У больного общая слабость, умеренная лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки рта. В анализе крови: гемоглобин - 85 г/л, эритроциты - $$2,5\times10^{12}/л$$ , общее количество лейкоцитов - $$44,1\times10^{9}/л$$ , эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы - 0%, с/я нейтрофилы - 6%, лимфоциты - 12%, моноциты - 0%, бластные клетки 82%. СОЭ - 57 мм/ч. Цитохимический анализ: положительные реакции на миелопероксидазу и липиды, гликоген - диффузно. У больного имеется следующая типовая форма нарушений системы кроветворения:

У ребёнка трёх лет с раннего детства появляются обширные гематомы и носовые кровотечения после травм. Поступил в стационар с жалобами на боли в коленном суставе справа, после падения на асфальт. Сустав увеличен в объёме, резко болезненный, объём движений значительно ограничен. Каков механизм нарушения гемостаза у ребёнка?

У коагулограмме больного с острым панкреатитом выявлены признаки повышения активности антикоагулянтной системы, снижение протромбинового индекса (ПТИ), увеличение международного нормализованного отношения (МНО). Это свидетельствует о нарушении:

Определите развившийся синдром у пациента: артериальная гипертензия, протеинурия менее 3 г/сутки, гематурия:

\Больной Г. поступил с жалобой на боли в поясничную область, жажду, отёки под

глазами, головную боль, повышенную температуру тела. Симптомы появились через 14

дней после перенесённого тонзиллита. Объективно: отёки на лице и поясничной области,

АД - 180/90 мм рт.ст. Симптом Пастернацкого (+). Анализ мочи: цвет –жёлтый;

микроскопия осадка мочи: прозрачность – мутная; эритроциты - 12-17 в поле зрения;

удельный вес – 1,029; цилиндры - гиалиновые 3-4 в поле зрения; белок - 1,66%; глюкоза –

отсутствует; соли - в малом количестве.Данные признаки свидетельствуют о развитии:

Больной с протеинурией более 3 г/сутки, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, отёки, дислипопротеидемия. Какой синдром развился у больного?

/\У больного А. 38 лет, обнаружено диффузное поражение почек, сопровождающееся

массивными отёками, выраженной полиурией, протеинурией, гиперлипидемией.

Наиболее вероятная причина возникновения гиперлипидемии:

Увеличение фильтрации в почечных клубочках наблюдается при:

При хроническом панкреатите наблюдается:

Какая диарея развивается у больных с недостаточностью лактазы?

Пациент У., 45 лет, находился на лечении в стационарном отделении противотуберкулезного диспансера с диагнозом туберкулез. Через 2 недели после начала лечения изониазидом у него развилась выраженная общая слабость, появилась тошнота и боли в правом подреберье, у пациента моча темная, кал светлый. При осмотре – желтушность кожных покровов. В анализе крови – гипербилирубинемия; повышение активности АлАТ и АсАТ. Каков механизм развития желтухи у пациента?

\Больной жалуется на головную боль, раздражительность, быструю утомляемость, боль в

правом подреберье, зуд кожи. При обследовании установлено: желтушность кожи и

слизистых, увеличение печени, болезненность при пальпации, АД – 80/40 мм рт.ст., ЧСС

– 46 уд/мин. В крови обнаружено: увеличение прямого билирубина, стеркобилин в кале

отсутствует.Каков механизм развития брадикардии в данном случае?

Характерным эффектом физиологического действия адреналина на обмен веществ является:

Дефицит гормонов коры надпочечников может быть вызван:

Раздражение пищевода кислым содержимым желудка приводит к развитию:

В возникновении патологического гастроэзофагеального рефлюкса имеет значение:

Какая роль Helicobacter pylori в развитии язвенной болезни?

\У больного жалобы на боли в эпигастрии, которые возникают обычно через 1,5-3 часа

после приёма пищи. При пероральном контрастировании пищеварительного канала на

рентгенограмме обнаружили симптом «ниши».Это характерно для:

Какой фактор имеет большее значение в патогенезе данной типовой формы патологии системы пищеварения?

У больного А., 38 лет, обнаружено диффузное поражение почек, сопровождающееся массивными отёками, выраженной протеинурией, гиперлипидемией, диспротеинемией. Каков механизм протеинурии при данном синдроме?

Пациент был доставлен в отделение неотложной помощи с синдромом длительного раздавливания, развившимся в результате несчастного случая при строительстве зданий. При осмотре выраженная слабость, бледность кожи, тахикардия, артериальная гипотензия. В анамнезе у пациента отсутствие хронических заболеваний почек. Лабораторные исследования: уровень креатинина в крови - 3185 мкмоль/л, уровень мочевины в крови – 18,9 ммоль/л, в анализе мочи – олигурия, цвет мочи красно-коричневый, обнаружено большое количество миоглобина и белка.

