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WorksheetsMETABOL HEPATICO E DAS GLS TIREOIDE PARATIREIODE E SUPRARENAL
Total questions: 60
Worksheet time: 3600secs
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1.
Um paciente em jejum prolongado apresenta aumento significativo na produção de corpos cetônicos. Qual enzima hepática é crucial para a regulação da cetogênese e qual seu principal substrato?
a)
HMG-CoA sintase mitocondrial; Acetil-CoA
b)
HMG-CoA redutase; Mevalonato
c)
Acil-CoA desidrogenase; Ácidos graxos
d)
Piruvato carboxilase; Piruvato
2.
A gliconeogênese hepática é um processo vital durante o jejum. Qual das seguintes enzimas é um ponto de controle alostérico chave e é inibida pela frutose-2,6-bisfosfato?
a)
Frutose-1,6-bisfosfatase
b)
Fosfoenolpiruvato carboxiquinase
c)
Piruvato carboxilase
d)
Glicose-6-fosfatase
3.
Em um estado alimentado, a insulina promove a síntese de glicogênio hepático. Qual enzima é ativada pela desfosforilação mediada pela insulina, aumentando a captação de glicose?
a)
Glicogênio sintase
b)
Glicogênio fosforilase
c)
Glicose-6-fosfatase
d)
Fosfofrutoquinase-1
4.
A beta-oxidação de ácidos graxos ocorre predominantemente na mitocôndria. Qual molécula é necessária para o transporte de ácidos graxos de cadeia longa para a matriz mitocondrial?
a)
Carnitina
b)
Coenzima A
c)
NADH
d)
FADH2
5.
O ciclo da ureia é o principal mecanismo para a eliminação do nitrogênio tóxico na forma de amônia. Qual enzima catalisa a etapa limitante do ciclo, combinando amônia e bicarbonato?
a)
Carbamoil fosfato sintase I
b)
Ornitina transcarbamoilase
c)
Argininosuccinato sintase
d)
Arginase
6.
A regulação da piruvato quinase hepática é crucial para o metabolismo de carboidratos. Em qual estado metabólico sua atividade é inibida por fosforilação mediada por glucagon?
a)
Jejum
b)
Pós-prandial
c)
Exercício intenso
d)
Repouso
7.
Durante o jejum, o fígado aumenta a produção de glicose. Qual substrato não-carboidrato é o mais importante para a gliconeogênese hepática?
a)
Lactato
b)
Ácidos graxos
c)
Acetil-CoA
d)
Corpos cetônicos
8.
A deficiência de qual enzima do ciclo da ureia resultaria em hiperamonemia grave e acúmulo de ornitina e citrulina?
a)
Argininosuccinato sintase
b)
Carbamoil fosfato sintase I
c)
Ornitina transcarbamoilase
d)
Arginase
9.
Qual das seguintes afirmações sobre a regulação da beta-oxidação é correta?
a)
A carnitina aciltransferase I é inibida por malonil-CoA.
b)
A beta-oxidação é ativada pela insulina.
c)
O glucagon inibe a beta-oxidação.
d)
A disponibilidade de NADH é o principal fator limitante.
10.
Em um paciente com diabetes tipo 1 descompensado, a cetogênese é exacerbada. Qual é o principal precursor para a síntese de corpos cetônicos no fígado?
a)
Acetil-CoA
b)
Glicose
c)
Ácidos graxos livres
d)
Aminoácidos
11.
A regulação alostérica da fosfofrutoquinase-1 (PFK-1) hepática é crucial. Qual molécula é um potente ativador alostérico da PFK-1?
a)
Frutose-2,6-bisfosfato
b)
ATP
c)
Citrato
d)
Glucagon
12.
Qual o principal destino do nitrogênio proveniente do catabolismo de aminoácidos no fígado?
a)
Formação de ureia
b)
Síntese de proteínas
c)
Excreção direta como amônia
d)
Incorporação em ácidos nucleicos
13.
