NEW
Font size
Worksheetsпатфиз 60-80
Total questions: 21
Worksheet time: 11mins
Альцгеймер ауруы дамығанда байқалады:
A. синуклеин агрегаттарының түзілуі
B. амилоидты альфа-нәруыздың жиналуы
гиппокампта нейрофибриллярлық түйіспелердің жойылуы
нейрондар арасындағы синапстық байланыстардың бұзылуы
қара субстанцияда дофамин тапшылығы
Ишемиялық жартылай көлеңке аймағында нейрондардың көпшілігі
неврологиялық тапшылық басталғаннан кейінгі алғашқы уақыттарда өлімге
ұшырайды:
6-8 минутына
15-30 минутына
3-6 сағат
24-48 сагатта
Науқас Д., 68 жаста, жедел ми қанайналымының бұзылысы байқалған.
Инсульттан кейінгі кезеңде мидың оң жақ жарты шарының зақымданғаны
анықталды, оны келесі неврологиялық синдром айғақтайды:
оңжақтық гемипарез
оңжақтық гемиатаксия
оңжақтық гемианестезия
солжақтық әлсіз паралич
E. солжақтық гемиплегия
Науқас Г., 68 жаста, инсульт алған, көру қабілетінің нашарлауы түріндегі
сенсорлық бұзылыс байқалады. Бұл осы бөліктің қанмен қамтамасыз етілуінің
бұзылғанын айғақтайды:
Ми бағаны
базалды ядролар
шуйде бөлігі
Төбе бөлігі
Маңдай болиги
Егер инсульт осы бөлікте дамыған жағдайда науқастардың жоғары өлімі байкалады:
каротидті бассейнде
вертебро-базилярлық бассейнде
сыртқы ұйқы артериясының бассейнінде
ортаңғы ми артертиясының бассейнінде
алдыңғы ми артертиясының бассейнінде
Ишемиялық инсульттің басқа түрлерімен салыстырғанда, атеротромбоздық
типінде жиі байқалады:
перфоративті артериялардың зақымдануы
менингеальді симптомдардың дамуы
артерио-артериалық эмболиялардың дамуы
инфарктың геморрагиялық трансформациясы
Тамырлардың экстракраниальды және интракраниальды атеросклерозы
кезіндегі мидың қанмен қамтамасыз етілуінің жеткіліксіздігі осымен байланысты
болуы мүмкін:
эритроциттердің икемділігінің жоғарылауымен
церебральды перфузиялық қысымның жоғарылауымен
глюкоза метаболизмінің аэробты гликолизге ауысуымен
мидағы қан ағыстың аутореттелу механизмінің бұзылуымен
Науқас А., 30 жаста, омыртқасы жарақаттанған, электронейромиография
жасалған. Зерттеу нәтижелері: жүйке импульсінің өту жылдамдығы 0,5-2 м/сек,
импульстің қозғалысы деполяризацияның үздіксіз толқыны түрінде, ауырсынудың
таралуы баяу. Алынған нәтижелер нерв талшықтарының келесі түріне тән:
жұмсақ талшықтар
қармауланған Ранвье талшықтары
C. бір осьтік цилиндрі бар талшықтар
миелинсіз талшықтар++
Биіктіктен құлағаннан кейін науқаста спинальді шок дамыған. Жұлынның осындай зақымдануына тән:
Парабиоз
спастикалық параличтер
C. аса қозымдылық
жұлынның сұр затының қайтымсыз өлуі
зақымдану деңгейінен жоғары және төмен бөліктерде сезімнің жоғалуы
Самайлық эпилепсиямен ауыратын науқастарда 1 типті глицин
тасымалдаушысының синтезінің жоғарылауы байқалады. Нәтижесінде
гиппокамптағы глицин концентрациясы төмендейді. Салдарынан дамиды:
хлор иондарының нейрондарға артық түсуі
мидағы глутамат жүйесінің шамадан тыс белсендіруі
ГАМҚ-тың синапстық саңылауға босауының жоғарылауы
нейрондарда әрекет потенциалының түзілуінің тежелуі
синапстық қозу процестерінің тапшылығы
Паркинсонизмде тремордың және бұлшықет талшықтарының ригидтілігінің
