:

a)

обезвоживания организма

b)

ступления крови

c)

увеличения содержания аммиака, мочевины, индикана

d)

увеличения секреции кишечного сока

e)

увеличения всасывания в кишечнике

74.

В участке непроходимости развиваются все перечисленные патологические процессы, кроме:

a)

артериальной гиперемии

b)

паралича сосудов

c)

отека

d)

воспаления

e)

некроза

75.

Метеоризм – это:

a)

нарушение прохождения пищи по кишечнику

b)

нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия

c)

скопление газов в кишечнике, вздутие кишечника

d)

ощущение жжения в нижнем отделе пищевода

e)

частые ложные позывы на дефекацию

76.

Нарушение динамического равновесия микрофлоры кишечника называется:

a)

дисбактериозом

b)

диспепсией

c)

энтеропатией

d)

мальабсорбцией

e)

диареей

77.

К характерным проявлениям остро наступающей кишечной интоксикации относятся:

a)

анемия

b)

дистрофические изменения в миокарде

c)

падение артериального давления

d)

понижение аппетита

e)

угнетение желез пищеварительного тракта

78.

Одной из основных функций печени является:

a)

образование желчных пигментов

b)

синтез трипсиногена

c)

кроветворение у взрослых

d)

выработка ренина

e)

выработка инсулина

79.

Фистула Экка – это:

a)

наложение анастомоза между воротной и нижней полой венами, перевязка воротной вены выше соустья

b)

наложение анастомоза между воротной и нижней полой венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше анастомоза

c)

полное удаление печени у экспериментального животного

d)

вшивание канюли в стенку воротной вены

e)

вшивание канюли в стенку печёночной вены

80.

Наложение анастомозов между воротной и нижней полой венами с последующей перевязкой воротной вены выше соустья является:

a)

фистулой Экка

b)

фистулой Экка – Павлова

c)

фистулой Павлова

d)

ангиостомией по Лондону

e)

ангиостомией по Людвигу

81.

Наложение анастомоза между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше анастомоза является:

a)

фистулой Экка – Павлова

b)

фистулой Экка

c)

практически полным удалением печени

d)

агиностомией по Лондону

e)

фистулой Павлова

82.

Нарушения углеводного обмена при печёночной недостаточности проявляются в виде:

a)

торможения гликогеногенеза, глюконеогенеза

b)

гипергликемии

c)

усиления синтеза гликогена из моносахаридов

d)

усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу

e)

депонирования гликогена

83.

При печёночной недостаточности количество лактата в крови, как правило,

a)

увеличивается

b)

уменьшается

c)

остаётся в пределах нормы

d)

не возможно определить

e)

изменяется незначительно

84.

Нарушения жирового обмена при печёночной недостаточности проявляются в виде:

a)

нарушения окисления жиров, синтеза холестерина

b)

уменьшения образования кетоновых тел

c)

понижения мобилизации жирных кислот из жировых депо

d)

увеличения синтеза липопротеидов высокой плотности

e)

повышения экскреции триглицеридов из печени в кишечник

85.

Нарушения белкового обмена при печёночной недостаточности проявляются в виде:

a)

гипопротеинемии и появления патологических белков

b)

понижения содержания свободных аминокислот в сыворотке крови и моче

c)

повышения поступления мочевины в кровь и мочу

d)

повышения образования протромбина и фибриногена

e)

гиперальбуминемии и гипогаммаглобулинемии

86.

Образование мочевины приводит к обезвреживанию и удалению:

a)

индола

b)

холестерина

c)

аммиака

d)

фенола

e)

кетоновых тел

87.

Основным способом обезвреживания аммиака является:

a)

образование мочевины

b)

образование кетоновых тел

c)

выведение с мочой

d)

выделение через кожу

e)

соединение с глюкуроновой кислотой

88.

Накопление аммиака особенно токсично для:

a)

органов брюшной полости

b)

центральной нервной системы

c)

кожи

d)

мышц

e)

костной ткани

89.

Аммиак, амины, фенолы обезвреживаются в:

a)

легких

b)

центральной нервной системе

c)

кишечнике

d)

желудке

e)

печени

90.

Парапротеины - это качественно изменённые:

a)

глобулины

b)

альбумины

c)

жирные кислоты

d)

аминокислоты

e)

липопротеиды

91.

При выраженной печёночной недостаточности свертываемость крови, как правило,

a)

ускоряется

b)

не изменяется

c)

замедляется

d)

полностью подавляется

e)

определить невозможно

92.