Qual proteína de membrana é responsável pela captação ativa de iodeto da circulação para as células foliculares da tireoide?
a)
NIS (Sodium-Iodide Symporter)
b)
TPO (Tireoperoxidase)
c)
TGB (Tireoglobulina)
d)
Pendrina
14.
A tireoperoxidase (TPO) desempenha múltiplas funções na síntese de hormônios tireoidianos. Qual das seguintes reações NÃO é catalisada pela TPO?
a)
Captação de iodeto
b)
Oxidação de iodeto
c)
Organificação de iodeto
d)
Acoplamento de iodotirosinas
15.
Qual das deiodinases periféricas é responsável pela conversão de T4 em T3 ativo nos tecidos periféricos e é inibida por propiltiouracil?
a)
Deiodinase tipo 1 (D1)
b)
Deiodinase tipo 2 (D2)
c)
Deiodinase tipo 3 (D3)
d)
Deiodinase tipo 4 (D4)
16.
Os hormônios tireoidianos exercem seus efeitos biológicos principalmente através da ligação a receptores nucleares. Qual é o principal hormônio que se liga a esses receptores?
a)
T3 (Triiodotironina)
b)
T4 (Tiroxina)
c)
TSH (Hormônio Estimulante da Tireoide)
d)
TRH (Hormônio Liberador de Tireotrofina)
17.
O eixo hipotálamo-hipófise-tireoide (H-H-T) é regulado por feedback negativo. Qual hormônio é liberado pelo hipotálamo para estimular a hipófise anterior?
a)
TRH (Hormônio Liberador de Tireotrofina)
b)
TSH (Hormônio Estimulante da Tireoide)
c)
T3 (Triiodotironina)
d)
T4 (Tiroxina)
18.
A tireoglobulina (Tg) é uma glicoproteína essencial na síntese de hormônios tireoidianos. Onde ocorre a iodação dos resíduos de tirosina na Tg?
a)
Na superfície apical da célula folicular, no lúmen do folículo
b)
No citosol da célula folicular
c)
No retículo endoplasmático
d)
Na mitocôndria
19.
Qual é a principal proteína transportadora de T4 e T3 no plasma sanguíneo?
a)
Globulina Ligadora de Tiroxina (TBG)
b)
Albumina
c)
Transtiretina
d)
Imunoglobulina
20.
A deiodinase tipo 3 (D3) tem uma função específica no metabolismo dos hormônios tireoidianos. Qual é a principal ação da D3?
a)
Inativa T4 e T3, convertendo-os em formas reversas ou inativas
b)
Converte T4 em T3 ativo
c)
Ativa TSH
d)
Sintetiza T4 a partir de T3
21.
Os receptores de hormônios tireoidianos (TRs) são fatores de transcrição que se ligam a elementos de resposta a hormônios tireoidianos (TREs) no DNA. Qual co-repressor é liberado quando T3 se liga ao TR?
a)
Co-repressor nuclear (CoR)
b)
Co-ativador p300
c)
Proteína de ligação ao DNA (DBP)
d)
Histona desacetilase (HDAC)
22.
Um paciente com hipotireoidismo primário apresentaria quais níveis hormonais?
a)
TSH elevado, T4 livre baixo
b)
TSH baixo, T4 livre elevado
c)
TSH elevado, T4 livre normal
d)
TSH baixo, T4 livre baixo
23.
Qual dos seguintes é um efeito metabólico primário dos hormônios tireoidianos?
a)
Aumento da taxa metabólica basal e consumo de oxigênio
b)
Diminuição da gliconeogênese
c)
Redução da lipólise
d)
Diminuição da síntese proteica
24.
A pendrina é uma proteína de membrana importante na tireoide. Qual é a sua função principal?
a)
Transporte de iodeto para o lúmen folicular
b)
Síntese de tireoglobulina
c)
Oxidação de iodeto
d)
Secreção de TSH
25.