дамуы осының басымдылығымен байланысты болуы мүмкін:
мидың ГАМҚ-ергиялық қызметінің
мидың дофамин-ергиялық қызметінің++
мидың серотонин-ергиялық қызметінің
жұлынның гамма-мотонейрондарының белсенділігінің
жұлынның альфа-мотонейрондарының белсенділігінің
Ботулиндік токсиннің әсерінен синапстар функциясы бұзылуының негізгі
механизмі түсіндіріледі:
синапстық саңылаудан глицин секрециясының тежелуімен
синапстық саңылаудан ацетилхолин секрециясының тежелуімен
постсинапстық мембранада серотонинге рецепторлардың бөгелуімен
моноаминооксидаза белсенділігін тежеумен
холинэстераза белсенділігін тежеумен
Айқын денервациялық синдром осының салдарынан дамиды:
десимпатизацияның
жартылайдекортикацияның
C. нерв жүйесінің ағзалар және тіндермен байланысының ажырауының
ми қыртысының қыртыс асты құрылымдармен байланысы ажырауының
орталықты және перифериялықвегетативті нерв жүйесінің ажырауының
Тежелудің бұзылуы синдромы салдары саналады:
ағзаның атрофиясы
денервациялық синдром
C. деафферентациялық синдром
нейрондардың дистрофиялық өзгерістері
патологиялық күшейген қозу генераторы
Дерттік күшейген қозу генераторының дамуы үшін қажет:
аминқышқылдарды қоздырғыштардың тапшылығы
ми қыртысында тежелудің жайылмалы болуы
белгілі бір нейрондар тобында тежеуші механизмдердің жеткіліксіздігі
гипоталамустың белгілі бір ядросының бүлінуі
жоғарғы нерв қызметінің күйзелісі
Денервацияланған ағза жасушаларыныңнейрогендік дистрофиясының
патогенезінде маңызды:
трофогендердің жасушаға көптеп түсуі
денервацияланғанағзаныңжасушаларында субстратты гипоксиядамуы
денервацияланған жасушалар қозымдылығының артуы
постсинапстық мембраналарға нейромедиаторлардың әсер ете алмауы
денервацияланғанағзаныңфункциялықбелсенділігініңкүшеюі
Нейропатологиялық синдром осының қызметінің клиникалық айқындалуы саналаді:
патологиялық жүйелердің
патологиялық детерминантаның
патологиялық күшейген қозу генераторының
патологиялық парабиоз ошағының
нерв жасушалары зақымдануының
Бас миының гипоксиялық зардапталуға тұрақтылығы осы жағдайда жогарылайды:
NMDA-рецепторлары белсенгенде
глутаматергиялық денервацияда
глутаматтық рецепторларының белсендіргіштері әсер еткенде
нейрондарда NO-синтетаза белсенділігі жоғарылағанда
Ми ишемиясында ошақтық некроз дамуы осыған негізделген:
митохондриалық ферменттер белсенділігі жоғарылауына
нейротрофиялық факторлар белсенділігі күшеюіне
тежеуіш әсері бар аминқышқылдарының деңгейі жоғарылауына
глютамат-кальцийлік каскад әрекеттеріне
NMDA-peцепторлар гипореактивтілігіне
Ишемиялық инсульт клиникасында, геморрагиялық инсультқа қарағанда,
басым болады:
. ми ісінуі
ми тінінің қысылуы
ошақты симптоматика++
жұлын-милық сұйықтықта қанның болуы
E. бассүйекішілік қысымның жоғарылауы
Ишемиялық жартылай көлеңке (пенумбра) аумағында орналасқан:
қалпына келу деңгейі жоғары нейрондар
қайтымсыз зардапталған нейрондар
қайтымсыз зардапталған нейроглия жасушалары
D.биоэлектрлік белсенділігі жоғары нейронр
функциясы тұрақсыз, бірақ өмір сүруге қабілетті нейрондар++