В патогенезе хронической почечной недостаточности основным является:

В урологическое отделение больницы обратилась женщина с ребёнком, возраст которого 4,5 года. У мальчика жалобы на затруднённое мочеиспускание. При осмотре уролог выявил фимоз полового члена и крипторхизм яичка слева. К какому нарушению может привести не опущение левого яичка в мошонку?

К гинекологу обратилась женщина 25 лет по поводу бесплодия. Отклонение от нормы какого гормона может привести к бесплодию?

На приёме у врача-эндокринолога девушка П., 15 лет, с жалобами на появление волос на подбородке и над верхней губой, на изменение тембра голоса, отсутствие месячных. При осмотре: оволосение по мужскому типу. На УЗИ органов малого таза атрофия яичников. Какое нарушение эндокринной системы развилось у пациентки?

При сахарном диабете развитие глюкозотоксичности связано с:

У больного с сахарным диабетом потеря сознания. Отмечается дыхание Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены. Эти признаки свидетельствуют о развитии следующего типа комы:

К наиболее вероятным клинико-лабораторным признакам кетоацидотической диабетической комы относятся:

У больной А., 35 лет, доставлена в больницу без сознания, в состоянии диабетической комы. Наблюдается шумное глубокое дыхание. Что является причиной развития дыхания Куссмауля у больной?

При болезни Аддисона клиническая картина складывается из признаков:

На приеме у врача-эндокринолога женщина Н., 59 лет, с жалобами на прибавление в весе, отечность лица, рук и ног. При обследовании: глюкоза - 4,1 ммоль/л; холестерин – 9,5 ммоль/л, уровень ТТГ – 8,3 мкМЕ/мл. С каким нарушением функции и какой эндокринной железы связаны изменения клинического состояния у пациентки?

У больного наблюдаются жалобы на постоянные головные боли, частые приступы сердцебиения, повышенное артериальное давление (АД). АД в покое - 150/100 мм рт.ст., пульс 85 в мин. Однако при выполнении физических нагрузок или эмоциональных стрессах у пациента возникает усиленное потоотделение, АД повышается до 210/140 мм рт.ст. и более, пульс увеличивается до 130-140 в мин., глюкоза в крови повышается до 8,8-10 ммоль/л. Биохимический анализ крови: уровни инсулина, Т3 и Т4 соответствуют норме; повышен уровень норадреналина. Данные признаки свидетельствуют в пользу:

Больной с избыточной массой тела и повышенным артериальным давлением проходит обследование. Результаты лабораторных исследований: в крови увеличено содержание глюкозы, С-пептида, общего холестерина, свободного кортизола. В моче повышено содержание свободного кортизола. При УЗИ обнаружено увеличение размеров правого надпочечника (аденома коркового вещества) и уменьшение размеров левого надпочечника. Первичная форма эндокринопатии в данном случае:

Женщина 27 лет отмечает прибавку веса, олигоменорею в течение 6 мес. На коже бёдер и живота широкие багровые стрии. АД - 150/100 мм рт. ст. Глюкоза плазмы натощак – 7,3 ммоль/л. МРТ гипофиза выявило аденому с эндо-, супра-, параселлярным ростом. Уровень кортизола и АКТГ повышены. Наиболее вероятный диагноз:

Наличие в поджелудочной железе мелких и малочисленных островков Лангерганса со значительной лимфоидной инфильтрацией характерны для:

На приёме к врачу-педиатру мама привела сына, который за короткое время (летние каникулы) вырос на 18 см. Гиперпродукция какого гормона может способствовать данному изменению?

Какие нарушения могут возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза:

На приёме у врача-эндокринолога ребёнок К., 8 лет, с жалобами на низкий рост по сравнению со сверстниками. Со слов матери в 1,5 года перенёс менингит. При обследовании: рост 106 см, конечности пропорциональные, мышечная система развита слабо, лицо кукольное, голос высокий. В биохимическом анализе крови снижение соматотропина, гонадотропинов. Какой вид низкорослости у ребёнка?

Какой гормон участвует в реабсорбции воды дистальными каналцами и в собирательных трубочках?

Повышенное выделение мочи с низкой удельной плотностью наблюдается при сниженной продукции гормона:

Половые гормоны могут вырабатываться в:

У 15-летнего подростка при обследовании выявлено нарушение памяти, речи и мышления. По словам матери, мальчик до 7 класса учился очень хорошо. С 8-го класса характер ребёнка изменился, стал непослушным и начал грубить. Последний год стал употреблять алкоголь. При обследовании были выявлены признаки повреждения нейронов коры головного мозга. Повреждение какого отдела головного мозга привело к неврологическим расстройствам:

В приёмный покой больницы доставлена женщина, 78 лет, с жалобами на слабость в левых конечностях, головную боль. При осмотре: АД - 180/90 мм рт. ст., сухожильные рефлексы оживлены справа. Тонус мышц слева повышен. Положительный симптом Бабинского. Какой патогенетический фактор лежит в основе повреждения нейронов коры головного мозга и развития неврологической симптоматики у пациентки?