Qual é o principal efeito do Paratormônio (PTH) nos rins em relação ao cálcio e fosfato?
a)
Aumenta a reabsorção de cálcio e diminui a reabsorção de fosfato
b)
Diminui a reabsorção de cálcio e aumenta a reabsorção de fosfato
c)
Aumenta a reabsorção de ambos cálcio e fosfato
d)
Diminui a reabsorção de ambos cálcio e fosfato
26.
A forma ativa da Vitamina D, 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol), é produzida por qual enzima renal, cuja atividade é estimulada pelo PTH?
a)
1-alfa-hidroxilase
b)
25-hidroxilase
c)
24-hidroxilase
d)
7-desidrocolesterol redutase
27.
A Calcitonina, secretada pelas células parafoliculares da tireoide, tem qual efeito principal na homeostase do cálcio?
a)
Reduz os níveis séricos de cálcio, inibindo a reabsorção óssea
b)
Aumenta os níveis séricos de cálcio, estimulando a reabsorção óssea
c)
Aumenta a absorção intestinal de cálcio
d)
Aumenta a reabsorção renal de cálcio
28.
O receptor sensível ao cálcio (CaSR) é crucial na regulação da secreção de PTH. Onde o CaSR é predominantemente expresso e como ele responde a um aumento na calcemia?
a)
Nas células da paratireoide; inibe a secreção de PTH
b)
Nos osteoblastos; estimula a formação óssea
c)
Nos túbulos renais; aumenta a reabsorção de cálcio
d)
No intestino; aumenta a absorção de cálcio
29.
No remodelamento ósseo, qual citocina produzida pelos osteoblastos é essencial para a diferenciação e ativação dos osteoclastos?
a)
RANKL (Receptor Activator of Nuclear factor Kappa-B Ligand)
b)
OPG (Osteoprotegerina)
c)
Calcitonina
d)
PTHrP (Proteína Relacionada ao Paratormônio)
30.
Qual é o principal mecanismo pelo qual o PTH aumenta os níveis séricos de cálcio?
a)
Estimulação da reabsorção óssea e aumento da reabsorção renal de cálcio
b)
Inibição da absorção intestinal de cálcio
c)
Aumento da excreção renal de cálcio
d)
Estimulação da síntese de calcitonina
31.
A deficiência de 1-alfa-hidroxilase renal resultaria em qual condição?
a)
Raquitismo/osteomalácia devido à deficiência de calcitriol
b)
Hipercalcemia grave
c)
Aumento da secreção de PTH
d)
Osteopetrose
32.
Qual das seguintes afirmações sobre a OPG (Osteoprotegerina) é correta?
a)
A OPG atua como um receptor isca para RANKL, inibindo a osteoclastogênese.
b)
A OPG estimula a diferenciação de osteoclastos.
c)
A OPG é um hormônio produzido pelas paratireoides.
d)
A OPG aumenta a reabsorção óssea.
33.
Um paciente com hiperparatireoidismo primário apresentaria quais alterações laboratoriais?
a)
Hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevado
b)
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH baixo
c)
Hipercalcemia, hiperfosfatemia, PTH normal
d)
Hipocalcemia, hipofosfatemia, PTH elevado
34.
Qual é o principal local de ação da 1,25-di-hidroxivitamina D para aumentar a absorção de cálcio?
a)
Intestino delgado
b)
Rins
c)
Ossos
d)
Glândulas paratireoides
35.
A hipocalcemia aguda pode levar a tetania. Qual é o principal mecanismo pelo qual a hipocalcemia afeta a excitabilidade neuromuscular?
a)
Aumenta a permeabilidade da membrana aos íons sódio, diminuindo o limiar de excitação.
b)
Diminui a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular.
c)
Aumenta a ligação de cálcio às proteínas contráteis.
d)
Inibe a bomba de sódio-potássio.
36.
