WorksheetsDiabeTest interactivo
Total questions: 22
Worksheet time: 11mins
¿Cuál criterio confirma la DM2 sin necesidad de síntomas?
Glucemia basal ≥110 mg/dl
HbA1c ≥6,5 %
≥126 mg/dl una vez
Glucemia al azar ≥150 mg/dl
Mecanismo principal de DM en este paciente:
Déficit secreción insulina
Resistencia a la insulina
Autoinmunidad GAD
Lipotoxicidad aislada
¿Cuál de los siguientes tejidos contribuye en mayor medida a la resistencia a la insulina en la DM 2?
Células B pancreáticas
Músculo esquelético
Tejido adiposo
Endotelio vascular
¿Qué marcador clínico sugiere mayor riesgo de resistencia a la insulina según la RGDPS?
HDL bajo y triglicéridos altos
LDL elevado
GGT alta
Ferritina alta
¿Cuál sería el fármaco inicial de elección?
Sulfonilurea
Metformina
DPP-4
iSGLT2
Objetivo adecuado de control de HbA1c:
<6,0 %
<6,5 %
<7,0 %
<8,0 %
¿Cuál sería el riesgo CV de esta paciente?
Bajo
Moderado
Alto
Muy alto
¿Cuál de los siguientes factores determina que esta paciente no sea considerado de riesgo moderado?
La edad (>60 años)
La microalbuminuria y la HTA
La HbA1c (8%)
El eGFR >60 mL/min/1,73 m2
¿Cuál es la intervención con mayor impacto en el control del riesgo CV?
Metformina
Control PA y lípidos
Añadir DPP-4
Control posprandial
¿Cuál es el objetivo de LDL en este paciente según las guías actuales según guías ( ESC/EAS )
<100 mg/dl
<70 mg/dl
<55 mg/dl
<110 mg/dl
¿Cuál es la causa de hiperglucemia en ayunas?
↓ Glucogenólisis
↑ Gluconeogénesis hepática
↓ Glucagón
↑ Captación hepática
¿Añadirías algún fármaco más?
Sulfonilureas
iSGLT2 y estatina
DPP-4
Insulina basal
Mecanismo principal de iSGLT-2
↓ Glucotoxicidad
↑ Reabsorción Na+
Feedback túbulo-glomerular
↑ Aldosterona
Por tanto, el eGFR ha caido de 68 a 55 ml/min tras iniciar iSGLT-2. ¿Cúal es la interpretación de esto?
Deterioro renal por nefrotoxicidad
Efecto hemodinámico reversible que refleja nefroprotección
Cambio sin relevancia clínica
Debemos suspender iSGLT-2
¿Añadimos otro fármaco o nos quedamos aquí ?
El paciente tiene buen control glucémico y renal, no modificamos tratamiento
Añadimos aGLP-1
Nuevo control en 3 meses y reevaluar
Retiramos metformina y dejamos con iSGLT-2, ya que se ha conseguido un buen control
Iniciamos Semaglutida, ¿cómo lo hacemos?
0.5 mg una vez por semana 4 semanas y luego subir a 1mg semanal
0.25 mg semanal y no subimos dosis
0.25 mg semanal 4 semanas, luego titulamos dosis hasta llegar a 1mg semanal
0.25 mg semanal y nueva analitica en 1 mes para valorar si subir dosis a 1 mg semanal
¿Qué porcentaje de pérdida ponderal mínima se asocia con mejoría significativa del control glucémico y reducción del riesgo CV en DM2?
>3%
>5%
>8%
>15%
Según la ADA/EASD 2024, en la fisiopatología del “efecto incretina”, ¿qué sucede en la DM2?
Aumento de secreción de GLP-1
Aumento del efecto GIP
Aumento de la sensibilidad intestinal a glucosa
Incremento del glucagón postprandial
El paciente presenta efectos adversos debido a semaglutida, ¿cuál sería el efecto adverso más frecuente?
Hipoglucemia
Edema
Náuseas/vómitos
Hipotensión
¿Qué haríamos a continuación?
Suspender semaglutida y añadir un inhibidor de DPP-4
Prescribir tratamiento antiemético fijo y ver evolución clínica
Revisar hábitos dietéticos y revaluar
Suspender semaglutida
Componente más eficaz de la educación terapéutica
Revisión anual
Educación estructurada
Automedición esporádica
Evitar ejercicio
¿Cuál sería el factor más relevante en el riesgo residual de este paciente, si ya hemos conseguido un control óptimo de la DM2?
Glucemia postprandial
Inflamación subclínica/adiposidad visceral
Variabilidad glucémica
Hipoglucemias
