WorksheetsBioquímica clínica Parcial A
Total questions: 20
Worksheet time: 10mins
La aldosterona ejerce su efecto en el túbulo distal y colector estimulando la bomba Na+/K+-ATPasa. Esto provoca principalmente:
Reabsorción de K+ y excreción de Na+
Aumento de la presión oncótica
Aumento de la reabsorción de Na+ y aumento de la secreción de K+
Inhibición de la reabsorción de agua
La liberación de Péptidos Natriuréticos se estimula directamente por:
Una disminución de la osmolaridad plasmática
Un aumento de la presión arterial
Una bajada del volumen sanguíneo
El sistema renina-angiotensina-aldosterona
Si un paciente presenta una osmolalidad medida en suero de 356 mOsm/Kg (rango normal 285 – 310 mOsm/Kg) y una osmolalidad calculada de 294 mOsm/Kg, resultando en un Gap osmolar de 62 mOsm/Kg. Este hallazgo es altamente sugestivo de:
Hiponatremia hipertónica (ej. hiperglucemia).
Pseudohiperpotasemia.
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
Intoxicación por sustancias osmóticamente activas, como metanol, etanol o etilenglicol, ya que el Gap Osmolar es mayor de 20 mOsm/L
Un paciente con Enfermedad de Addison (déficit de hormonas suprarrenales, incluyendo aldosterona) experimentará, en suero, alteraciones hidroelectrolíticas caracterizadas por:
Hipernatremia con Hipopotasemia, llevando a un aumento del volumen de líquido corporal.
Hipernatremia con Hiperpotasemia debido a la disminución de la excreción renal de ambos iones
Hiponatremia con hipopotasemia a debido pérdidas urinarias excesivas de ambos iones.
Hiponatremia (por menor reabsorción de Na+ con Hiperpotasemia (por menor secreción de K+)
Los mecanismos que controlan el pH del organismo están clasificados según su velocidad de actuación. Ordene los siguientes mecanismos de más rápido a más lento:
Pulmones → Riñones → Tampones fisiológicos.
Tampones fisiológicos → Riñones → Pulmones.
Tampones fisiológicos → Pulmones → Riñones.
Riñones → Pulmones → Amortiguadores.
En la Acidosis Metabólica con Anión GAP (AGAP) aumentado (como la cetoacidosis diabética, acidosis láctica o intoxicación por metanol), ¿cuál es la razón principal del aumento del AGAP en relación con el Cloro (Cl-) y el Bicarbonato (HCO3-)?
El incremento del AGAP se debe a que la concentración de Cl- disminuye para compensar la pérdida de HCO3- .
Los ácidos extra (no medidos) consumen el HCO3-, y como la concentración de no se modifica, el AGAP aumenta.
El riñón aumenta la reabsorción de HCO3- simultáneamente a la pérdida de Cl-, resultando en un AGAP alto.
Un paciente presenta un pH de 7,3 , HCO3-=16 y pCO2= 37 (Valores de referencia: pH (7,35 – 7,45); pCO2 (35 – 45 mmHg); HCO3- (22-26 mEq/L) ¿Qué trastorno del equilibrio ácido-base simple presenta?
Acidosis Metabólica NO compensada.
Acidosis Metabólica compensada. (he liado a los alumnos con esta pregunta)
Alcalosis Respiratoria NO compensada.
Acidosis Respiratoria parcialmente compensada.
En el hipoparatiroidismo, los pacientes presentan disminución de la concentración de calcio [Ca2+] y aumento de la concentración de fosfato [P] en suero. ¿Cómo se explica la elevación del fósforo (P) en suero?
A. Aumento de la resorción ósea.
B. Aumento de la absorción intestinal de P por calcitriol alto.
C. Ausencia de la acción fosfatúrica de la PTH en el riñón.
D. La PTH estimula la reabsorción tubular de P.
¿Por qué es fundamental determinar el "calcio corregido" o el calcio iónico en pacientes con sospecha de hipocalcemia?
Para confirmar que el paciente tiene tetania.
Para descartar la hiperproteinemia como causa.
Para evitar la mala interpretación del calcio total ante concentraciones anómalas de albúmina.
Para determinar la dosis de Vitamina D necesaria.
Para evaluar el estado nutricional de la vitamina D en un paciente, ¿cuál de sus metabolitos se determina rutinariamente y por qué?
Calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D3): se mide porque es la forma activa y su concentración refleja directamente la regulación del calcio plasmático.
Colecalciferol (vitamina D3): se mide porque es la forma precursora cutánea o dietética y refleja la exposición solar reciente.