Qual é o efeito do PTH na excreção renal de fosfato?
a)
Aumenta a excreção de fosfato
b)
Diminui a excreção de fosfato
c)
Não tem efeito direto na excreção de fosfato
d)
Aumenta a reabsorção de fosfato
37.
Qual zona do córtex adrenal é responsável pela produção de aldosterona e qual enzima é exclusiva desta zona para a síntese deste mineralocorticoide?
a)
Zona glomerulosa; Aldosterona sintase (CYP11B2)
b)
Zona fasciculata; 17-alfa-hidroxilase (CYP17A1)
c)
Zona reticularis; 21-hidroxilase (CYP21A2)
d)
Medula adrenal; Feniletanolamina N-metiltransferase (PNMT)
38.
A deficiência congênita de 21-hidroxilase (CYP21A2) é a causa mais comum de hiperplasia adrenal congênita. Qual é a principal consequência metabólica desta deficiência?
a)
Acúmulo de precursores de andrógenos e deficiência de cortisol e aldosterona
b)
Excesso de cortisol e aldosterona
c)
Deficiência de catecolaminas
d)
Acúmulo de mineralocorticoides
39.
O cortisol exerce diversos efeitos metabólicos. Qual dos seguintes é um efeito primário do cortisol no metabolismo de carboidratos?
a)
Aumento da gliconeogênese hepática
b)
Aumento da captação de glicose pelos tecidos periféricos
c)
Diminuição da glicogenólise
d)
Inibição da lipólise
40.
A aldosterona atua nos túbulos renais. Qual é o principal efeito da aldosterona nas células principais do ducto coletor?
a)
Aumento da reabsorção de sódio e secreção de potássio
b)
Aumento da reabsorção de potássio e secreção de sódio
c)
Diminuição da reabsorção de água
d)
Aumento da excreção de sódio
41.
A medula adrenal é responsável pela síntese e secreção de catecolaminas. Qual enzima converte norepinefrina em epinefrina?
a)
Feniletanolamina N-metiltransferase (PNMT)
b)
Tirosina hidroxilase
c)
Dopa descarboxilase
d)
Dopamina beta-hidroxilase
42.
Qual é o principal estímulo para a secreção de cortisol?
a)
ACTH (Hormônio Adrenocorticotrófico)
b)
Angiotensina II
c)
Potássio sérico elevado
d)
Insulina
43.
A deficiência de 17-alfa-hidroxilase (CYP17A1) resultaria em quais alterações hormonais e clínicas?
a)
Deficiência de andrógenos e estrógenos, excesso de mineralocorticoides
b)
Excesso de andrógenos e estrógenos, deficiência de mineralocorticoides
c)
Deficiência de cortisol e aldosterona
d)
Excesso de cortisol e deficiência de aldosterona
44.
Qual das seguintes afirmações sobre o transporte de cortisol no plasma é correta?
a)
A maior parte do cortisol é transportada ligada à globulina ligadora de corticosteroides (CBG).
b)
O cortisol é transportado principalmente na forma livre.
c)
O cortisol se liga predominantemente à albumina.
d)
O cortisol é transportado por lipoproteínas.
45.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é o principal regulador da secreção de aldosterona. Qual é o estímulo mais potente para a liberação de renina?
a)
Diminuição da pressão arterial renal e/ou volume de fluido extracelular
b)
Aumento da pressão arterial sistêmica
c)
Aumento do sódio sérico
d)
Diminuição do potássio sérico
46.
Em um feocromocitoma, há um excesso de catecolaminas. Qual é o principal metabólito urinário que é medido para diagnosticar esta condição?
a)
Ácido vanililmandélico (VMA)
b)
Cortisol livre urinário
c)
Aldosterona urinária
d)
Metanefrinas plasmáticas
47.
Qual é a principal função da zona reticularis do córtex adrenal?
a)
Produção de andrógenos adrenais (DHEA e androstenodiona)
b)
Produção de cortisol
c)
Produção de aldosterona
d)
Produção de catecolaminas
48.
