WorksheetsQuizizz Tema 1 Choque: 20 Preguntas
Total questions: 20
Worksheet time: 10mins
Según la definición de Schwartz, ¿qué caracteriza al estado de choque?
Aumento de la perfusión tisular con hipermetabolismo celular
Incapacidad de satisfacer las demandas metabólicas de las células y tejidos, con lesiones subsecuentes
Vasodilatación periférica exclusiva por mediadores inflamatorios
Hipotensión arterial persistente sin respuesta a líquidos
En el choque hemorrágico, ¿cuál es el pilar del tratamiento inicial de acuerdo con Schwartz y ATLS?
Administración inmediata de vasopresores como norepinefrina
Reanimación por volumen con hemoderivados y control oportuno de la hemorragia
Uso exclusivo de soluciones salinas hipertónicas
Intubación y ventilación mecánica como prioridad inicial
En el choque séptico, ¿cuál es un patrón hemodinámico típico descrito por Schwartz?
Disminución marcada del índice cardíaco y aumento de la resistencia vascular sistémica
Aumento del índice cardíaco y disminución de la resistencia vascular sistémica
Disminución de la capacitancia venosa y aumento de la SVO2
Aumento de la presión venosa central y disminución de la SVO2
Respecto a la clasificación de hemorragia, ¿qué define la Clase III según Schwartz y ATLS?
Pérdida <15% con síntomas normales
Pérdida 15–30% con taquicardia leve y ansiedad
Pérdida 30–40% con taquicardia >120 lpm, hipotensión y confusión
Pérdida >40% con hipotensión grave y obnubilación
¿Cuál es un marcador útil de hipoperfusión tisular en choque hemorrágico según Schwartz?
Aumento de la hemoglobina
Elevación del lactato sérico y déficit de base
Disminución de la creatinina
Aumento de la SVO2
En la reanimación inicial del choque séptico, ¿qué recomienda la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis según Schwartz?
10 mL/kg de cristaloide en 6 horas
Al menos 30 mL/kg de cristaloide en las primeras 3 horas, más antibióticos en <1 hora
Vasopresores sin líquidos iniciales
Transfusión inmediata de eritrocitos
En el choque cardiogénico, ¿cuál es la causa más frecuente según Schwartz?
Pancreatitis aguda
Infarto agudo de miocardio extenso
Lesión medular
Sepsis gramnegativa
Según el material, ¿cuál es la respuesta fisiológica inicial ante el choque hemorrágico?
Vasodilatación periférica.
Activación neuroendocrina con vasoconstricción y taquicardia.
Disminución de catecolaminas.
Aumento exclusivo de permeabilidad capilar.
En hemorragia no controlada, ¿qué estrategia de reanimación se recomienda hasta lograr control quirúrgico?
Reanimación intensiva buscando presión arterial normal.
Reanimación hipotensiva con PAS 80–90 mm Hg.
Infusión masiva de cristaloides sin hemoderivados.
Ignorar la coagulopatía inicial.
En el choque neurogénico, ¿qué patrón hemodinámico típico se espera?
Aumento del índice cardíaco con disminución de la resistencia vascular sistémica (SVR).
Disminución grave del índice cardíaco.
Aumento de la presión capilar pulmonar (PCWP).
Descenso exclusivo de la SVO2.
Durante la reanimación del choque hemorrágico orientada a control de daños, ¿qué proporción de hemoderivados se sugiere?
1:1:1 (eritrocitos:plasma:plaquetas).
Solo eritrocitos.
1:2:3 (eritrocitos:plasma:plaquetas).
Exclusivamente plasma.
¿Cuál es un signo de hipoperfusión oculta en un paciente en choque compensado?
Presión arterial normal con elevación de lactato.
Taquicardia sin hipotensión.
Normotermia absoluta.
Aumento de la diuresis.
En el choque obstructivo, ¿cuál es una etiología frecuente?
Embolia pulmonar o neumotórax a tensión.
Hemorragia gastrointestinal masiva.
Sepsis abdominal exclusiva.
Lesión medular aislada.
Para un paciente con trauma penetrante y sangrado activo, ¿cuál sería la meta de reanimación más adecuada hasta el control definitivo del sangrado, según el enfoque recomendado?
Mantener PAM ≥65 con reposición agresiva de cristaloides hasta normotensión.
Permitir hipotensión controlada (PAS 80–90 mm Hg) y limitar cristaloides, priorizando hemoderivados equilibrados.
Elevar la presión capilar pulmonar mediante vasodilatadores para mejorar precarga.
Revertir toda acidosis mediante bicarbonato antes del traslado a quirófano.
Según recomendaciones citadas, ¿cuál es el vasopresor de primera línea en choque séptico para mantener una PAM ≥65 mm Hg?
Dopamina
Norepinefrina
Dobutamina
Vasopresina exclusiva
En el contexto de choque traumático, ¿qué molécula actúa como DAMP endógeno activando la inflamación a través de receptores de reconocimiento de patrones (PRR)?
Lipopolisacárido bacteriano
Proteína de alta movilidad del grupo de caja 1 (HMGB1)
Solo citocinas exógenas
Insulina
En pacientes ancianos con choque hemorrágico, ¿qué factor descrito complica la respuesta fisiológica, incluyendo posible enmascaramiento de la taquicardia?
Mayor reserva fisiológica
Disminución de contractilidad y posible uso de β‑bloqueadores
Vasodilatación excesiva
Hipertermia compensatoria
De acuerdo con la evidencia (CRASH‑2) y recomendaciones, ¿cuál es el beneficio del ácido tranexámico si se administra dentro de las primeras 3 horas en hemorragia traumática?
Aumenta la hemorragia
Reduce la mortalidad si se administra en <3 horas
Solo es útil en sepsis
Inhibe la acción de vasopresores
En el enfoque ABCDE del manejo inicial del choque, ¿qué componente se prioriza para asegurar primero, incluyendo control cervical?
Circulación con control de hemorragia
Exposición ambiental
Vía aérea con control cervical
Respiración y ventilación
En el choque prolongado, ¿cuál es el principal mecanismo por el cual la hipoperfusión tisular activa la glicólisis anaerobia?
A) Aumento del ATP mitocondrial
B) Inhibición de la bomba Na+/K+-ATPasa
C) Disminución del piruvato disponible para el ciclo de Krebs
) Hiperactividad de la citocromo oxidasa