Calcidiol (25-hidroxivitamina D3): se mide porque es la principal forma circulante y de almacenamiento, con una vida media prolongada, siendo el mejor marcador del estatus de vitamina D.
24,25-dihidroxivitamina D3: se mide porque su concentración es inversamente proporcional a la secreción de PTH.
La enfermedad de Paget es una patología del hueso caracterizada por:
Disminución de la densidad mineral ósea debida a un predominio constante de la resorción ósea.
Mutaciones en los genes del colágeno tipo I (COL1A1 o COL1A2) que provocan fragilidad extrema del hueso.
Un recambio óseo acelerado, con aumento inicial de la actividad osteoclástica, seguido de proliferación osteoblástica desorganizada, que origina un hueso estructuralmente anómalo.
Defecto en la mineralización de la matriz ósea por déficit de vitamina D activa (calcitriol) o alteraciones del fosfato.
¿Cuál es una característica esencial del marcador ideal para estimar el Filtrado Glomerular (FG)?
Debe tener una pequeña secreción tubular (10% aproximadamente) para asegurar una detección adecuada.
Debe ser una sustancia exógena para garantizar que no se metabolice.
Debe filtrarse libremente por el glomérulo y excretarse en orina, sin secreción o reabsorción tubular.
Debe unirse a proteínas plasmáticas en un 50% para prolongar su vida media.
La Cistatina C se considera un marcador de Filtrado Glomerular con varias ventajas sobre la Creatinina. ¿Qué ventaja presenta la Cistatina C?
Tiene un elevado coste, lo que favorece su uso limitado solo a casos complejos.
Su producción constante se ve influenciada por la masa muscular o la ingesta.
Es un polisacárido que se secreta completamente en el túbulo distal.
Es más sensible que la creatinina y más eficaz para el diagnóstico precoz de la reducción del FG.
Una sobreproducción de proteínas de bajo peso molecular que satura la capacidad de reabsorción tubular es característica de la proteinuria:
Postrenal
Renal glomerular
Renal tubular
Prerrenal (de desbordamiento)
Un paciente con insuficiencia renal aguda muestra los siguientes resultados: [Na+] urinario: 80 mmol/L, EFNa: 3%, Densidad urinaria: 1,008. ¿Qué interpretación es más probable?
IRA prerrenal, con función tubular conservada.
IRA intrínseca (necrosis tubular aguda), con pérdida de la capacidad de reabsorción de sodio.
IRA posrenal, por obstrucción completa de las vías urinarias.
IRA funcional, sin afectación estructural ni alteración tubular.
La IRC suele provocar anemia normocítica normocrómica. ¿Cuál es el mecanismo fisiológico principal que explica este tipo de anemia en la enfermedad renal crónica?
La pérdida continua de hierro y proteínas por la proteinuria.
El aumento de la renina, que inhibe la formación de glóbulos rojos.
La disminución de la producción de Eritropoyetina por el riñón.
La hiperfosfatemia suprime la médula ósea.
En el diagnóstico de Pancreatitis Aguda, el diagnóstico se confirma con la clínica, el TAC abdominal y la elevación de enzimas pancreáticas. La lipasa es preferida sobre la amilasa debido a que:
La lipasa es menos específica y se eleva más tempranamente.
La amilasa es la única que se eleva en la pancreatitis biliar.
La lipasa es más específica, ya que no se eleva en enfermedades extrahepáticas, excepto en ciertas dislipemias primarias, gastroenteritis y úlceras.
La lipasa se filtra y se excreta en la orina en condiciones normales, facilitando su medición.
En la Pancreatitis Aguda, la amilasa sérica se eleva generalmente:
Más de 2 veces el LSN, con elevación a las 24h.
Más de 3 veces el LSN, con elevación a las 6-12h y permanece 3-5d
Menos de 3 veces el LSN, pero permanece elevada más de 12d
No se considera útil, ya que es la menos específica.
La Macroamilasemia es una condición rara caracterizada por una -amilasa plasmática persistente sin dolor abdominal. ¿Cuál es la base molecular de esta condición que impide que la enzima sea filtrada por el riñón (asumiendo función renal preservada)?
La Amilasa es inactivada por la Colecistocinina.
La Amilasa se une a IgA e IgG, formando complejos macromoleculares de gran tamaño.
La Amilasa solo se secreta en su forma salival.
Existe un aumento en la reabsorción tubular de la a-amilasa.
En el diagnóstico de Pancreatitis Aguda, si existe una sospecha de Pancreatitis Alcohólica, un indicador bioquímico específico es:
Una elevación de ALT
Un Ratio Lipasa/Amilasa > 2
Un Ratio Amilasa/Lipasa < 1
Que la Amilasa > 3 veces LSN
