NEW
Font size
WorksheetsUntitled Quiz
Total questions: 19
Worksheet time: 10mins
Tiroiditis Hashimoto termasuk dalam kelompok penyakit apa?
Autoimmune thyroid disease (AITD)
Gangguan metabolik murni
Infeksi virus akut
Neoplasma endokrin jinak
Dalam aktivasi imun adaptif Hashimoto, sel T CD4+ mengenali antigen apa?
Thyroglobulin dan Thyroid Peroxidase
Calcitonin dan thyroxine bebas
TSH dan reseptor insulin
Albumin dan globulin serum
Perkembangan akhir patogenesis Hashimoto yang menyebabkan hipotiroidisme permanen adalah apa?
Fibrosis dengan penurunan massa folikel
Hiperplasia difus sel folikel
Regenerasi folikel lengkap sementara
Peningkatan sintesis T3 tanpa kerusakan
Perubahan parenkim tiroid yang diharapkan pada Hashimoto adalah apa?
Atrofi parenkim tiroid
Hiperplasia kolloid difus
Nekrosis hemoragik luas
Fibrosis supuratif akut
Manakah definisi paling tepat untuk Subacute (de Quervain) Thyroiditis?
Peradangan granulomatosa tiroid, bersifat self-limiting
Infeksi bakteri kronik tiroid, membutuhkan antibiotik panjang
Autoimunitas tiroid progresif, tidak membaik spontan
Nekrosis tiroid akut traumatik, perlu operasi segera
Seorang pasien datang dengan nyeri tiroid, demam ringan, palpitasi, dan laju endap darah tinggi. Kondisi ini biasanya self-limited dalam 6–12 bulan. Diagnosis paling sesuai adalah
Tiroiditis Hashimoto kronik autoimun
Subacute (de Quervain) thyroiditis
Hipertiroidisme Graves primer persisten
Tiroiditis supuratif bakteri akut
Temuan mikroskopik yang paling menggambarkan subacute (de Quervain) thyroiditis adalah
Infiltrat limfosit difus dengan pembentukan germinal center
Granuloma kolloid dikelilingi histiosit dan sel raksasa multinukleus
Atrofi folikel dengan fibrosis padat homogen
Nekrosis supuratif dengan banyak neutrofil dan abses
Mekanisme utama yang menimbulkan hipertiroidisme pada Graves’ Disease adalah:
Inaktivasi reseptor TSH oleh antibodi penghambat
Hiperstimulasi reseptor TSH oleh autoantibodi
Defisiensi TSH karena gangguan hipofisis anterior
Produksi T3 dan T4 menurun akibat kekurangan iodium
Dampak fungsional dari aktivasi konstan reseptor TSH pada kelenjar tiroid adalah:
Penurunan sekresi hormon tiroid sistemik
Peningkatan produksi hormon tiroid berkelanjutan
Fluktuasi hormon tiroid sesuai umpan balik normal
Henti total aktivitas folikel tiroid
Alel HLA yang paling sering dikaitkan kuat dengan predisposisi Graves’ Disease adalah apa?
HLA-DR3 dan HLA-DQA1*0501
HLA-B27 dan HLA-Cw6
HLA-A2 dan HLA-B8
HLA-DP4 dan HLA-DQB1*0302
Ketika TSAb menempel pada TSH receptor, jalur intraseluler utama yang diaktifkan adalah apa?
Adenilat siklase dan cAMP
MAPK ERK fosforilasi
JAK-STAT sinyal inti
PI3K-Akt survival
Konsekuensi langsung aktivasi cAMP pada sel folikel tiroid oleh TSAb adalah apa?
Stimulasi sintesis dan sekresi T3/T4
Penurunan uptake iodium folikel
Apoptosis epitel tiroid difus
Inhibisi organifikasi iodium
Mengapa sitologi tidak cukup untuk menegakkan diagnosis pasti adenoma folikular?
Tidak menilai invasi kapsul dan pembuluh darah
Tidak dapat melihat sel folikuler sama sekali
Selalu salah membedakan nodul koloid
Karena selalu memerlukan pewarnaan imun khusus
Mutasi gen mana yang paling sering terkait dengan patogenesis adenoma folikular tiroid?
TSHR dan RAS
RET dan BRAF
PTEN dan APC
TP53 dan RB1
Mutasi genetik yang paling sering mengaktifkan jalur MAPK pada karsinoma papiler tiroid adalah apa?
Mutasi BRAF V600E atau RET/PTC rearrangements
Mutasi p53 somatik klasik pada semua sel
Amplifikasi HER2 dengan overekspresi reseptor
Mutasi KRAS G12D pada jaringan meduler
Seorang pasien muda datang dengan nodul tiroid soliter dan limfadenopati servikal. Temuan mana paling konsisten dengan karsinoma papiler pada pemeriksaan mikroskopik?
Inti ground glass Orphan Annie eye terlihat
Nukleolus menonjol dengan mitosis sangat banyak
Sitoplasma bergranula dengan antraksid inclusions
Inti hiperkromatik tanpa pola khas hallmark
Pada karsinoma folikular tiroid, fitur diagnostik paling penting secara mikroskopik adalah apa?
Atipia nukleus bertakik seperti biji kopi
Invasi kapsul atau pembuluh darah
Papila bercabang dengan psammoma bodies
Sel Hurthle berlimpah difus
Mutasi gen mana yang paling terkait dengan patogenesis karsinoma meduler tiroid?
RET proto-onkogen
BRAF V600E
RAS NRAS
TP53 kehilangan fungsi
Apa konsekuensi dari stimulasi PTH yang berlangsung lama pada jaringan paratiroid?
Atrofi fokal dengan penurunan sel utama
Hiperplasia difus karena proliferasi chief cells
Metaplasia skuamosa akibat stres oksidatif
Fibrosis luas menggantikan parenkim kelenjar