A síndrome de Cushing é caracterizada por excesso de cortisol. Qual das seguintes é uma manifestação clínica comum?
a)
Obesidade central, estrias púrpuras, fraqueza muscular
b)
Hipoglicemia, hipotensão, hiperpigmentação
c)
Perda de peso, taquicardia, exoftalmia
d)
Hipernatremia, hipocalemia, alcalose metabólica
49.
A secreção de Hormônio do Crescimento (GH) é regulada por dois hormônios hipotalâmicos. Qual hormônio estimula a liberação de GH?
a)
GHRH (Hormônio Liberador de GH)
b)
Somatostatina
c)
IGF-1 (Fator de Crescimento Semelhante à Insulina 1)
d)
TRH (Hormônio Liberador de Tireotrofina)
50.
O IGF-1 (Fator de Crescimento Semelhante à Insulina 1) é um mediador chave dos efeitos do GH. Onde o IGF-1 é predominantemente sintetizado em resposta ao GH?
a)
Fígado
b)
Hipófise
c)
Pâncreas
d)
Adrenal
51.
A sinalização do GH ocorre principalmente através da via JAK-STAT. Qual é o principal evento após a ligação do GH ao seu receptor?
a)
Ativação da tirosina quinase JAK2, que fosforila o receptor e proteínas STAT
b)
Ativação da adenilil ciclase e aumento do cAMP
c)
Ativação da fosfolipase C e aumento de IP3/DAG
d)
Ativação da MAP quinase
52.
Qual é o principal efeito metabólico do GH no metabolismo de carboidratos?
a)
Aumento da resistência à insulina e gliconeogênese
b)
Aumento da captação de glicose pelos músculos
c)
Diminuição da glicogenólise
d)
Redução da produção hepática de glicose
53.
O crescimento linear durante a infância e adolescência é mediado principalmente por qual estrutura óssea, sob influência do GH e IGF-1?
a)
Placas epifisárias (cartilagem de crescimento)
b)
Periósteo
c)
Medula óssea
d)
Diáfise óssea
54.
A somatostatina, também conhecida como GHIH (Hormônio Inibidor de GH), tem qual efeito na secreção de GH?
a)
Inibe a liberação de GH pela hipófise anterior
b)
Estimula a liberação de GH pela hipófise anterior
c)
Estimula a síntese de GHRH
d)
Inibe a síntese de IGF-1
55.
Em um paciente com acromegalia, qual é o principal hormônio elevado que causa as manifestações clínicas?
a)
GH e IGF-1
b)
Somatostatina
c)
GHRH
d)
Cortisol
56.
Qual dos seguintes é um efeito do GH no metabolismo lipídico?
a)
Aumento da lipólise e oxidação de ácidos graxos
b)
Aumento da lipogênese
c)
Diminuição da mobilização de gordura
d)
Redução dos níveis de ácidos graxos livres
57.
A deficiência de GH na infância leva a qual condição?
a)
Nanismo hipofisário
b)
Gigantismo
c)
Acromegalia
d)
Síndrome de Laron
58.
Qual é o principal mecanismo pelo qual o GH promove o crescimento muscular?
a)
Aumento da captação de aminoácidos e síntese proteica
b)
Aumento da degradação proteica
c)
Diminuição da síntese de DNA
d)
Inibição da proliferação celular
59.
Os efeitos do GH no crescimento ósseo são mediados indiretamente. Qual é o principal mediador desses efeitos?
a)
IGF-1
b)
PTH
c)
Calcitonina
d)
Vitamina D
60.
A grelina, um hormônio produzido pelo estômago, tem qual efeito na secreção de GH?
a)
Estimula a secreção de GH
b)
Inibe a secreção de GH
c)
Não tem efeito direto na secreção de GH
d)
Estimula a secreção de somatostatina
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