Мужчина, 32 лет, поступил в клинику через два года после травмы спинного мозга. Предъявляет жалобу на спастичность мышц ног. При осмотре: нижняя спастическая параплегия. Умеренная гипотрофия мышц. Двусторонний симптом Бабинского. Какой патогенетический фактор лежит в основе формирования спастичности мышц ног у пациента?

Мужчина, 52 лет, предъявляет жалобы на интенсивную головную боль, рвоту, периодически возникают судороги. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. На МРТ в области прецентральной извилины коры головного мозга обнаружено образование 1,5 на 2,0 см. Каков механизм развития заболевания мозга у пациента?

У пациентки психиатрической клиники наблюдаются выраженные тревожные расстройства, бессонница. Какой патогенетический фактор (нарушения межнейрональных взаимодействий) обусловливает развитие такого состояния?

При гипофункции какой эндокринной железы наблюдается низкое содержание кальция?

Больной Н., 42 г. поступил в клинику с приступом клонических судорог и рвотой. Судорожное сокращение преимущественно в сгибательных мышцах, сардиническая улыбка на лице. Содержание кальция в крови снижено до 2ммоль/л, содержание фосфора в крови повышено. Пульс 112 уд/мин. АД 130/80 мм рт.ст. На шее больного видны следы тиреоидэктомии. О нарушении функции какой железы можно предположить?

Больной К., 13 лет. Выделяет в сутки до 15 л. мочи. Моча светлая, плотность 1,002-1,005, сахар в моче отсутствует. Глюкоза в крови – 5,5 ммоль/л. Каков механизм полиурии у ребёнка?

У больного К. нарушены тонкие произвольные движения. С какими структурами центральной нервной системы связаны данные нарушения?

У больного наблюдается гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства, короткие шаги, семенящая походка. Какая патология нервной системы развилась?

У человека наблюдаются шаткая походка, нарушение равновесия тела, не может точно попасть пальцем в кончик носа. С нарушением функций какой структуры центральной нервной системы связаны данные симптомы?

У женщины, 40 лет, боли и отёчность в проксимальных межфаланговых суставах и пястно-фаланговых суставах указательных и средних пальцев, утренняя скованность в течение 1,5-2 часов. В общем анализе крови лейкоцитоз, СРБ+++, фибриноген 5,8 г/л, СОЭ – 52 мм/ч. Эти признаки характерны для:

На поздних стадиях развития ревматоидного артрита ведущую роль играют:

При ревматоидном артрите формирование паннуса приводит к:

В патогенезе остеоартрита важное значение имеет:

У больной В., 68 лет с избыточным весом, боли в правом тазобедренном суставе, трудности при ходьбе, деформированная головка бедренной кости, уменьшение размера суставной щели, выраженный субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей вертлужной впадины. В патогенезе данного заболевания важную роль играет:

Больной К. 48 лет, жалуется на сильные боли в суставах нижних конечностей в ночное время. При осмотре над коленными суставами и в хряще ушных раковин выявлены безболезненные узелковые образования разных размеров. Анализ крови: повышение мочевой кислоты. Какая патология имеется у больного?

На приёме у врача–психиатра больная Н., 33 года, с жалобами на повышенную тревожность, нарушение сна, диспептические расстройства, по поводу которых безрезультатно лечилась у гастроэнтеролога. За последнее полгода похудела на пять килограммов. Какой ведущий патогенетический фактор лежит в основе данного нарушения психического здоровья у пациента?

Жалобы больной на раздражительность, бессонницу, плаксивость, понижение работоспособности, изменение характера (очень вспыльчива). Как называется данное состояние и нарушение, каких процессов лежит в основе данного состояния:

У больного после перенесённого ишемического инсульта отмечаются признаки моторной афазии (всё понимает, но не может говорить). Где локализованы изменения у больного?

Больной перенёс тяжёлую черепно-мозговую травму. У него наблюдается сенсорная афазия (не понимает обращённую к нему устную и письменную речь). Какое полушарие, какая доля, какой центр поражены?

Больной, 9 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные головные боли, рвоту. Задержал сутки тому назад. При осмотре: состояние тяжёлое; лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу; петехиальная сыпь на бёдрах и ягодицах. t = 38,6°C. Ригидность мышц шеи, Кернига и Грудзинского с обеих сторон. Очаговой неврологической симптоматики нет.