При печёночной недостаточности наиболее характерными проявлениями нарушения системы гемостаза являются:

a)

кровотечения

b)

тромбозы

c)

тромбоэмболии

d)

ДВС-синдром

e)

пурпура

93.

Кровоточивость при повреждении печени можно объяснить, прежде всего,

a)

снижением синтеза фибриногена и протромбина

b)

снижением синтеза антигемофильного глобулина (VIII фактор свертывания)

c)

повышением синтеза мочевины

d)

повышением синтеза протеина С

e)

повышением синтеза антитромбина – III

94.

Для выраженной печёночной недостаточности наиболее характерными нарушениями кислотно-основного состояния являются:

a)

метаболический ацидоз

b)

экзогенный ацидоз

c)

газовый ацидоз

d)

метаболический алкалоз

e)

выделительный алкалоз

95.

При печёночной недостаточности нарушения гормональной регуляции организма возникают вследствие нарушения:

a)

синтеза гормонов в печени

b)

механизма отрицательной обратной связи

c)

метаболизма гормонов в печени

d)

образования либеринов и статинов

e)

связывания гормонов

96.

Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов зависит от:

a)

желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени

b)

барьерной функции печени

c)

защитной функции

d)

белоксинтетической функции печени

e)

дезинтоксикационной функции

97.

Печёночная кома развивается в результате накопления в крови:

a)

аммиака, аминов, фенолов

b)

катехоламинов

c)

гормонов

d)

липопротеидов разной плотности

e)

аминокислот с разветвлённой цепью

98.

При печёночной недостаточности увеличение аммиака в крови связано с:

a)

повышенным анаболизмом белка при заболеваниях печени

b)

увеличенным использованием аминокислот с разветвлённой цепью

c)

интенсивным метаболизмом ароматических аминокислот

d)

избыточным образованием адренергических нейротрансмиттеров

e)

нарушением гепатоцитов продуцировать мочевину из аммиака

99.

Аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности Helycobacter pylori

a)

повышает энергетический баланс клеток слизистой оболочки желудка

b)

повышает выработку простагландинов Е1, Е2

c)

стимулирует АТФ-азу эпителиальных клеток слизистой оболочки

d)

стимулирует G- клетки с последующей гиперсекрецией соляной кислоты

e)

стимулирует образование антиоксидантов

100.

Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством всасывания питательных веществ в:

a)

тонкой кишке

b)

толстой кишке

c)

желудке

d)

12-перстной кишке

e)

прямой кишке

101.

При печёночной недостаточности увеличение аммиака в крови связано с:

a)

повышенным анаболизмом белка при заболеваниях печени;

b)

увеличенным использованием аминокислот с разветвленной цепью

c)

интенсивным метаболизмом ароматических аминокислот

d)

избыточным образованием кетоновых тел

e)

развитием анастомозов, по которым аммиак попадает в большой круг кровообращения, минуя печень

102.

Угнетение клеточного дыхания в мозге при печёночной коме происходит вследствие накопления в крови

a)

мочевины

b)

белка

c)

ферментов

d)

аммиака

e)

аминокислот с разветвленной цепью

103.

Развитие печёночной энцефалопатии и комы связано с уменьшением в крови

a)

аммиака

b)

аминокислот с разветвленной цепью

c)

ароматических аминокислот

d)

катехоламинов

e)

билирубина

104.

Отношение аминокислот (валин+лейцин+изолейцин) к с разветвленной ароматическим цепью аминокислотам (фенилалин+тирозин+триптофан) в норме равно:

a)

0,5 - 1,0;

b)

1,5 - 2,0

c)

3,0 - 3,5

d)

4,0 - 5,0

e)

выше 5,0.

Similar Resources on Wayground

патан рк1

100 questions

патан рк1

quiz

Worksheet

•

University

Психология

101 questions

Психология

quiz

Worksheet

•

University

АЖФ 101-200

100 questions

АЖФ 101-200

quiz

Worksheet

•

University

Ортодонтія 2 частина

102 questions

Ортодонтія 2 частина

quiz

Worksheet

•

University

Тест 1 по биофизике

100 questions

Тест 1 по биофизике

quiz

Worksheet

•

University

ТЕР 300-400

100 questions

ТЕР 300-400

quiz

Worksheet

•

University

Философия бойынша сұрақтар

100 questions

Философия бойынша сұрақтар

quiz

Worksheet

•

University

ССС патфиз

109 questions

ССС патфиз

quiz

Worksheet

•

University